Trattamento del dolore alla schiena nocicettivo

Il trattamento della sindrome del dolore nocicettivo coinvolge tre aspetti:

• restrizione del flusso nocicettivo nel sistema nervoso centrale dal fuoco della lesione,
• Soppressione della sintesi e secrezione di algogeni,
• attivazione di antinocicezione.

Limitazione degli impulsi nocicettivi

Dal punto di vista del danno si ottiene utilizzando anestetici locali (locali), i più popolari dei quali sono procaina (novocaina), lidocaina. Il meccanismo della loro azione è il blocco dei canali del sodio della membrana del neurone e dei suoi processi. Senza l'attivazione del sistema sodio, è impossibile generare un potenziale di attività e, conseguentemente, un impulso nocicettivo.

Per l'interruzione dell'afferentamento nocicettivo, vengono utilizzati metodi per bloccare la conduzione lungo i nervi periferici e il midollo spinale. In questo manuale, non miriamo a una presentazione dettagliata delle tecniche corrispondenti, sono dettagliate nella letteratura speciale sui metodi di anestesia. Riportiamo brevemente i metodi di blocco utilizzati:

• Anestesia superficiale
• Infiltrazione dell'anestesia
• Anestesia regionale (blocco dei nervi periferici)
• Blocco centrale

L'anestesia superficiale persegue l'obiettivo di bloccare l'eccitazione dei nocicettori, quando la causa che ha causato il dolore è localizzata superficialmente nella pelle. In pratica terapeutica o neurologica generale, è possibile usare l'infiltrazione dal tipo di «buccia di limone» la soluzione 0.5-0.25% di novocaine. È possibile usare anestetici locali sotto forma di unguenti e gel.

L'anestesia di infiltrazione viene utilizzata per iniettare un anestetico negli strati più profondi della pelle e dei muscoli scheletrici (ad es., Zone di grigger miogenico). L'uso della procaina è il più preferito.

L'anestesia regionale (blocco nervoso periferico) per essere eseguito da specialisti che si sono specializzati di formazione. Gravi complicazioni di nervi periferici includono apnea, depressione circolatoria e convulsioni. Per la diagnosi precoce e il trattamento efficace delle complicanze gravi è necessario rispettare gli stessi standard di monitoraggio di base che vengono adottate per l'anestesia generale. Attualmente utilizzato dal blocco del plesso brachiale (sopraclaveare e yustupom succlavia). Intercostale blocco del nervo, nervo muscolo-cutaneo, radiale, nervi mediano e ulnare, nervi dell'arto superiore del dito, endovenosa anestesia regionale dell'arto superiore ma Biru, il blocco della femorale, otturatore, selalishnogo nervi. Blocco dei nervi nella fossa poplitea, piede anestesia regionale, endovenosa anestesia regionale della estremità inferiore del Biru, il blocco dei nervi intercostali, plesso cervicale, toracica parevertebralnaya blocco, blocco del ileoinguinale, ileoipogastrico, genito-femorale, infiltrazione anestesia del pene.

L'anestesia spinale, epidurale e caudale suggerisce l'introduzione di un anestetico locale nelle immediate vicinanze del midollo spinale, quindi sono uniti sotto il termine "blocco centrale".

L'anestesia spinale è l'iniezione di una soluzione anestetica locale nello spazio subaracnoideo del midollo spinale. È usato per le operazioni sugli arti inferiori, l'anca, il perineo, il pavimento addominale inferiore e la colonna lombare. L'anestesia spinale può essere eseguita solo in sala operatoria, completamente attrezzata con apparecchiature di monitoraggio, anestesia generale e rianimazione.

Al contrario, anestesia spinale, che si traduce in un blocco completo a varianti epidurale sono possibili da deboli blocco motore anestesia profonda con completo blocco motorio, che dipende dalla scelta della concentrazione di anestetico e la dose. L'anestesia epidurale viene utilizzata per vari interventi chirurgici, nella prima fase del travaglio, per il trattamento del dolore postoperatorio. L'anestesia epidurale può essere eseguita solo a condizione che l'attrezzatura e i medicinali necessari per il trattamento di possibili complicanze siano completamente forniti, da lieve ipotensione arteriosa ad arresto circolatorio.

L'anestesia caudale comporta l'introduzione di un anestetico attraverso la fessura sacrale - un difetto osseo situato nella parte inferiore del sacro, che è coperto da un legamento sacro-coccigeo denso. Nel 5-10% delle persone, la fenditura sacrale è assente, quindi l'anestesia caudale è impossibile. Come lo spazio epidurale della colonna lombare, il canale sacrale è riempito con un plesso venoso e un tessuto connettivo lasso.

Soppressione della sintesi e della secrezione di algogeni

Un meccanismo sensibilizzazione periferica e iperalgesia primaria è la sintesi e la secrezione nel danno focolare algogenov. Quando il danno tissutale fosfolipasi A2 metabolizza fosfolipidi di membrana cellulare all'acido arachidonico, a sua volta ossidato dal enzima cicloossigenasi (COX) per endoperossidi ciclici, enzima di conversione isomerasi prostaglandine, trombossano e prostatsiklinsintetazoy rispettivamente prostaglandine, trombossano A2 e prostaciclina. Prostaglandine (PG) possono sia stimolare direttamente nocicettori periferici (PGE2, PGI2) e sensibilizzare (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Come risultato dell'amplificazione del flusso afferente nocicettivo al cervello e delle strutture del midollo spinale si verifica aumento NMDA-shvisimoe nella concentrazione di calcio intracellulare, l'attivazione di fosfolipasi A2 nyzyvayushee che stimola la produzione di acido arachidonico libera e la sintesi delle prostaglandine nei neuroni, che a sua volta aumenta l'eccitabilità del midollo spinale neuroni schitseptivnyh. Inibire preparazioni COX dell'indossatore 01 al gruppo di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS).

Nonostante l'ampia varietà di farmaci antinfiammatori non steroidei, tutti i farmaci "standard" in questa classe di farmaci hanno proprietà positive e negative comuni. Ciò è dovuto al meccanismo molecolare universale della loro attività farmacologica, cioè l'inibizione della COX. Ci sono due isoforme di COX, COX-1 "strutturale", che regola prodotti serra, fornendo un'attività fisiologica di cellule e isoenzima inducibile COX-2, che partecipano alla sintesi PG nell'infiammazione. Si dimostra che gli effetti analgesici di FANS sono determinate dalla inibizione della COX-2, e gli effetti collaterali (perdita del tratto gastrointestinale, funzione renale e aggregazione piastrinica) - inibizione di COX-1. Esistono dati sui meccanismi dell'attività analgesica dei FANS. Essi includono: effetto oppioide centrale antinocicettivo, NMDA recettore blocco (aumento dell'acido kinureninovoy sintesi), cambia conformazione subunità G-proteina, soppressione dei segnali di dolore afferenti (neurokinins, glutammato), un aumento della disponibilità di serotonina, attività anticonvulsivante.

Attualmente clinicamente usata n inibitori selettivi della COX che bloccano entrambe le isoforme dell'enzima, e inibitori COX-2 selettivi "". Secondo le raccomandazioni della FDA, COX-2 selettivi FANS sono coxib (2005).; COX-2 nsselektivnymi FANS sono Diclofenac, Diflunisal, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen, ibuprofene, indometacina, ketoprofene, ketorolac, Mefenamic Acid, Meloxicam, Nabumetone, naprossene, oxaprozina, Lornoxicam, piroxicam, salsalate, Sulindac, Tolmetin.

Secondo le raccomandazioni sull'uso di farmaci anti-infiammatori non steroidei (2009). A selettivi della COX-2 inibitori includono coxibs e alcuni altri FANS (meloxicam, nimesulide, nabumetone, etololak).

Il Diclofenac sodico rimane il "gold standard" tra i FANS tradizionali, con tutte le forme di dosaggio necessarie: iniettabili, compresse e candele. Secondo il rapporto "rischio-beneficio", il diclofenac occupa una posizione intermedia tra i coxib e altri FANS tradizionali.

Nonostante le differenze nella selettività dei farmaci, la FDA ha sviluppato linee guida generali per l'uso di inibitori COX:

• L'aumento delle complicanze cardiovascolari è riconosciuto il più possibile con l'uso dell'intera classe di FANS (escludendo basse dosi di aspirina)
• Si raccomanda di aggiungere ulteriori avvertenze sulla possibilità di sviluppare complicanze cardiovascolari e gastrointestinali nelle istruzioni di tutti i FANS. Sia selettivo che tradizionale, incluse le forme non soggette a prescrizione
• Quando tutti i FANS sono prescritti, si raccomanda di utilizzare la dose minima efficace per un breve periodo di tempo
• Tutti i produttori di FANS tradizionali dovrebbero fornire una revisione e risultati di studi clinici per la successiva analisi e valutazione dei rischi cardiovascolari durante l'assunzione di FANS
• Queste soluzioni si applicano alle forme di FANS prive di OTC

Nel 2002, DLSimmons et al. Riportato la scoperta di una terza COX isoforma - COX-3, che si esprime principalmente nei neuroni e non è direttamente coinvolta nella infiammazione dei tessuti gioca un ruolo nel modulare il dolore e la febbre genesi e specifico inibitore della COX-3 è il paracetamolo.

L'acetaminofene ha un effetto analgesico senza una significativa componente antinfiammatoria locale, è tra gli analgesici non oppioidi raccomandati dall'OMS per il trattamento del dolore cronico, compreso il cancro. Come analgesico, è un po 'inferiore a FANS e mstamisole, ma può essere usato in combinazione con uno di loro con il miglior rc.

Metamizolo ha buon effetto analgesico paragonabile all'effetto dei FANS, ma differisce dal debolmente pronunciato effetto anti-infiammatorio quest'ultimo. In molti paesi stranieri, metamizolo vietato per l'uso clinico a causa di possibili reazioni ematologiche fatali durante la terapia a lungo termine (agranulocitosi). Tuttavia, complicazioni gravi inclusa fatale, possibili usando FANS (FANS sanguinamento indotto, insufficienza renale, shock inafilaktichesky) e paracetamolo (insufficienza epatica, anafilassi). Rigetto della domanda Metamizol clinica (fase annom dovrebbe essere considerata prematura, come si espande terapia non-oppioidi del dolore acuto e cronico, in particolare con controindicazioni alla destinazione FANS e paracetamolo. Gli effetti collaterali Metamizol possono manifestarsi reazioni shlergicheskimi di varia gravità, mielosoppressione (agranulocitosi) insufficienza renale (specialmente nei pazienti disidratati). Non deve essere somministrato in concomitanza metamizolo e FANS a causa del rischio di nefrotok combinato azione nica presenta.

Allo stato attuale, la classificazione degli analgesici non narcotici rispetto alle isoforme COX è la seguente

Gruppi di droghe	Esempio
Isciters non selettivi di COX	FANS, acido acetilsalicilico in alte dosi
Inibitori selettivi di COX-2	Cobox, meloxicam, nimesulide, nabumetone, etodolac
Inibitori selettivi di NOOG-3	Paracetamolo, metamizolo
Inibitori selettivi di COX-1	Basse dosi di acido acetilsalicilico (blocca l'aggregazione dipendente da COX-1 Trombociti, ma non ha attività antinfiammatoria e analgesica)

Attivazione di antinociception

Offset equilibrio tra l'attività dei sistemi nocicettivi e antinocicettive a favore del farmaceutico maggio quest'ultimo appartenenti a classi diverse, o inibendo la secrezione di aminoacidi eccitatori (glutammato. Aspartato) o la secrezione di attivazione inibitoria (GABA).

L'uso diffuso nella terapia del dolore somatogeno è stato trovato negli agonisti _2- adrenorecettori. Uno dei farmaci più efficaci e sicuri di questa serie è la tizanidina. Il suo effetto analgesico è associata all'attivazione del midollo presinaptico e ₂ adrenergico, che limita la secrezione di aminoacidi eccitatori dai nocicettori terminali centrali. Senza dubbio Tizanidine caratteristica positiva è la presenza di sedazione, che è importante per la normalizzazione del sonno nei pazienti con dolore acuto e cronico. Inoltre, il farmaco ha un effetto gastroprotettivo, a causa dell'inibizione della secrezione gastrica. Recentemente, Russia registrata forma tizanidina lento (rilascio modificato -. Sirdalud MR (Sirdalud MP) La capsula conteneva 6 mg tizanidina che viene rilasciato lentamente nell'arco di 24 ore Farmacocinetica più favorevole di quello di Sirdalud convenzionale, in quanto consente di mantenere la concentrazione ottimale. Droga nel sangue per un tempo più lungo, senza alte concentrazioni di picco, causando sonnolenza.

Pertanto, la soppressione simultanea della sensibilizzazione periferica e centrale, la somministrazione simultanea di FANS e Tizanidina, che simultaneamente neutralizza la gastrotossicità, ha un effetto sedativo e miorilassante.

L'attivazione di antinocicezione è anche possibile potenziare il trasferimento GABA-ergico con benzodiazepine. La presenza di due tipi di recettori delle benzodiazepine è stata stabilita, i recettori di tipo 1 prevalgono nel cervelletto, nella sfera pallida e nella corteccia cerebrale e nei recettori del tipo 2 nel nucleo del caudato e nel guscio. Nell'attuazione dell'attività ansiolitica sono coinvolti i recettori di tipo 1 e il tipo 2 media l'effetto anticonvulsivo delle benzodiazepine. I recettori delle benzodiazepine sono localizzati sulle membrane postsinaptiche dei sistemi GABAergic CNS. L'attivazione del recettore GABA, un neurotrasmettitore precipitato, conduce all'apertura del canale, aumento della permeabilità della membrana per cloro e di conseguenza iperpolarizzazione della membrana postsinaptica, con conseguente aumento della resistenza delle cellule agli ingressi eccitatori. Le benzodiazepine prolungano la possibilità dell'esistenza di canali ionici aperti in risposta all'effetto del GABA. Senza influenzare il numero di canali e il movimento degli ioni cloruro.

Recentemente, è stata prestata molta attenzione alla carenza di magnesio nella genesi dei disturbi neurologici. Lo ione magnesio è un bloccante fisiologico dei canali del calcio associati ai recettori NMDA. La carenza di magnesio si manifesta recettore sensibilizzazione e tra nocicettori che possono manifestarsi parestesie, la sensibilizzazione dei neuroni del sistema nervoso centrale ( "sindrome delle gambe senza riposo", un aumento dei crampi muscolari contrattilità, muscolo-scheletrico zero). Un correttore efficace della carenza di magnesio è costituito dai preparati contenenti sali di magnesio organici, ad esempio il lattato di magnesio (Magnelis B6). I sali di magnesio organici hanno un'alta biodisponibilità in assenza di effetti collaterali. L'esperienza clinica indica la necessità di correggere la carenza di magnesio nel dolore cronico.