Diagnosi di gestosi

La diagnosi di gestosi può essere fatta sulla base di una combinazione di criteri clinici e di laboratorio.

La diagnosi di gestosi preeclinica all'inizio del secondo trimestre di gravidanza viene effettuata sulla base dei seguenti cambiamenti negli indicatori di laboratorio:

• prova con l'inversione (tre volte la misurazione della pressione arteriosa con un intervallo di 5 minuti nella posizione di una donna dalla sua parte, dalla sua schiena e di nuovo dalla sua parte). Il test è considerato positivo quando la pressione diastolica varia di oltre 20 MMHg;
• violazione del flusso sanguigno uteroplacentare (nessuna diminuzione della SDS nelle arterie uterine e nelle arterie a spirale del miometrio nel periodo di 14-16 settimane);
• la diminuzione del numero di piastrine progredisce con il progredire della gravidanza (meno di 160-10 ⁹ / L);
• ipercoagulazione nei legami cellulari e plasmatici dell'emostasi (aumento dell'aggregazione piastrinica al 76%, riduzione dell'APTT inferiore a 20 secondi, iperfibrinogenemia fino a 4,5 g / l);
• diminuzione del livello degli anticoagulanti (eparina endogena fino a 0,07 unità ml, antitrombina III fino al 63%);
• linfopenia (18% o meno);
• attivazione della perossidazione lipidica;
• diminuzione del livello di attività antiossidante del sangue.

Il criterio della gestosi è la proteinuria di oltre 0,3 g / L, ipertensione - con pressione arteriosa superiore a 135/85 mm Hg. E, con ipotensione, un aumento della pressione arteriosa sistolica superiore a 30 mm Hg. Art. Dall'iniziale, e diastolica - 15 mm Hg. Articolo.; Il gonfiore deve essere considerato solo se non scompare dopo una notte di sonno.

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Metodi speciali di ricerca in gestosi

Metodi di esame richiesti includono la misurazione del peso corporeo, della pressione sanguigna in entrambe le braccia, frequenza del polso, diuresi, sangue Clinica e urine analisi, proteine giornaliera di urina, analisi biochimica del sangue (proteine totali, albumina, urea, glucosio, elettroliti, creatinina, azoto residuo, colesterolo, bilirubina diretta e indiretta, alanina aminotransferasi (ALT), aspartato aminotransferasi (AST), fosfatasi alcalina, trigliceridi).

Come si applicano ulteriori metodi di esame:

• monitoraggio giornaliero della pressione arteriosa, ECG, CTG;
• dopplerometria dell'emodinamica materna e fetale;
• esame del fondo;
• analisi delle urine secondo Nechiporenko, analisi delle urine secondo Zimnitsky, test di Reberg, coltura batterica delle urine;
• Ultrasuoni degli organi vitali della madre e del feto;
• hemostasiogram [tromboelastografia, tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT), e il numero di aggregazione piastrinica, prodotti di degradazione del fibrinogeno, la concentrazione di eparina endogena, antitrombina III];
• definizione di lupus anticoagulante;
• la definizione di anticorpi alla gonadotropina corionica;
• misurazione della pressione venosa centrale (CVP).

La diagnosi di gestosi nei trimestri I e II prima della manifestazione dei segni clinici viene effettuata sulla base delle seguenti modifiche:

• diminuzione progressiva del numero di piastrine (fino a 160 × 10 ⁹ / le inferiore) mentre la gravidanza progredisce ;
• ipercoagulazione nei legami cellulari e plasmatici dell'emostasi:
  • aumentare l'aggregazione piastrinica fino al 76%;
  • diminuzione di APTT inferiore a 20 s;
  • iperfibrinogenemia fino a 4,5 g / l;
• diminuzione del livello di anticoagulanti:
  • eparina endogena fino a 0,07 U / ml;
  • antitrombina III fino al 63%;
• linfopenia (18% o meno);
• attivazione della perossidazione lipidica (sopra la norma, a seconda del metodo di determinazione);
• diminuzione nel livello di attività antiossidante di sangue (sotto la norma, secondo il metodo di determinazione);
• violazione del flusso sanguigno nei vasi del letto utero-placentare. La presenza di 2-3 dei suddetti segni indica un'alta probabilità di gestosi dopo 20 settimane di gravidanza.

La gestosi può manifestarsi come un aumento della pressione sanguigna sotto forma di monosintptom, e anche in combinazione con proteinuria e / o edema che si verificano dopo 20 settimane di gestazione.

L'edema persistente è un sintomo precoce della gestosi. Ci sono i seguenti tipi di edema.

• Edema nascosto (aumento ponderale patologico di 500 go più per 1 settimana, sintomo positivo dell'anello, nicturia, diuresi inferiore a 900-1000 ml con un carico d'acqua di 1400-1500 ml).
• Edema esplicito (visibile):
  • I grado - edema degli arti inferiori e superiori;
  • II grado - gonfiore degli arti inferiori e superiori, parete addominale;
  • III grado - edema degli arti inferiori e superiori, parete addominale e faccia;
  • IV grado - anasarca.

Nell'88-90% dei casi, l'edema delle donne incinte diventa gestosi.

L'organizzazione della gestosi valuta la gravità della gestosi simile alla scala.

Per valutare la gravità della gestosi, la scala di Goecke viene utilizzata nella modifica GM. Savelieva et al.

In termini di gravità, la gestosi è divisa in facile (fino a 7 punti), medio (8-11 punti) e pesante (12 punti o più).

La scala della scala per valutare la gravità della nefropatia è abbastanza comoda. Tuttavia, non tiene conto della pressione del sangue prima della gravidanza, che è molto importante per la diagnosi delle condizioni di ipertensione. Pertanto, l'assegnazione di 3 gradi di gravità dell'ipertensione arteriosa si basa sul livello di aumento della pressione sanguigna durante la gravidanza, rispetto a quello precedente la gravidanza.

I seguenti criteri sono considerati criteri oggettivi per la gravità della gestosi:

• pressione arteriosa sistolica 160 mm Hg. Art. E sopra, diastolica 110 mm Hg. Art. E più in alto;
• proteinuria fino a 5 g / die o più;
• oliguria (volume di urina al giorno <400 ml);
• masterbatch ipocinetico emodinamica centrale (GUO) con aumento OPSS espressa flusso sanguigno renale umana, disturbi flusso di sangue nelle arterie uterine bilaterali, aumento dell'indice pulsazione nella carotide interna> 2,0, il flusso retrogrado di sangue nelle arterie soprapubiche;
• assenza di normalizzazione o peggioramento dei parametri emodinamici sullo sfondo della terapia intensiva della gestosi;
• trombocitopenia (100 x 10 ⁹ / l);
• gipokoagulyatsiya;
• aumento dell'attività degli enzimi epatici;
• iperbilirubinemia.

Data la gravità delle complicazioni che comporta ipertensione in gravidanza, è imperativo l'uso del monitoraggio della pressione sanguigna per garantire diagnosi tempestiva e corretta di ipertensione in gravidanza, e la previsione di preeclampsia, nonché indicazioni e preparazioni per la tenuta antiipertensivi. Il monitoraggio di 24 ore con intervalli di 24-30 minuti tra le misurazioni riproduce sufficientemente la dinamica giornaliera della pressione arteriosa. Inoltre, il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa permette di identificare i casi di sovradiagnosi, che è estremamente importante, in quanto la nomina di terapia antiipertensiva può causare complicazioni iatrogene.

Nello studio dell'emodinamica materna, vengono identificate quattro principali varianti patogenetiche dei disturbi del sistema circolatorio.

• Tipo ipercinetico di CMG, indipendentemente dai valori di OPSS e del tipo eucinetico con valori normali di OPSS. In questo tipo di record di disturbi cerebrali moderati (9%), rene (9%), uterino-placentare-fetale (7,2%) e vnutriplatsentarnogo (69,4%) di circolazione. Nell'11%, si nota il ritardo intrauterino dello sviluppo fetale. Nel 91% dei pazienti viene rilevata clinicamente una lieve gestosi. La terapia condotta della gestosi è efficace nella maggior parte dei casi. La prognosi per la madre e il feto è favorevole.
• Tipo eukinetic di CMG con valori OPSS elevati e tipo ipocinetico di CMG con valori OPSS normali. In questo tipo, i disturbi del flusso sanguigno prevalentemente di II grado sono registrati nel sistema arterioso renale, nel flusso sanguigno utero-placentare-fetale e intraplacentare. Forme moderate di gestosi prevalenti Il ritardo di sviluppo fetale intrauterino è rivelato nel 30%, scompenso placentare scompensato - nel 4,3%, pre-eclampsia - nell'1,8%. La terapia condotta della gestosi è efficace nel 36%.
• Tipo ipocinetico di CMG con un aumento di OPSS. Anomalie del flusso sanguigno renale, utero-placentare e intraplacentare, prevalentemente di II e III grado, sono rivelate nel 100%. Nel 42%, viene determinata una perturbazione bilaterale del flusso sanguigno nelle arterie uterine. Per questo tipo di tipica forma moderata e severa preeclampsia, ritardo di crescita intrauterina a 56%, scompensato mancata placentofetal al 7%, 9,4% preeclampsia. I miglioramenti degli indici emodinamici e clinici sullo sfondo della terapia in corso non sono noti e metà delle donne in gravidanza sta vedendo il deterioramento. Previsione per la madre e il feto non favorevole, dal momento che per un determinato tipo di nota emodinamica più grande quantità di grave preeclampsia, insufficienza placentare scompensata e le perdite di consegna perinatali e dei primi.
• Disturbi espressi di emodinamica cerebrale (aumento dell'indice pulsazionale nell'arteria carotide interna superiore a 2,0 e / o flusso ematico retrogrado nelle arterie sovrapubiche). Con questo tipo, le forme di gestosi sono rivelate con un rapido aumento del quadro clinico (entro 2-3 giorni). Indipendentemente dagli indici di emodinamica centrale, renale, utero-placentare e intraplacentare, un tipo di 100% sviluppa preeclampsia. Il periodo massimo dalla registrazione dei valori patologici del flusso sanguigno nelle arterie carotidi interne allo sviluppo del quadro clinico della preeclampsia non supera le 48 ore.

Diagnosi differenziale della gestosi

Aumento della pressione sanguigna durante la gravidanza può essere causata da ipertensione precedente gravidanza (solitamente ipertensione), diabete, malattie renali, ipotiroidismo, obesità, ipertensione arteriosa che si verificano durante la gravidanza (ipertensione di gravidanza), e preeclampsia. Nonostante le manifestazioni comuni, queste sono malattie diverse. La loro patogenesi, trattamento e prognosi per la madre e il feto variano. Tuttavia, è importante ricordare che queste malattie possono essere combinate.

Complicazioni classiche della gestosi:

• insufficienza renale acuta;
• insufficienza cardiopolmonare;
• Sindrome HELLP ed epatosi grassa acuta di donne in gravidanza (OZHGB);
• edema del cervello ed emorragia in esso;
• coma cerebrale.
• distacco della retina;
• distacco prematuro della placenta normalmente localizzata.

Allo stato attuale, la sindrome HELLP e OZHGB acquisiscono un'importanza crescente.

La questione se la sindrome di HELLP debba essere considerata come una malattia indipendente o come una delle complicazioni della gravidanza è rimasta a lungo controversa. Per la HELLP sindrome prima volta è stato descritto da JA Pritchard nel 1954. Nel 1982, Weinstein suggerito il termine «HELLP sindrome" per definire un gruppo speciale di donne in gravidanza con pre-eclampsia che hanno segnato emolisi, hyperfermentemia e diminuzione della conta piastrinica. Molti clinici considerano la sindrome di HELLP come una complicanza della gestosi.

Sindrome HELLP: emolisi H (emolisi), aumento dell'attività degli enzimi epatici EL (elevati livelli di enzimi epatici), bassa conta piastrinica LP (basso numero di piastrine). Con grave gestosi ed eclampsia, si sviluppa nel 4-12% ed è caratterizzata da un'elevata mortalità materna (fino al 75%) e perinatale. La sindrome di HELLP si sviluppa nel terzo trimestre di gravidanza dalla 33a alla 39a settimana, più spesso in un periodo di 35 settimane. La sindrome di HELLP nel 30% dei casi viene rilevata nel periodo postpartum. Il quadro clinico è caratterizzato da un decorso aggressivo e da un rapido aumento dei sintomi. Le manifestazioni iniziali sono aspecifiche e comprendono mal di testa, affaticamento, vomito, dolore addominale, più spesso localizzate nell'ipocondrio destro o diffuse. Poi ci sono vomito, sangue colorato, emorragie al sito di iniezione, aumento di ittero e insufficienza epatica, convulsioni, coma pronunciato. Osservare spesso una rottura del fegato con un'emorragia nella cavità addominale. Nel periodo postpartum, a causa di una violazione del sistema di coagulazione, può verificarsi un sanguinamento uterino abbondante. La sindrome di HELLP può essere manifestata dalla clinica di distacco prematuro totale della placenta normalmente localizzata, accompagnata da un massiccio sanguinamento coagulopatico e rapida formazione di insufficienza epatica-renale.

Le caratteristiche di laboratorio della sindrome HELLP sono:

• aumento del livello delle transaminasi (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• trombocitopenia (<100 x 10 ⁹ / l); una diminuzione del livello di antitrombina III inferiore al 70%;
• emolisi intravascolare e aumento dei livelli di bilirubina, aumento del tempo di protrombina e APTT;
• diminuzione del livello di fibrinogeno - diventa inferiore al necessario durante la gravidanza;
• aumento del contenuto di scorie azotate nel sangue;
• abbassando i livelli di zucchero nel sangue fino all'ipoglicemia.

Non tutti i segni della sindrome di HELLP possono essere osservati. In assenza di sindrome emolitica, il complesso dei sintomi viene chiamato sindrome di NELLP. Se non c'è trombocitopenia ridotta o poco espressa, la malattia si chiama sindrome di HEL.

L'epatite grassa acuta delle donne in gravidanza (OZHGB) è rara, si verifica con una frequenza da 1 a 13 mila parti, ma una complicanza pericolosa della gravidanza, si sviluppa spesso in primordiale. La mortalità materna con esso è del 60-85%, il feto muore anche più spesso. Nel decorso clinico della malattia, ci sono 3 fasi.

• Il primo - la distonia, comincia, di regola, durante la 30-34esima settimana di gravidanza. Ci sono segni indistinti di gestosi. I sintomi tipici di nausea, vomito, anoressia, dolori addominali, debolezza, stanchezza, prurito, bruciore di stomaco, che inizialmente è a breve termine, intermittente, e poi diventa doloroso, non è curabile e termina con vomito "fondi di caffè". Base patologica di questo sintomo è erozirovanie o ulcerazione della mucosa dell'esofago con lo sviluppo della sindrome di coagulazione intravascolare disseminata (CID).
• Il secondo (dopo 1-2 settimane dall'inizio della malattia) è itterico. L'ittero è solitamente intenso, ma può essere lieve. A questo punto, crescente debolezza, peggio bruciore di stomaco, nausea e vomito (spesso cruenta), tachicardia 120-140 al minuto, una sensazione di bruciore al petto, dolore addominale, febbre, oligoanuria, edema periferico, accumulo di liquido nelle cavità sierose, in crescita sintomi di insufficienza epatica. L'insufficienza renale si sviluppa in un modo o nell'altro a causa del danno renale. I segni clinici sono combinati con una rapida diminuzione del fegato.
• Il terzo (1-2 settimane dopo l'inizio dell'ittero) è caratterizzato da grave insufficienza epatica fulminante e insufficienza renale acuta. La coscienza dei pazienti persiste a lungo, fino allo stadio terminale della malattia. Una grave sindrome da DVS si sviluppa con il sanguinamento più forte dall'utero, da altri organi e tessuti. L'OZHGB è spesso complicato dall'ulcerazione delle membrane mucose dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino. Ci sono enormi emorragie nel cervello, pancreas, che accelera l'esito letale della malattia. Con OZGBB si sviluppa spesso un coma epatico con funzionalità compromessa del cervello da disturbi minori della coscienza alla sua perdita profonda con inibizione dei riflessi. In contrasto con il solito coma epatico in questa patologia, non si sviluppa alcalosi, ma acidosi metabolica. La durata della malattia va da diversi giorni a 7-8 settimane.

Quando il test del sangue biochimico ha rivelato:

• Iperbilirubinemia dovuta alla frazione diretta;
• ipoproteinemia (<60 g / l); ipofibrinogenemia (<2 g / l);
• trombocitopenia inespressa; un leggero aumento del livello delle transaminasi, una netta diminuzione del livello di antitrombina III;
• aumento dei livelli sierici di acido urico, leucocitosi (fino a 20.000-30.000), acidosi metabolica.

Con l'ecografia del fegato si rivela un aumento di ecogenicità e, con la tomografia computerizzata, una diminuzione della densità radiografica.

I segni morfologici di OZHGB sono molto specifici e caratterizzati dal fatto che nella parte centrolobulare dell'organo mostrano una pronunciata distrofia grassa degli epatociti in assenza di necrosi. Le cellule epatiche nei lobi centrali dell'organo sembrano gonfie e hanno un aspetto schiumoso a causa dell'accumulo nel citoplasma delle più piccole goccioline di grasso.

Una biopsia epatica è solitamente impossibile a causa di gravi disturbi emorragici.

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