Cause dell'anoressia nervosa

Le cause dell'anoressia nervosa sono sconosciute. Oltre al fattore genere (donne), sono stati identificati numerosi altri fattori di rischio. Nella società occidentale, la completezza è considerata poco attraente e malsana, quindi il desiderio di armonia è diffuso anche tra i bambini. Oltre il 50% delle ragazze in età prepuberale utilizza diete o altri metodi per controllare il peso corporeo. Eccessivi problemi di peso corporeo o l'uso di diete in una storia sono fattori predittivi di aumento del rischio, specialmente nelle persone geneticamente predisposte all'anoressia nervosa. Gli studi sui gemelli monozigoti indicano una concordanza superiore al 50%. I fattori familiari e sociali sono probabilmente importanti. Molti pazienti appartengono alle classi socio-economiche medie e superiori; sono scrupolosi, obbligatori e intelligenti, hanno un livello molto alto di successo e successo.

Le cause dell'anoressia sono un problema irrisolto. Autori stranieri spesso interpretano la sua origine dal punto di vista del freudismo come "una fuga inconscia dalla vita sessuale", "il desiderio di tornare all'infanzia", "il rifiuto della gravidanza", "la frustrazione fase orale" e così via. D. Tuttavia, concetti psicoanalitici non spiegano i sintomi della malattia, al contrario , portano a un fraintendimento di loro. Nella formazione dell'anoressia nervosa e del suo sviluppo, sia il cambiamento della psiche che i fattori umorali giocano un ruolo.

Le cause dell'anoressia devono essere ricercate anche nei tratti della personalità premorbosa, nello sviluppo fisico e mentale, nell'educazione e nei fattori microsociali. L'anoressia nervosa si verifica nel periodo pre-, post- ed effettivamente puberale, cioè lo sfondo è rappresentato dai cambiamenti di regolazione del sistema endocrino, caratteristici per questo periodo. La formazione della forma bulimica dell'anoressia nervosa è anche associata a caratteristiche premorbose del sistema ipotalamico-ipofisario. È anche dimostrato che il digiuno, che porta all'esaurimento, causa cambiamenti neuroendocrini e metabolici secondari, che a loro volta influenzano la funzione delle strutture cerebrali cerebrali, causando cambiamenti nella psiche. Si forma un circolo vizioso di disturbi psicobiologici. Viene esaminato il possibile ruolo del sistema di peptidi oppioidi nella regolazione del comportamento alimentare nei pazienti.

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Cause endocrine di anoressia

Disturbi endocrini nell'anoressia nervosa. La presenza di amenorrea era uno dei criteri diagnostici per l'anoressia nervosa. Le violazioni della funzione mestruale spesso inducono i pazienti a cercare prima un medico. La questione della natura primaria o secondaria di questi cambiamenti è ampiamente discussa. Il punto di vista più comune, secondo il quale la perdita delle mestruazioni si ripresenta, a causa della perdita di peso corporeo. In relazione a ciò, è stata presa una disposizione sulla massa critica del corpo - una soglia di peso sufficientemente individuale, in cui si verifica l'amenorrea. Tuttavia, in gran parte dei pazienti, le mestruazioni scompaiono già all'inizio della malattia, quando non c'è deficit di massa corporea, cioè l'amenorrea è uno dei primi sintomi. È noto che quando il peso corporeo viene ripristinato al valore a cui si è verificata la perdita della funzione mestruale, quest'ultima non viene ripristinata per molto tempo. Ciò rende possibile pensare al primato dei disordini ipotalamici, manifestato sullo sfondo di comportamenti alimentari speciali in tali pazienti. È possibile che nella riabilitazione del peso corporeo il rapporto grasso / peso corporeo non possa essere ripristinato, e ciò è necessario per la normale funzione mestruale. Con la violazione di questa relazione, è associata anche la patogenesi dell'amenorrea negli atleti.

Gli studi sulla secrezione gonadotropica hanno rivelato una diminuzione dell'ipofisi circolante e degli ormoni ovarici. Quando somministrato a pazienti con lyuliberin, c'è una diminuzione di LH e FSH rispetto a quelli sani. Viene discussa la questione della possibilità di trattarlo con amenorrea associata a disturbi a livello ipotalamico. È stata trovata una correlazione tra i cambiamenti ormonali e somatici che sono responsabili del mantenimento dell'amenorrea. I fattori psicogeni sono importanti durante i periodi di recupero delle mestruazioni e l'insorgenza di disturbi.

Lo studio della secrezione e del metabolismo degli steroidi sessuali ha mostrato un aumento del testosterone e una diminuzione dell'estradiolo, che si spiega con un cambiamento nella funzione dei sistemi enzimatici coinvolti nella sintesi di questi steroidi e del metabolismo nei tessuti.

Nei pazienti con bulimia, l'amenorrea si verifica più spesso senza un significativo deficit di massa corporea. È possibile che lo speciale comportamento "vomitante" dei pazienti corrisponda a cambiamenti nel sistema dei neuropeptidi, neurotrasmettitori del cervello, che influenzano i meccanismi ipotalamici di regolazione della funzione mestruale.

Studi di laboratorio dimostrano che i livelli di libera T ₄, T totale ₄, TSH normale, ma siero T ₃ in pazienti con grave carenza di peso corporeo è ridotto, e tirotropina ipofisaria (TSH) rimane normale, cioè. E. C'è un'insensibilità pituitaria paradossale ridurre T ₃. Tuttavia, quando si somministra la tiroliberina, si nota una conseguenza del TSH, che indica le normali connessioni della ghiandola ipotalamo-ipofisi. Ridotto T ₃ a causa del cambiamento della periferica transizione T ₄ a T ₃ ed è considerato come una risposta compensatoria, promuovere il risparmio energetico nelle condizioni di esaurimento, carenza di peso corporeo.

Nei pazienti con anoressia nervosa è stato stabilito un aumento del cortisolo plasmatico, che è associato a un disordine nel sistema ipotalamo-ipofisi-surrene. Per studiare la fisiopatologia di questi disturbi, i pazienti sono stati iniettati con un fattore di rilascio di corticotropina. Allo stesso tempo, è stata notata una risposta significativamente ridotta dell'ACTH alla stimolazione. Il cambiamento nel ritmo della secrezione di cortisolo, la mancanza di soppressione quando si esegue un campione con desametasone sono osservati in alcuni disturbi mentali che non sono accompagnati da una carenza di peso corporeo. Un numero di autori indica un cambiamento nella funzione degli enzimi surrenalici nei pazienti con anoressia nervosa, propiocortina regolata. La diminuzione dell'escrezione urinaria di 17-ACS è associata a un'interruzione del metabolismo del cortisolo e della funzionalità renale.

Di particolare interesse è lo stato del metabolismo dei carboidrati nei pazienti con bulimia. Hanno trovato segni metabolici di digiuno (aumento di acido beta-idrossibutirrico nel sangue e gli acidi grassi liberi) senza significative deficit del peso corporeo, così come nei pazienti con il rifiuto di assunzione di cibo e la perdita di peso, e la tolleranza al glucosio ridotta, il cambiamento secrezione di insulina. Questi fattori non possono essere spiegati solo come secondari, a causa della perdita di peso e della perdita di peso, possono essere associati a un particolare comportamento alimentare.

I pazienti con un rifiuto di mangiare hanno un'ipoglicemia cronica. In letteratura ci sono descrizioni di coma ipoglicemico in pazienti con anoressia nervosa. La riduzione del contenuto di insulina è, apparentemente, collegata allo stato di digiuno cronico. Il livello di glucagone in una malattia a lungo termine rimane normale, aumenta solo nei primi giorni di rifiuto del cibo. Quando il glucosio è carico, il suo livello non differisce da quello di quelli sani. L'anoressia nervosa si verifica nelle ragazze con diabete mellito. Allora è la causa del corso labile inspiegabile della malattia.

Il livello di somatotropina è aumentato in caso di gravi condizioni dei pazienti e significativa carenza di peso corporeo. C'è una reazione paradossale con il glucosio. In letteratura ci sono rapporti di osteoporosi in pazienti con questa malattia, una violazione nel sistema del metabolismo del calcio e degli ormoni che lo regolano; nel plasma aumenta il livello di colesterolo, acidi grassi liberi. Dalle prime fasi della malattia, cambia lo stato dei sistemi enzimatici del fegato. Anche la funzione dei reni non rimane intatta: riduzione della diuresi giornaliera, clearance della creatinina endogena, escrezione di elettroliti con le urine. Queste deviazioni, apparentemente, sono di natura adattativa.

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Cause elettrolitiche di anoressia

Nello studio di bilancio elettrolitico in pazienti con varie forme di anoressia nervosa marcata diminuzione del livello di potassio nel plasma e le cellule, acidosi intracellulare (sebbene plasma può avvenire alcalosi - pazienti con emesi, e acidosi). La morte improvvisa dei pazienti con anoressia nervosa è associata a cambiamenti elettrolitici a livello cellulare. Il volume di sangue circolante è ridotto, ma quando calcolato per 1 kg di peso corporeo, vi è ipervolemia (aumento del 46% rispetto a quello sano). Diventa chiaro la necessità di una consegna cauta di infusioni endovenose a tali pazienti. Con questo, i casi descritti di morte sono associati a una terapia per infusione somministrata impropriamente.

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Patogenesi dell'anoressia nervosa

La base della malattia sono cambiamenti mentali con le esperienze di formazione dizmorfofobicheskih che portano ad un rifiuto consapevole del cibo, espresse da perdita di peso. L'insufficienza alimentare cronica determina in molti modi il quadro clinico della malattia. Violazioni della secrezione delle gonadotropine, risposta del TSH al TRH ritardato, cambiare la secrezione di ormone della crescita e cortisolo, suggerendo che v'è un difetto ipotalamica. Al successo del trattamento della malattia e la normalizzazione del peso corporeo normale e anormale secrezione di ormoni, indicando che la natura secondaria dell'infrazione nella regione ipotalamo in relazione alla perdita di peso. Tuttavia, la frequente presenza di premorbile di alcune sindromi neyroobmenno-endocrino (obesità tipo ipotalamo, amenorrea primaria o secondaria o oligomenorrea), nonché la conservazione di amenorrea in molti pazienti, anche dopo una normalizzazione completa di peso corporeo, e la conservazione di una violazione della reazione di LH plasma nel clomifene stimolazione suggeriscono possibili inferiorità costituzionale della regione ipotalamo-ipofisi, che è coinvolto nella genesi della malattia. La diagnosi differenziale deve essere effettuato con condizioni patologiche che conducono alla ipopituitarismo primario e secondario con la perdita di peso notevole. È inoltre necessario escludere la patologia endocrina e somatica primaria, accompagnata dalla perdita di peso.