Aterosclerosi non stenotica

I depositi di colesterolo e la placca sulle pareti interne dei vasi potrebbero non bloccare completamente il lume arterioso, ma solo restringerlo, il che porta a un'insufficienza vascolare di un certo grado. In questa situazione viene fatta una diagnosi di "aterosclerosi non stenotica". Questa è una fase iniziale dei noti cambiamenti aterosclerotici, in cui la chiusura completa dell'arteria è lontana, ma il processo è già iniziato. Il pericolo di questa condizione è che il quadro clinico della patologia è per lo più nascosto, i sintomi non sono intensi. Di conseguenza, i pazienti non hanno fretta di rivolgersi al medico e la malattia nel frattempo continua a peggiorare.[1]

Epidemiologia

L'aterosclerosi non stenotica è una patologia cronica comune, caratterizzata dalla lesione dei grandi vasi arteriosi. Tali arterie trasportano attivamente ossigeno, sostanze nutritive, ormoni agli organi e ai tessuti. Il vaso più grande che colpisce l’aterosclerosi è l’aorta.

Nell'aterosclerosi non stenosante, le pareti arteriose interne vengono gradualmente ricoperte da placche o noduli composti principalmente da lipidi e calcio. Contemporaneamente alla placca, i vasi perdono elasticità e il lume arterioso si restringe a meno della metà. Se questo restringimento continua a progredire, stiamo parlando della forma stenotica (obliterante) della patologia, una condizione pericolosa in cui la circolazione sanguigna si deteriora bruscamente e aumenta il rischio di complicanze.

Secondo i dati statistici, esiste una netta predominanza della malattia tra la popolazione maschile. Pertanto, gli uomini soffrono di aterosclerosi 3,5 volte più spesso delle donne. Nella maggior parte dei casi, la patologia colpisce persone di mezza età e anziane (dai 40 ai 45 anni e oltre).

La prevalenza dell'aterosclerosi non stenotica nel mondo ha le sue peculiarità. Ad esempio, la malattia è estremamente diffusa tra la popolazione americana. Spesso è la causa della morte e, in questo senso, supera addirittura il cancro. Ma nelle regioni meridionali il problema è molto meno diffuso. Per fare un confronto, negli americani l'aterosclerosi coronarica rappresenta oltre il 42% di tutti i disturbi cardiovascolari, mentre negli italiani questa cifra raramente supera il 6%. Nei paesi africani l’incidenza è ancora più rara.

La percentuale più alta di persone affette da aterosclerosi si riscontra negli Stati Uniti, Australia, Canada, Gran Bretagna e Finlandia. Si prevede che la percentuale più bassa si trovi in ​​Giappone, a causa delle abitudini alimentari e dello stile di vita.

La ragione principale per lo sviluppo della patologia gli scienziati chiamano il fallimento del metabolismo dei grassi e delle proteine, che porta alla formazione delle famose placche. L'impulso a tale fallimento è dato da un'alimentazione scorretta e aggrava la situazione con stress, debolezza immunitaria, disturbi ormonali e genetici nel corpo, nonché traumi ai vasi. Un ulteriore contributo negativo è dato dalle cattive abitudini, dalla scarsa attività fisica, dal diabete mellito e da altre malattie endocrine e cardiovascolari.[2]

Le cause Aterosclerosi non stenotica.

Il colesterolo elevato è la causa alla base dell’aterosclerosi non stenotica. L'accumulo di lipidi e calcio sulla parete interna delle arterie provoca un persistente disturbo del flusso sanguigno. Ulteriori cause includono quanto segue:

• Abuso di alcol: interrompe il corso dei processi metabolici, danneggia il sistema nervoso, contribuisce alla circolazione di grandi quantità di colesterolo nel sangue.
• Sovrappeso, obesità di qualsiasi grado: provoca un pronunciato disordine metabolico e malattie dell'apparato digerente, compromette la digestione, impedisce il lavoro di tutti gli organi e sistemi.
• Un aumento prolungato o sistematico della pressione arteriosa può essere sia una conseguenza che un precursore dell'aterosclerosi non stenotica. In molti pazienti, a causa dell’ipertensione si formano depositi lipidici che contribuiscono alla coagulazione del sangue e ai disturbi circolatori.
• Sottolinea: interrompe il sistema nervoso, sconvolge i processi di approvvigionamento e assimilazione di nutrienti e ossigeno nei tessuti, impedisce la rimozione delle tossine e del colesterolo dal flusso sanguigno.
• Fumare - provoca vasospasmo, la loro deformazione, che generalmente porta a una ridotta circolazione sanguigna e favorisce la deposizione di placche di colesterolo.
• Nutrizione impropria - implica un'eccessiva saturazione del corpo con grassi animali, grassi trans, zuccheri, che peggiora le condizioni delle pareti vascolari e crea condizioni favorevoli per la stratificazione dei depositi di grasso e calcio.
• Ipodinemia: provoca un rallentamento del flusso sanguigno, a seguito del quale i tessuti e gli organi iniziano a mancare di ossigeno e sostanze nutritive e i processi metabolici rallentano.

Fattori di rischio

La ragione principale per lo sviluppo dell'aterosclerosi non stenosante è il metabolismo improprio del colesterolo nel corpo. I fattori che contribuiscono allo sviluppo del processo patologico sono:

• Età. I rischi di sviluppare aterosclerosi non stenotica aumentano significativamente praticamente in tutte le persone di età superiore ai 40 anni.
• Genere maschile. Negli uomini, la patologia si sviluppa prima e più spesso che nelle donne. Gli scienziati lo attribuiscono alle peculiarità dell'alimentazione, dello stile di vita e del background ormonale.
• Predisposizione ereditaria. Molte persone sono geneticamente predisposte a disturbi del metabolismo lipidico, patologie cardiovascolari, disturbi dell'equilibrio ormonale. Un certo ruolo è svolto anche dall'attività dell'immunità.
• Abitudini dannose. Il fumo e l'abuso di alcol contribuiscono all'attivazione dello sviluppo dell'aterosclerosi non stenosante.
• Obesità. Anche pochi chilogrammi superflui complicano molto il lavoro del corpo, il che porta a una violazione dei processi metabolici e ad un aumento del carico sul sistema vascolare.
• Diabete mellito. Nella maggior parte dei casi, le persone che soffrono di diabete presentano complicazioni come infarto, ictus, ipertensione e aterosclerosi vascolare.
• Nutrizione impropria. Un'alimentazione irrazionale, caotica, di scarsa qualità con prodotti nocivi, la predominanza di cibi grassi a base di carne nella dieta è il fattore principale nello sviluppo dell'aterosclerosi sia non stenosante che stenosante (obliterante).

Patogenesi

Lo sviluppo dell'aterosclerosi non stenotica comprende tutte le fasi e i fattori che contribuiscono all'insorgenza del processo patologico. Tuttavia, un ruolo speciale è svolto dai processi di lipoproteinemia aterogenica e dall'aumento della permeabilità delle membrane delle pareti arteriose. Sono questi fattori che portano al successivo danno all'endotelio vascolare, all'accumulo di lipoproteine ​​plasmatiche modificate nella membrana intimale, alla proliferazione nell'intima di cellule muscolari lisce e macrofagi con ulteriore trasformazione in "cellule schiumose", che sono direttamente correlate alla formazione di tutte le trasformazioni aterosclerotiche.

L'essenza patogenetica del processo aterosclerotico è la seguente. Nell'intima arteriosa compaiono detriti lipidici e proteici pastosi, il tessuto connettivo cresce focalmente, che diventa la base per la formazione della stratificazione aterosclerotica, restringendo (stenosi, obliterando) il lume vascolare. La lesione interessa prevalentemente i vasi muscolo-elastici ed elastici, di medio e grosso calibro. I processi di formazione dell'aterosclerosi non stenosante attraversano fasi morfogenetiche successive:

• La comparsa di macchie e striature lipidiche;
• la formazione di placche fibrose;
• la comparsa di ulcerazioni di placche, emorragie e accumulo di masse trombotiche;
• aterocalcinosi.

Le macchie e le strisce lipidiche sono aree di colore giallastro-grigiastro, a volte si fondono ma non si elevano sopra la superficie della membrana intima. In questi punti sono presenti inclusioni di grasso.

Anche le placche fibrose contengono grasso, ma si sollevano sopra la superficie dell'intima. A volte si fondono tra loro. Colpiscono più spesso quelle aree vascolari sottoposte a impatto emodinamico. In particolare, sono più spesso colpite le aree di biforcazione delle arterie, cioè i luoghi in cui il flusso sanguigno non è distribuito uniformemente.

I cambiamenti ateromatosi si verificano sullo sfondo della degradazione predominante dei complessi lipidici-proteici e della formazione di detriti che ricordano il contenuto dell'ateroma. L'aggravamento di tali alterazioni porta alla distruzione della copertura della placca, ulcerazione, emorragia intraplacca e formazione di strati trombotici.

L'aterocalcinosi è lo stadio finale dei cambiamenti aterosclerotici. I sali di calcio si depositano in placche fibrose, si verifica calcificazione del calcio, pietrificazione, deformazione della parete vascolare.[3]

Sintomi Aterosclerosi non stenotica.

Il quadro clinico è molto spesso latente e non corrisponde allo stadio morfologico della malattia. Solo con l'aumentare dell'obliterazione del lume vascolare possono verificarsi sintomi di ischemia dell'organo corrispondente. Tipica è la lesione predominante dell'uno o dell'altro bacino arterioso, che determina la sintomatologia dell'aterosclerosi non stenotica.

Le lesioni coronariche provocano solitamente un quadro di insufficienza coronarica e, in particolare, segni di malattia coronarica. I cambiamenti aterosclerotici nelle arterie cerebrali si manifestano con segni di ischemia cerebrale transitoria o ictus. Quando sono colpiti i vasi delle estremità, si osserva claudicatio intermittente, cancrena secca. Il coinvolgimento nel processo delle arterie mesenteriche comporta ischemia e infarto dell'intestino (la cosiddetta trombosi mesenterica). Se sono colpite le arterie renali, può svilupparsi la sindrome di Goldblatt.[4]

Primi segni di aterosclerosi non stenotica

Le manifestazioni iniziali non sono specifiche e dipendono dalla specificità del vaso interessato.

Quando vengono colpite le arterie brachicefaliche, varie strutture del cervello soffrono di carenza nutrizionale. I pazienti lamentano debolezza, vertigini quando girano bruscamente la testa o cambiano la posizione del corpo e "pelle d'oca" davanti agli occhi.

In alcuni pazienti, i primi segni di aterosclerosi non stenotica sono l'acufene nelle orecchie o nella testa, intorpidimento transitorio delle estremità. Spesso tra i primi disturbi c'è il mal di testa, difficile da controllare con gli antidolorifici convenzionali. Inoltre, i pazienti si distraggono, la concentrazione soffre, l'insonnia, l'affaticamento aumenta.

La diagnosi precoce dei sintomi patologici e il contatto con i medici sono un passo importante nella prevenzione dello sviluppo dell'aterosclerosi stenosante, che causa ostruzioni arteriose e altre complicazioni correlate.

Aterosclerosi non stenotica delle arterie brachiocefaliche

I nutrienti vengono forniti al cervello attraverso i vasi principali, in particolare l'arteria carotide e il tronco brachiocefalico, che formano il circolo chiuso di Willis. Nell'aterosclerosi non stenotica, i vasi sanguigni non sono completamente bloccati, ma tutte le arterie brachiocefaliche sono ristrette, con conseguente distribuzione errata del sangue e diminuzione del suo flusso complessivo.

Tra i sintomi più probabili:

• tinnito nelle orecchie e nella testa;
• vertigini simili a convulsioni;
• oscuramento transitorio degli occhi, comparsa di mosche davanti agli occhi;
• sensazioni intermittenti di intorpidimento degli arti superiori.

L'aterosclerosi non stenotica delle sezioni extracraniche delle arterie brachiocefaliche è più pronunciata:

• ci sono dolori alla testa frequenti e piuttosto gravi;
• la concentrazione dell'attenzione è disturbata, la parola e la memoria sono influenzate e talvolta si notano cambiamenti della personalità.

Se si presta attenzione alla propria salute, l'aterosclerosi non stenotica delle principali arterie della testa può essere sospettata nelle prime fasi dello sviluppo e quindi prevenire lo sviluppo di formidabili complicazioni. I vasi principali della testa sono importanti arterie sanguigni che forniscono il flusso sanguigno alle strutture del cervello. L'aterosclerosi non stenotica delle arterie cerebrali comporta il rischio di possibile morte neuronale, sviluppo di ictus e deterioramento delle funzioni cerebrali.

Aterosclerosi non sclerosante delle arterie degli arti inferiori

Le lesioni delle arterie degli arti inferiori sono leggermente meno comuni delle arterie brachiocefaliche. Questa patologia ha anche un suo quadro clinico. In particolare, i pazienti in molti casi esprimono le seguenti lamentele:

• dolore simile a una contrattura con zoppia;
• crampi acuti agli arti inferiori;
• dolore mentre si cammina;
• piedi freddi;
• debolezza del polso sulla parte posteriore del piede.

I sintomi compaiono e scompaiono a seconda dell'attività fisica del paziente. Con l'aumento dell'attività fisica, il quadro peggiora e i sintomi scomparsi in precedenza ritornano.

Aterosclerosi non stenotica delle arterie carotidi

Le lesioni aterosclerotiche delle arterie carotidi restringono i grandi vasi sanguigni del collo, chiamati arterie carotidi. Questi vasi si diramano dall'aorta e poi corrono lungo il collo e nella cavità cranica, trasportando il sangue al cervello.

I segni di questo disturbo possono includere:

• sensazioni transitorie di intorpidimento o debolezza al viso o agli arti superiori, più spesso unilaterali;
• capacità linguistiche compromesse;
• deficit visivo;
• vertigini frequenti, problemi di equilibrio;
• dolore alla testa (improvviso, grave, irragionevole).

Sono possibili fluttuazioni della pressione sanguigna.

Aterosclerosi aortica non stenotica

Nell'aterosclerosi non stenotica, l'aorta è interessata per tutta la sua lunghezza o parzialmente, ad esempio nella sezione toracica o addominale. La sintomatologia è caratterizzata da manifestazioni corrispondenti:

• sensazioni dolorose e altre spiacevoli nella zona addominale o mammaria;
• con un aumento della pressione sanguigna sistolica;
• Auscultatorio: un soffio nell'una o nell'altra sezione dell'aorta.

Altre possibili manifestazioni comprendono tosse, raucedine della voce, mal di testa, dispepsia, ecc., a seconda del segmento aortico interessato.

Ad esempio, l'aterosclerosi non stenotica dell'aorta addominale si manifesta più comunemente:

• dolore addominale acuto, che aumenta dopo aver mangiato o fatto esercizio fisico;
• disturbi digestivi, disfunzioni gastrointestinali;
• nausea, bruciore di stomaco;
• una sensazione pulsante nella zona dell'ombelico;
• gonfiore del viso e/o delle estremità.

Nelle lesioni toraciche si notano dolore toracico non coronarico, vertigini, svenimenti e parestesie degli arti superiori.

Aterosclerosi diffusa non stenotica

Il termine "diffuso" significa "misto, sparso". Ciò significa che in questa forma della malattia vengono colpite contemporaneamente diverse arterie che portano al cuore, al cervello, agli arti, ecc. L'aterosclerosi diffusa non stenotica può causare lo sviluppo di complicanze minacciose, come insufficienza cardiaca, infarto e ictus, patologie epatiche, renali e polmonari.

I pazienti hanno la sclerosi dei vasi periferici multifocali, si verificano ulcere trofiche. Tra i sintomi principali:

• mal di testa;
• tinnito;
• problemi di equilibrio;
• una sensazione di debolezza e stanchezza;
• disturbi della memoria, ictus e paralisi;
• dolore cardiaco o addominale;
• respirazione difficoltosa;
• nausea, disturbi digestivi;
• tachicardia, mancanza di respiro;
• fluttuazioni della pressione sanguigna;
• diminuzione delle prestazioni.

L'aterosclerosi diffusa non stenosante è una malattia cronica che porta a un deficit di afflusso di sangue agli organi interni: richiede una consultazione medica urgente.

Complicazioni e conseguenze

La principale complicazione dell'aterosclerosi non stenosante è la sua transizione alla forma stenosante, in cui il decorso latente diventa clinicamente evidente. Il successivo possibile deterioramento è condizionatamente suddiviso in ischemico, trombotico e sclerotico.

• Le complicanze ischemiche si manifestano con sintomi di cardiopatia ischemica, tra cui la comparsa di attacchi di angina, lo sviluppo di ischemia cerebrale, alterata circolazione sanguigna nell'area delle arterie renali, femorali e mesenteriche. L'insufficienza cardiaca aumenta gradualmente, compaiono cambiamenti irreversibili nel miocardio.
• Le complicanze trombotiche comprendono insufficienza circolatoria acuta, sviluppo di trombosi, tromboembolia, ictus improvvisi o attacchi cardiaci.
• Le complicanze sclerotiche sono dovute alla sostituzione del parenchima con tessuto cicatriziale, sono associate allo sviluppo di insufficienza epatica, renale e disfunzione cerebrale.

Diagnostica Aterosclerosi non stenotica.

Per stabilire una diagnosi accurata di aterosclerosi non stenosante e per determinare la localizzazione dei vasi interessati, è necessario consultare più specialisti contemporaneamente: cardiologo, pneumologo, gastroenterologo, angiochirurgo. Sulla base della storia raccolta di vita e malattia, lo specialista può sospettare l'uno o l'altro problema nel corpo del paziente.

È obbligatorio condurre un esame esterno del paziente, eseguire alcuni test funzionali. Quindi il paziente viene indirizzato ad ulteriori procedure diagnostiche di laboratorio e strumentali.

Esami di laboratorio più significativi:

• L'indicatore HC (colesterolo totale, con un range normale compreso tra 3,1 e 5,2 mmol/litro).
• HDL (lipoproteine ​​ad alta densità, con un valore normale di 1,42 nelle donne e 1,58 negli uomini).
• LDL (lipoproteine ​​​​a bassa densità, con una norma di 3,9 mmol/litro o meno).
• Lettura dei trigliceridi (TG, con un intervallo normale compreso tra 0,14 e 1,82 mol/litro).
• Indice di aterogenicità (dimostra il rapporto tra lipoproteine ​​ad alta densità e lipoproteine ​​​​a bassa densità, la norma è fino a 3).

Per confermare la diagnosi di aterosclerosi non stenosante, viene prescritta la diagnostica strumentale:

• elettrocardiografia a carico ea riposo;
• Doppler vascolare;
• Monitoraggio quotidiano delle letture della pressione arteriosa;
• angiografia, angiografia coronarica;
• reoencefalografia, reovasografia;
• Ecografia del cuore, delle arterie carotidi, ecc.

Immediatamente dopo aver condotto e valutato i risultati diagnostici, il medico formula la diagnosi finale e prescrive il trattamento appropriato.[5]

Segni ecografici di aterosclerosi non stenotica

Uno dei risultati più frequenti rilevati durante l'ecografia dei vasi del cuore, del collo e delle estremità è l'aterosclerosi non stenotica o stenotica (obliterante). Nella maggior parte delle persone di età superiore ai 40 anni, i primi segni di alterazioni aterosclerotiche sono già presenti, ma con il giusto approccio è possibile prevenire o rallentare significativamente un ulteriore aggravamento del processo patologico. A differenza delle forme gravi della malattia, nell'aterosclerosi non stenosante il lume è bloccato per meno del 50%, il che peggiora leggermente il flusso sanguigno, ma non lo blocca completamente.

La classificazione delle stenosi all'ecografia è solitamente la seguente:

• Ecogenicità, struttura degli ultrasuoni: econegativo, ipoecogeno, mesoecogeno, ecogeno-misto.
• Omogeneità della struttura ultrasonica: omogenea o eterogenea.
• Forma: locale, prolungata, eccentrica, circolare, incavata, schermante.
• Tipo di superficie: liscia, irregolare, con ulcerazione, con elementi di decomposizione, tipo misto, con emorragia intrabasale, con o senza alterazioni distruttive della copertura dell'ateroma.

Inoltre, vengono studiati il ​​grado e la localizzazione dell'accumulo di placca, le sue dimensioni, i cambiamenti nell'angolo di curvatura dell'arteria, le caratteristiche dell'ulcerazione (se presenti), la presenza di calcificazioni e altre lesioni.

Diagnosi differenziale

L'aterosclerosi non stenotica delle arterie carotidi e cerebrali si distingue da tali patologie:

• disturbi intracranici strutturali (processi tumorali, ematoma subdurale, malformazioni artero-venose);
• encefalopatia metabolica (carenza di sodio o calcio nel sangue, ipoglicemia, iperglicemia non chetogenica, intossicazione da alcol o farmaci, encefalopatia epatica, ecc.);
• trauma cranico;
• ascessi cerebrali o encefaliti;
• SM;
• malattia dei nervi periferici;
• encefalopatia ipertensiva, ecc.

L'aterosclerosi dell'aorta toracica si differenzia:

• da aortoarterite aspecifica, aortite (sifilitica, infettiva, tubercolare, reumatica, ecc.);
• da coartazione dell'aorta, lesioni aortiche nella sindrome di Marfan;
• da una stenosi carotidea.

L'aterosclerosi non stenotica dell'aorta addominale e delle arterie mesenteriche si differenzia da tali malattie:

• colecistite, pancreatite;
• malattia dei calcoli renali;
• malattia dei calcoli biliari;
• ulcera allo stomaco.

Le lesioni aterosclerotiche delle arterie renali dovrebbero essere distinte dalla tromboangite obliterante (malattia di Buerger).[6]

Qual è la differenza tra aterosclerosi stenosante e aterosclerosi non stenosante?

L'aterosclerosi non stenotica è accompagnata dalla deposizione di placche lipidiche principalmente lungo i vasi, che non provoca una riduzione netta e significativa del canale sanguigno (meno di ½ del lume è bloccato). L'afflusso di sangue è compromesso, ma non in modo critico, non si verifica un'occlusione completa.

Nella patologia stenotica, le placche aumentano attraverso il lume vascolare, coprendo più della metà dello spazio disponibile. I rischi di un blocco completo del flusso sanguigno in questo caso aumentano significativamente. Questo processo porta molto più rapidamente a gravi complicazioni, in particolare alla trombosi, all'ischemia e alla necrosi dei tessuti dell'organo fornito.

Si può capire che il tipo di patologia non stenotica è meno pericoloso del tipo stenotico. Tuttavia, l'insidiosità della malattia sta nel fatto che senza cure mediche tempestive e competenti, il primo tipo progredisce gradualmente al secondo tipo, che diventa nuovamente potenzialmente pericoloso per la vita del paziente.

Trattamento Aterosclerosi non stenotica.

In assenza di manifestazioni cliniche, ai pazienti con aterosclerosi non stenotica, a rischio moderato (meno del 5% sulla scala SCORE), con valori di colesterolo totale superiori a 5 mmol per litro, si raccomanda un intervento sullo stile di vita, tra cui:

• Smettere di fumare e bere bevande alcoliche;
• passaggio a una dieta;
• ottimizzare l'attività fisica.

Poiché i livelli di colesterolo totale si stabilizzano a 5 mmol per litro e quello di LDL a meno di 3 mmol per litro, vengono programmati esami di follow-up regolari ogni 2 anni.

Se i rischi del paziente superano il 5% sulla scala SCORE e il colesterolo totale supera le 5 mmol per litro, il trattamento inizia con cambiamenti nello stile di vita e nella dieta, con un esame di follow-up dopo tre mesi. Ulteriori esami di controllo vengono effettuati annualmente. Se la situazione non si normalizza, prescrivi inoltre la terapia farmacologica.

Se i pazienti presentano già alcuni sintomi e disturbi associati all'aterosclerosi non stenotica, è obbligatorio prescrivere, modificare lo stile di vita e un trattamento farmacologico.

Possono essere utilizzate quattro categorie di agenti ipolipemizzanti. Questi sono sequestranti degli acidi biliari (colestiramina, colestipolo), statine (simvastatina, rosuvastatina), fibrati (clofibrato, fenofibrato) e acido nicotinico. Questi farmaci stabilizzano la placca aterosclerotica, migliorano le condizioni della superficie interna dei vasi sanguigni, bloccano lo sviluppo del processo patologico e influenzano la qualità del metabolismo lipidico. La scelta del farmaco viene sempre effettuata dal medico individualmente. Molto spesso prescrivono statine, farmaci che prevengono con successo la maggior parte delle complicanze cardiovascolari. La dose viene selezionata appositamente per ciascun paziente, il farmaco viene assunto ogni giorno durante la notte. Inoltre, è possibile utilizzare altri farmaci, ad esempio fosfolipidi essenziali, anticoagulanti (Warfarin), angioprotettori (Detralex, Troxevasin), neuroprotettori (Piracetam).

Il trattamento chirurgico nell'aterosclerosi non stenosante non viene praticamente utilizzato, poiché la minaccia di una completa interruzione del flusso sanguigno attraverso l'arteria interessata è minima. L'intervento chirurgico per ripristinare la pervietà dei vasi è più appropriato nella patologia stenotica (obliterante).

Statine

Le statine sono in grado di abbassare significativamente il colesterolo LDL sopprimendo la produzione di colesterolo, aumentando l’attività dei recettori LDL e rimuovendo le lipoproteine ​​a bassa densità dalla circolazione. Grazie alle statine, la condizione della placca aterosclerotica è stabilizzata:

• il nucleo lipidico si riduce di volume;
• la placca diventa più forte;
• la proliferazione delle cellule muscolari lisce diminuisce, il numero di cellule schiumose formate diminuisce;
• inibisce la risposta infiammatoria;
• riduce l'aggregazione piastrinica e i rischi di trombosi (sia di parete che intraplacca);
• la funzione endoteliale migliora, riducendo la probabilità di spasmi.

È possibile prescrivere statine di prima e di seconda generazione. La prima generazione comprende farmaci naturali: Lovastatina, Mevastatina, Simvastatina, Pravastatina. La seconda generazione è rappresentata dagli agenti sintetici: Fluvastatina, Rosuvastatina, Atorvastatina.

Lovastatina e Pravastatina sono considerate le più efficaci per la prevenzione primaria, mentre Simvastatina e Pravastatina per la prevenzione secondaria. In caso di segni di ischemia si consiglia l'atorvastatina.

I possibili effetti collaterali delle statine includono:

• Gonfiore addominale, diarrea, stitichezza, nausea, dolore addominale;
• mal di testa, vertigini;
• contrazioni muscolari, dolore muscolare;
• deterioramento del fegato;
• stanchezza, disturbi del sonno, prurito alla pelle.

Tali segni si verificano raramente (circa l'1,5% dei casi) e scompaiono dopo l'aggiustamento del dosaggio o la sospensione del farmaco.

Controindicazioni alla prescrizione di statine:

• disfunzione epatica pronunciata, enzimi epatici inizialmente alti;
• periodi di gravidanza e allattamento;
• allergie ai farmaci.

L'uso degli inibitori dell'HMG-CoA reduttasi viene interrotto se il paziente sviluppa una condizione grave, inclusa una malattia infettiva acuta, un attacco di ipotensione arteriosa, traumi, marcati disturbi metabolici, elettrolitici o endocrini, nonché in caso di necessità di intervento chirurgico.

Dieta

I principi della dieta comportano i seguenti cambiamenti:

• Ridurre la percentuale di alimenti contenenti colesterolo (l'assunzione giornaliera totale di colesterolo con il cibo non deve superare i 300 mg).
• Correzione del valore calorico totale della dieta (il valore energetico ottimale al giorno è di circa 1,8-2 mila calorie).
• Ridurre al minimo la quota di grassi al 25-30% del valore energetico totale (non è consigliabile evitare completamente i grassi, è preferibile sostituire i grassi animali con grassi vegetali).
• Aumento dell’assunzione di acidi grassi polinsaturi e monoinsaturi in un contesto di diminuzione dell’assunzione di acidi grassi saturi fino all’8% del valore energetico totale della dieta.
• Forte restrizione o rifiuto totale dei carboidrati semplici e facilmente digeribili (zucchero, marmellate, caramelle, ecc.). In generale, la percentuale di carboidrati nella dieta dovrebbe essere di circa il 55%, ma dovrebbe essere rappresentata non da zuccheri facilmente digeribili, ma da frutta, bacche, cereali, verdure.

Pochi lo sanno, ma le bevande alcoliche (in particolare birra e vino) influenzano significativamente l'aumento del livello delle lipoproteine ​​​​ad alta densità. Pertanto, è meglio rinunciare completamente all'alcol.

Severamente limitato o completamente eliminato dalla dieta:

• carni grasse, carni rosse;
• lardo;
• frattaglie (polmoni, reni, fegato, ecc.);
• burro, margarina;
• panna, panna acida, latte intero;
• zucchero.

Se il paziente è in sovrappeso, si consiglia di adottare misure per ridurre questo peso e quindi mantenere un peso normale per un periodo di tempo più lungo. È ottimale ridurre il peso di circa il 10% in un periodo di sei mesi.

Prevenzione

Oltre alla correzione della dieta e all'esclusione o alla riduzione al minimo dei prodotti contenenti colesterolo (vedi sopra) per prevenire lo sviluppo dell'aterosclerosi non stenosante, è importante eliminare le influenze psico-emotive avverse, evitare stati depressivi e stressanti, risolvere problemi domestici e lavorativi problemi in modo tempestivo.

È importante mantenere una normale attività fisica:

• camminare per almeno mezz'ora tutti i giorni o a giorni alterni;
• se possibile, fare ginnastica, nuoto, ciclismo o camminata veloce per 45 minuti 5-7 giorni a settimana;
• Prendi l'abitudine di camminare invece di prendere i mezzi pubblici, di prendere le scale invece di prendere l'ascensore o la scala mobile.

È necessario controllare le proprie abitudini, smettere di fumare, non mangiare troppo, dare la preferenza a cibi sani e di alta qualità, evitare l'alcol e controllare i valori della pressione sanguigna.

Per le persone ad alto rischio di sviluppare aterosclerosi non stenotica, i farmaci ipolipemizzanti vengono prescritti contemporaneamente ai cambiamenti dello stile di vita e della dieta, indipendentemente dai valori delle lipoproteine ​​​​a bassa densità. Inoltre, a tali pazienti viene prescritta obbligatoriamente la terapia antiaggregante:

• acido acetilsalicilico nella quantità di 75-325 mg al giorno;
• se il farmaco di cui sopra è controindicato, viene utilizzato Clopidogrel nella quantità di 75 mg al giorno o Warfarin.

I pazienti diabetici dovrebbero tenere sotto controllo i livelli di zucchero nel sangue, sottoporsi a controlli regolari e seguire le raccomandazioni del proprio medico.

Previsione

La prognosi per una persona con aterosclerosi non stenotica non può essere definita inequivocabile. Se il paziente segue attentamente tutte le raccomandazioni mediche (si attiene alla dieta, rifiuta le cattive abitudini, assume attentamente i farmaci prescritti), allora possiamo parlare di una prognosi relativamente favorevole: il processo di aumento delle placche aterosclerotiche può essere significativamente rallentato. Nei pazienti che non seguono le raccomandazioni dei medici, il quadro non è così ottimista, perché hanno ancora un alto rischio di ictus o infarto del miocardio.

Cosa si dovrebbe fare per evitare che l'aterosclerosi non stenotica si trasformi in aterosclerosi obliterante con lo sviluppo di complicanze potenzialmente letali? Alla comparsa dei primi sintomi sospetti è necessario consultare un cardiologo e, in presenza di fattori di rischio, è importante visitare annualmente un medico per un esame preventivo. Non perdere tempo con l'uso di metodi non provati, presumibilmente in grado di "sciogliere" le placche di colesterolo. È dimostrato che finora nessun mezzo può farlo: nel frattempo, i farmaci e la dieta possono rallentare la crescita degli strati e prevenire un ulteriore aggravamento del processo patologico.