Coma

Il coma è una profonda perdita di coscienza. Un coma non è una diagnosi, ma proprio come uno shock, un'indicazione di una condizione critica del corpo causata da una certa patologia.

Alcuni tipi di coma sono combinati tra loro e shock. 

[1]

Sintomi coma

Lo sviluppo di un coma può essere improvviso - in pochi minuti, spesso senza precursori, sullo sfondo del relativo benessere, rapido - entro 0,5-1 ore in presenza di precursori; graduale per diverse ore o più. Lo sviluppo rapido e improvviso è possibile con qualsiasi coma, ma più spesso osservato con danni cerebrali, anafilassi.

Un coma di tipo veloce è caratterizzato da un'improvvisa perdita di coscienza. Sviluppa un disturbo respiratorio (aritmico o stotetico) del tipo centrale di disturbo della regolazione. Vi è una violazione dell'emodinamica centrale con lo sviluppo di ipodynamia, tachicardia, aritmie, sindrome ipervolemica con deficit polifunzionale del sistema omeostatico.

Lo sviluppo lento include un periodo di stati precomatrici con una graduale depressione della coscienza: prima uno stupore che può avere periodi di eccitazione, poi un tappo e infine il processo passa in coma.

Con il lento sviluppo del coma, si formano 3 stadi (i primi due corrispondono al precoma), che si manifestano clinicamente:

1. ansia mentale, sonnolenza durante il giorno ed eccitazione notturna, violazione del coordinamento dei movimenti coscienti, atassia;
2. sonnolenza con una forte inibizione delle reazioni agli stimoli esterni, inclusi dolore e luce; aumentare, e, quindi, una diminuzione dei riflessi tendinei.
3. i pazienti non entrano in contatto, tuttavia, la sensibilità al dolore è preservata; distonia muscolare, contrazione spastica di alcuni muscoli, per lo più piccoli; la minzione e la defecazione sono involontarie, vale a dire La coma di tre gradi sopra descritta è descritta con il passaggio allo stato agonale.

[2]

Forme

[3], [4], [5], [6]

Coma apoplessia

Il principale punto patogenetico è la circolazione cerebrale, con lo sviluppo di circolatorio ipossia cerebrale. Può essere di tre tipi: ictus emorragico ed emorragia con un'imbibizione sangue nel tessuto cerebrale o stelo; ictus trombotico ischemico; ictus embolico ischemico. Ictus emorragico: START all'improvviso, può essere associata a una lesione traumatica cerebrale (trauma cranico, contusione cerebrale, ematoma intracranico o intracerebrale), o in malattie (arteriosclerosi cerebrale, ipertensione, sotto la quale v'è una rottura della nave, frequentemente durante il giorno, durante lo sforzo fisico, o , situazioni di stress, si verifica principalmente negli anziani, ma possono essere i ragazzi a rottura dell'aneurisma dei vasi cerebrali fuliggine, lezioni di educazione più fisici sono spesso precedute da :. Vertigini, mal di testa, disturbi della vista e dell'udito, ronzio nelle orecchie, alta ipertensione, collasso ortostatico.

La sindrome meningea è chiaramente espressa, con la formazione di emiparesi, la violazione dell'innervazione craniocerebrale, la presenza di sintomi patologici. I crampi sono possibili.

Nell'esame di laboratorio di sangue e urina, non sono stati rilevati cambiamenti specifici. Liqvor viene sottoposto a una maggiore pressione, xantocromica, con una miscela di sangue. Secondo le indicazioni, che sono definiti da un neurologo o neurochirurgo, condotto strumentale, la ricerca sul cervello funzionale (tutto dipende dalla capacità della ospedale), con i cambiamenti rivelano marcate nel echoencephalogram, dopplerograms reogramma, la ricerca del computer del cervello.

L'ictus ischemico si sviluppa gradualmente, più spesso al mattino, vertigini, sincope, stordimento, collasso ortostatico, disturbi motori transitori o sensoriali, la disartria serve da precursore. La base è lo sviluppo graduale dell'occlusione aterosclerotica, meno spesso un tumore.

Le manifestazioni principali sono: pallore del viso, restringimento delle pupille, abbassamento della pressione arteriosa, bradicardia prima dello sviluppo dell'insufficienza cardiovascolare. La sindrome meningea si manifesta con la formazione di mono- o emiparesi, i sintomi patologici sono attenuati.

Negli studi di laboratorio, l'ipercoagulazione del sangue funge da caratteristica, altre analisi, compreso il liquido cerebrospinale, sono invariate (a meno che non vi sia un'altra patologia concomitante). In studi strumentali, chiari segni di trombosi, particolarmente effettuando un'angiography di navi cerebrali.

Embolico ischemico improvvisamente sviluppa con una rapida perdita di coscienza e coma approfondimento, spesso in giovani con malattie croniche del sistema cardiovascolare, per la maggior parte nella patologia delle vene e la presenza di vene varicose, tromboflebite, flebotrombosi in cui il distacco del trombo e occlusione dei vasi cerebrali.

Le manifestazioni principali sono assenza di precursori, pallore del viso, moderata dilatazione delle pupille, ipertermia, vari segni di insufficienza cardiaca e respiratoria. La sindrome meningea si manifesta mono-, meno spesso emiparesi.

I cambiamenti di laboratorio non sono indicativi, compresa la ricerca sul liquido cerebrospinale. Dagli studi strumentali l'angiografia più informativa dei vasi cerebrali, la risonanza magnetica.

[7], [8], [9], [10]

Coma emolitico

Si verifica durante la crisi in pazienti con malattia emolitica. Nella patogenesi del coma principali momenti sono ipossia hemic del cervello interrompendo trasporto di ossigeno e la circolazione cerebrale da neuro distonia e formazione di trombi nel microcircolo, causando disturbi metabolici lordi nel cervello fino al rammollimento e necrosi con un disturbo della regolazione centrale delle funzioni corpo.

Lo sviluppo del coma è preceduto da un progressivo aumento dell'ittero emolitico, mal di testa, febbre alta ("febbre dell'emoglobinuria"), mancanza di respiro, dolori muscolari, collasso. In questo contesto, la perdita di coscienza si sviluppa improvvisamente, con una sindrome meningea pronunciata e convulsioni. Segni differenziali - la presenza di ittero emolitico, confermata da indicatori di laboratorio.

Coma ipertermico

La patogenesi è ipertermia esterna o violazione di termoregolazione del corpo, che porta ad acqua-elettroliti e disturbi circolatori, lo sviluppo di edema perivascolare e pericellular con piccole emorragie, compreso il cervello. Può svilupparsi sullo sfondo della patologia meningea.

Si sviluppa a poco a poco, con la formazione di precursori come letargia, sudorazione, mal di testa, vertigini, tinnito, sentimenti stordire fino svenimento, nausea e vomito, dispnea, palpitazioni. La temperatura corporea aumenta.

Le principali manifestazioni cliniche sono: ipertermia, iperemia del viso, midriasi, ipo totale o areflessia; tachipnea, a volte con lo sviluppo della respirazione di Cheyne-Stokes; tachicardia, ipotensione, diminuzione della diuresi, ipo- o areflessia.

Gli indicatori di laboratorio non sono tipici.

Coma ipocorticoide (surrenale)

Le cause dello sviluppo della chioma, sono gipokortitsizm (crisi), con un forte calo gluco-e mineralcorticoidi (più spesso in giovani uomini o ragazzi - sono obesi, con un corpo libero nell'addome, hanno strie); danno acuto alle ghiandole surrenali; Sindrome di Waterhouse-Frideriksen; Malattia di Addison; rapida abolizione della terapia steroidea. Nella patogenesi, la principale è la violazione del metabolismo degli elettroliti con perdita di acqua e sodio, che porta a disturbi secondari del tono vascolare e dell'attività cardiaca.

Sviluppa: gradualmente (con la malattia di Addison rapidamente), più spesso dopo situazioni stressanti, infezioni, interventi chirurgici, manipolazioni dolorose e traumi. Accompagnato da: debolezza, affaticamento rapido, anoressia, nausea, diarrea, ipotensione, collasso ortostatico e svenimento;

Al esame esterno, questi pazienti hanno rivelato caratteristiche: nei pazienti con tono della pelle malattia di Addison sembra tan bronzo, mentre altre patologie ha osservato pieghe della pelle iperpigmentazione delle mani e inguine dal bronzo alle tonalità nere. Sulla pelle si possono notare emorragie, caratterizzate da ipotermia: gli alunni dilatati, il turgore dei bulbi oculari conservati. I muscoli sono rigidi, areflessia. La respirazione è superficiale, spesso di tipo Kussmaul. Dal sistema cardiovascolare: ipotensione, tachicardia, pulsazione è mite. Vomito caratteristico senza precursori e sollievo, diarrea involontaria. Quando viene raggiunta la soglia di shock dell'irritazione, ed è molto bassa in questi pazienti, è possibile l'arresto respiratorio e cardiaco, che richiede l'aiuto per la rianimazione.

Indicatori di laboratorio: iponatriemia, iperkaliemia, ipoglicemia (è differentemente importante non essere confusi con l'acidosi di un'altra genesi); possibile - azotemia, linfocitosi, monocitosi, eosinofilia. Con uno studio speciale - una diminuzione del sangue chetosteroide (17-KS e 17-ACS) e delle urine. Di seguito - un progressivo calo degli ioni di potassio.

Coma ipofituitario (pituitario)

La patogenesi si basa su: danno pituitario o compressione del tumore, radioterapia a lungo termine, massiva terapia con corticosteroidi, sindrome di Shikhen con perdita della funzione ormonale. Ciò porta a un'interruzione della funzione del sistema nervoso centrale e alla sconfitta della regolazione centrale dell'attività di tutti gli organi e sistemi attraverso il sistema neuroumorale. I cambiamenti funzionali complessi si formano nei sistemi: sistema nervoso centrale, respirazione, cardiovascolare, metabolismo e omeostasi, funzione renale ed epatica. Questo tipo di coma è il più difficile per la diagnosi differenziale.

L'esordio è graduale, molto spesso dopo un trauma, malattie infettive, in particolare eziologia virale. La debolezza progressiva, la sonnolenza, l'adynamia è annotata. Caratteristico: edema del tronco, secchezza delle fauci, pelle secca e desquamazione, bradicardia, abbassamento della pressione sanguigna, sindrome spesso convulsiva.

Con il coma già sviluppato, i principali segni differenziali sono: ipotermia (sotto i 35 gradi); la pelle è pallida, ruvida, a volte con un'ombra itterica, secca, fredda al tatto. Il viso è gonfio, le palpebre sono edematose.

Gonfiore del tronco e delle estremità - sciolto, facilmente spinto. La respirazione è rara, superficiale, come Kussmaul. Dal sistema cardiovascolare: ipotensione, bradicardia, ipovolemia. Oligoury è caratteristico. Dal lato del sistema nervoso centrale: ipo- o areflessia.

All'atto di ricerche di laboratorio sono rivelati: anemia, accelerazione di un ESR, un dysproteinemiya, un hypercholesterolemia, un giponotriemiya, un gipokloremiya. A causa della patogenesi, segni di acidosi respiratoria.

Coma affamato (alimentare-distrofico)

La base è una nutrizione insufficiente o inadeguata con violazione dei processi di scambio energetico, accompagnata da distrofia e fallimento funzionale di tutti gli organi e del sistema, prima dell'intero cervello. Clinicamente e funzionalmente ricorda il coma ipoglicemico, si sviluppa spesso in pazienti oncologici o in pazienti con grave intossicazione. Ma negli ultimi anni è stato trovato anche in persone clinicamente sane (fame dietetica, nutrizione squilibrata, ecc.).

L'inizio dello sviluppo di coma è rapido. È accompagnato da una sensazione di fame, eccitazione, un rossore febbrile sulle guance; gli occhi brillano, le pupille dilatate. C'è una transizione rapida dalla sincope al coma.

Con lo sviluppo del coma, le manifestazioni cliniche sono diverse, dipendono dall'eziologia. Con onkokakeksii e fame prolungata: la pelle è secca, grigio pallido / colore, fredda al tatto, i muscoli atrofici, i riflessi in essi sono ridotti. Sindrome meningea raramente formata. Con disturbi alimentari: la pelle è pallida, fredda al tatto, a causa di distonia vegetativa-vascolare, le pupille sono ampie, la reazione alla luce è ridotta. Comune sono: ipotensione, polso debole, tachicardia, iporeflessia, a volte crampi dolorosi.

I risultati di laboratorio non sono caratteristici per la diagnosi differenziale (Giocano un ruolo importante i dati clinici e la storia medica) ha identificato - leucopenia, ipoproteinemia, ipocalcemia, iperpotassiemia - che punta sempre più allo sviluppo di acidosi metabolica.

Coma diabetico

[11], [12], [13], [14], [15],

Coma ipoglicemico

Il principale fattore patogenetico è l'ipoglicemia e una diminuzione dell'utilizzo del glucosio da parte delle cellule cerebrali. Può essere accompagnato da disturbi della circolazione cerebrale sotto forma di una forma di coma apoplettico. Nell'anamnesi in questi pazienti c'è una presenza di diabete mellito con l'uso di farmaci antidiabetici o di insulina. Se il paziente è incosciente, di solito c'è una nota e un "kit di insulina" nelle tasche.

Si sviluppa rapidamente, meno spesso c'è uno sviluppo lento. Accompagnato da: la fame, la paura, la debolezza, sudorazione, palpitazioni, tremori in tutto il corpo, agitazione psicomotoria e comportamento inappropriato, andatura instabile (che ricorda il comportamento umano in stato di ebbrezza - fare attenzione nella diagnosi differenziale).

Con lo sviluppo dello stato comatoso in sé, le caratteristiche distintive sono il pallore e l'umidità della pelle, la presenza di convulsioni cloniche e toniche, ipertensione muscolare, in alternanza con ipotensione. A volte c'è una violazione dell'atto di deglutizione, ma la respirazione è salvata. Gli alunni sono ampi, il turgore degli occhi non è rotto. Dal sistema cardiovascolare sono caratterizzati da: ipotensione, tachicardia, aritmie. Non c'è odore di acetone nell'aria espirata.

Indicatori di laboratorio: l'ipoglicemia viene rilevata con una diminuzione del livello di zucchero inferiore a 2,2 mmol / l.

Coma iperglicemico

Al centro di coma iperglicemico è il diabete deficit di insulina, con conseguente scarsa accumulo di glucosio nel tessuto digestione del suo sangue con glucosio nel sangue e iperosmia plasma di violazione del metabolismo del tessuto con chetosi, acidosi, profonda depressione del sistema nervoso centrale, riducendo l'utilizzo del glucosio delle cellule del cervello e violazione di trofismo di neurocytes. Coma iperglicemico è l'opposto del coma ipoglicemico. Al contrario, c'è molto zucchero nel sangue, ma non viene digerito a causa della mancanza di insulina. I motivi sono: ricevimento abbondante di cibi dolci al solito dosaggio per i pazienti insulinici; non conformità insulina, un errore nel dosaggio, lo sviluppo nel paziente di malattie virali e infiammatorie, inefficienza stimolatori naturali di produzione di insulina dal pancreas (Type bucarban et al.). Ci sono tre varianti del coma iperglicemico:

1. giperketonemicheskaya coma acidosi, accompagnato dallo sviluppo di acidosi metabolica causa della ridotta utilizzazione dei corpi chetonici a chetogenesi calibro nel fegato, un brusco decremento della riserva alcalino in tessuti, cellule violato la composizione cationica di escrezione renale eccesso di potassio;
2. coma iperosmolare, causato da brusche violazioni dell'erogazione di sangue, idratazione e composizione cationica delle cellule cerebrali con alta diuresi con perdita di sali; accompagnato dallo sviluppo di ipovolemia, ipotensione e altri disturbi del microcircolo, che porta ad una diminuzione della filtrazione renale e del ritardo secondario nel plasma delle proteine altamente disperse e degli osmoidi del sale;
3. coma iperlattacidemico, si sviluppa in pazienti con diabete mellito in condizioni di ipossia causata da grave infezione, insufficienza renale ed epatica e somministrazione di biguanidi. Allo stesso tempo, aumenta la glicolisi anaerobica, il sistema lattato / piruvato viene interrotto e si forma una potente acidosi metabolica con danno alla corteccia cerebrale.

Coma iperketonemico

L'esordio è graduale: polidipsia, poliuria, debolezza, forte dolore addominale, nausea, perdita di appetito, sonnolenza. Manifestazioni cliniche: il volto è iperemico, i bulbi oculari sono infossati, il loro tono si abbassa, le pupille si restringono. La pelle è secca, spesso pallida, il suo turgore è ridotto. Le membra sono fredde al tatto, i muscoli sono rilassati, flaccidi. È caratteristico di una respirazione profonda rara, come Kussmaul con l'odore di acetone dalla bocca. La lingua è asciutta, spesso coperta con un rivestimento marrone. La tachicardia è moderata, la pressione sanguigna si abbassa, i suoni del cuore non vengono modificati, ma può esserci un ritmo del pendolo.

Test di laboratorio: iperglicemia superiore a 20 mmol / l; iperosmolarità plasma (tasso di 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, diminuzione del pH del sangue verso il lato acido, aumento di azoto residuo urea, creatinina, aumento di ematocrito, emoglobina, leucocitosi. Nelle urine, zucchero e acetone.

Coma diabetico iperosmolare

Il coma iperosmolare può svilupparsi non solo nel diabete mellito, ma anche in altre patologie. In questo caso, il diabete mellito è un fattore aggravante, poiché la mortalità in questa forma di coma è superiore al 50%. È causato da una massiccia perdita di liquidi dovuta a: vomito, diarrea, assunzione di diuretici, ecc.

L'inizio è graduale. Accompagnamento: debolezza crescente, poliuria, diarrea, disturbi mentali, collasso ortostatico, disturbi emodinamici, shock ipovolemico. Manifestazioni cliniche: ipertermia, pelle secca e mucose; rimozione degli occhi tonica e loro ipotensione, nistagmo; respirando veloce, profondo, senza l'odore di acetone; BP bassa, tachicardia, aritmia, polso compromesso. Forse anuria. A causa di una possibile frattura del microcircolo cerebrale: emiparesi, convulsioni miocloniche o epilettiformi, sintomi meningei.

Indicatori di laboratorio: mancanza di chetonemia, grave iperglicemia, aumento dell'ematocrito, urea, osmolarità plasmatica, leucocitosi. La proteinuria è possibile, ma l'acetone nelle urine non è mai determinato.

Coma diabetico iperattivi

Si sviluppa lentamente. Caratteristico: dolori muscolari, dolore al petto, respiro accelerato, sonnolenza, depressione progressiva della coscienza. Le manifestazioni cliniche: pelle secca / amimia pallida, midriasi, areflessia, sintomi meningea, la profondità del cambiamento e il ritmo respiratorio, come Kussmaul, tachicardia ed ipotensione, correlata purulenta ebbrezza clinica, che provoca lo sviluppo del coma.

Coma nella meningite

La meningite base menzogna differenti eziologie, più spesso con una lesione mater purulenta, liquido cerebrospinale e disturbi del microcircolo accompagnati in sostanza cerebrale congestione venosa, edema degli spazi perivascolari, gonfiore e degenerazione delle cellule nervose e fibre, aumento della pressione intracranica. La clinica principale è accompagnata da sintomi della patologia sottostante, causa di infezione al cervello - lesione cerebrale, mastoiditi, e altre malattie ORL, purulenta elabora persona polmonite.

Si sviluppa rapidamente, in un contesto di malessere generale, ipertermia, iperestesia, mal di testa, vomito. Le manifestazioni cliniche di coma: ipertermia molto alto, la sindrome meningea, eventuali eruzioni cutanee emorragiche, convulsioni e convulsioni, spesso bradicardia e aritmia, la respirazione e l'apprendimento aritmica, asimmetria dei riflessi tendinei, e la perdita della funzione dei nervi cranici. La pressione di Likvornoe è aumentata in modo significativo, arriva a getto.

Indicatori di laboratorio: dal lato del sangue - cambiamenti tipici tipici dell'infiammazione purulenta; fluido cerebrospinale con leucocitosi alta - con meningite purulenta neutrofila, con sieroso - la proteina linfocitica in essa è elevata moderatamente.

[16], [17], [18],

Coma in encefalite

Si sviluppa con infiammazione reattiva della sostanza cerebrale, accompagnata da gonfiore e gonfiore. Echoencephalography rivela segni di un aumento; pressione intracranica ed espansione del terzo ventricolo del cervello. La pressione del liquore è aumentata, xantocromica o emorragica. Lo sviluppo del coma è preceduto da: malessere generale, ipertermia, vertigini, vomito; clinica di un'infezione da virus.

Il coma si sviluppa rapidamente, accompagnato da: alta ipertermia, convulsioni, paralisi e paresi, perdita di nervi cranici, strabismo, ptosi, paralisi dell'occhio. Gli indicatori di laboratorio del liquido cerebrospinale sono un aumento di proteine e zuccheri 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Coma per avvelenamento acuto 

Di seguito sono descritti solo gli avvelenamenti, più comuni nella vita di tutti i giorni. È importante ricordare che il vomito, il lavaggio dell'acqua, il sangue e l'urina devono essere inviati a un centro tossico oa un laboratorio di ATC (secondo la decisione dello sperimentatore) per l'analisi dell'agente tossico.

Avvelenamento con barbiturici, farmaci, clonidina. Hanno la stessa immagine e sono spesso combinati. Si sviluppano lentamente, ad eccezione dell'avvelenamento da clonidina in combinazione con l'alcol. Accompagnamento: aumento della sonnolenza, disorientamento, atassia, vomito. I muscoli sono ipotonici, i riflessi, abbassati, la pelle umida, coperta da un sudore appiccicoso. La pressione è ridotta, l'impulso è frequente, il riempimento è ridotto. Respirazione rara, intermittente, come Cheyne-Stokes. Bulbi oculari fluttuanti, pupille socchiuse. È possibile fermare il cuore e la respirazione, che richiede un complesso di rianimazione. Gli indicatori di laboratorio non hanno caratteristiche specifiche.

Avvelenamento con alcol etilico e surrogati di alcol. Quando prende l'alcool metilico puro, anche una piccola quantità, il coma si sviluppa in pochi minuti, il suo predecessore è un danno visivo acuto. C'è un odore di formalina dalla sua bocca. C'è una fermata del cuore e del respiro; La rianimazione, di regola, non dà un effetto. Avvelenamento con alcol etilico (può svilupparsi già con l'assunzione di oltre 700 ml di vodka) e surrogati si sviluppa lentamente, dalla solita intossicazione alcolica al coma. È accompagnato da vomito, a volte con rigurgito, che ha l'odore di alcol, e anche l'odore di alcol dalla bocca. Il viso è cianotico, la pelle umida, coperta di sudore freddo appiccicoso. Le pupille sono larghe, i bulbi oculari sono fluttuanti. Muscoli atonici, flaccidi, riflessi ridotti. Respirazione superficiale, può essere del tipo Cheyne-Stokes. La pressione arteriosa è ridotta, il polso è frequente, il riempimento è ridotto.

[24], [25], [26], [27]

Coma epatico

È formato in forma grave di insufficienza epatica. Dal punto di vista condizionale, poiché possono essere combinati, si distinguono tre forme:

1. endogeno - causato da una diminuzione affilata di epatociti in cirrosi, tumori, ubriachezze, disordini affilati di microcircolazione in esso - «shock il fegato»;
2. esogeno - causato da fattori esterni, ad esempio, intossicazione purulenta, shunt portale, alcuni tipi di avvelenamento, gravi violazioni della dieta;
3. elettrolitica fegato - "finto" - associata con- una violazione del bilancio idrico-elettrolitico, in particolare ipokaliemia, utilizzando saluretikov, la formazione di ascite, sindrome ipossico.

Si sviluppa gradualmente, raramente rapidamente, sullo sfondo del miglioramento apparente. La più grave è la forma endogena, accompagnata da una elevata letalità. Lo sviluppo di un coma è preceduto da: una debolezza crescente, sonnolenza, un periodo di agitazione psicomotoria, un aumento di ittero, dispeptici e disturbi emorragici. L'inizio del coma è caratterizzato da: un aumento della frequenza e profondità della respirazione, la sua aritmia; ci sono contrazioni muscolari (convulsioni), un clono dei piedi, si sviluppa il tono muscolare, midriasi, nistagmo, si formano sintomi patologici. Dalla bocca l'odore della carne cruda. Ci possono essere bradicardia e ipotensione. Indicatori di laboratorio: bilirubinemia, azotemia, diminuzione dell'indice di protrombina, colesterolo, zucchero nel sangue. I campioni di fegato sedimentario sono aumentati. Nelle urine: bilirubina, leucina, tirosina.

Coma respiratorio

Si sviluppa con grave insufficienza respiratoria, che porta allo sviluppo di ipossia cerebrale. Ci sono due forme: periferici - in malattie dei polmoni e del torace trauma, e dal centro - nella sconfitta del centro respiratorio dopo l'intervento chirurgico o lesioni del cervello. L'esordio è rapido: mal di testa, dispnea, aritmia, convulsioni, convulsioni; l'insufficienza cardiovascolare progredisce. A che ha sviluppato il coma ha rivelato: tagliente, "ferro", la cianosi del viso, con lo sviluppo di ipercapnia, cambiamenti di colore della pelle al viola e muscoli poi, al rosa cianotica, vene del collo gonfio, respirazione consiste di supporto, il viso gonfio, estremità fredde, edema periferico e ascite possono essere determinati. La respirazione è superficiale, aritmica; percussioni - suono in scatola o "mosaico"; auscultatorio - cacofonia o polmone "stupido". La pressione arteriosa diminuisce progressivamente, tachicardia, polso debole. Sull'ECG - segni di sovraccarico del cuore destro:

Indicatori di laboratorio: nel sangue - leykotsitoz, polycythemia, eozinofiliya; nello studio del KHS - manifestazioni pronunciate e progressive di acidosi metabolica.

Coma tireotossico

Si sviluppa con tireotossicosi scompensata con le sue manifestazioni caratteristiche: la presenza di gozzo; esoftalmo. Inizia a poco a poco, una grave debolezza, sudorazione, anoressia, nausea, diarrea, palpitazioni, eccitazione improvvisa, insonnia, deglutizione, diazartriya. Con lo sviluppo di coma, ipertermia, la pelle è prima bagnato e poi asciutto a causa della disidratazione, tachipnea, tachicardia, fibrillazione atriale, l'ipertensione arteriosa è sostituito da ipotonia, esoftalmo, midriasi pronunciato, aumento del tono muscolare, possibili disturbi bulbari,

Prove di laboratorio: Sangue - ipocolesterolemizzanti, fosfolipidi, trigliceridi, aumento dei livelli dell'ormone tiroideo - tiroxina, triiodotironina, tirotropina, iodio legato alle proteine, equilibrio acido-base - lo sviluppo di acidosi metabolica. Nell'analisi delle urine: diminuzione del peso specifico, proteine, aumento dell'escrezione di 17-ACS.

Coma uremico

Si sviluppa nella fase terminale dell'insufficienza renale a causa dell'avvelenamento del corpo con sangue e scarti metabolici, escreto dai reni.

Lo sviluppo è graduale, preceduto da: mal di testa, visione offuscata, prurito, nausea, vomito, convulsioni, sonnolenza con graduale depressione della coscienza. Con lo sviluppo del coma: la pelle è pallida, secca, con una fioritura grigia, spesso edema del viso e degli arti, localizza emorragie sulla pelle; c'è fibrillazione muscolare, midriasi, respirazione di Cheyne-Stokes, meno spesso Kussmaul con un odore di ammoniaca; sindrome ipertensiva.

Indicatori di laboratorio: anemia, leucocitosi, accelerazione della VES, aumento significativo della glicemia, indizi, acidosi metabolica, ipocalcemia nelle urine, se si tratta di proteine ad alto contenuto di sangue.

Coma cloridropenico

Si sviluppa a causa della disidratazione e della perdita di ioni acidi con: vomito, eclampsia e tossicosi nelle donne in gravidanza, uso di diuretici e infezioni tossiche con diarrea abbondante. Lo sviluppo è graduale, accompagnato da debolezza progressiva, anoressia, sete, mal di testa, svenimenti ripetuti, apatia con uno sbiadimento graduale della coscienza. L'attenzione è attirata dal forte esaurimento e dalla disidratazione, dalle guance che masticano, dalla pelle secca e dalle mucose, una diminuzione del turgore cutaneo. Nel caso che si sviluppò coma: ipotermia, le pupille sono larghe, respirazione superficiale, ipotensione e tachicardia, riduzione dei riflessi, contrazioni fini muscoli facciali e degli arti, possono essere sintomi meningee.

Indicatori di laboratorio: poliglobulosio, azotemia, ipocloremia, ipocalcemia, nello studio del KHS - un quadro di alcalosi metabolica.

Diagnostica coma

Un esame completo del paziente e l'implementazione di un complesso di misure mediche è di competenza del rianimatore, pertanto tali pazienti nella maggior parte dei casi devono essere ospedalizzati o trasferiti in unità di terapia intensiva.

L'esame clinico generale è effettuato secondo lo schema generale, ma l'anamnesi è raccolta da parenti o accompagnatori. Al momento del ricovero in ospedale dei pazienti in modo ottimale integrati per esaminare l'equipe medica della medicina critica di cura, neurochirurgo, traumi, chirurgo toracico e altri specialisti "restringere" profilo. La cosa principale è il momento in cui la diagnosi è stata fatta non dal coma stesso, ma dalle ragioni, e prendendo misure per fornire assistenza. Essere come un diagnostico "sette spasmi in fronte", uno con una sindrome da coma non può farcela!

L'esame di laboratorio comprende analisi del sangue, analisi delle urine, esami del sangue e delle urine per zucchero o glucosio, determinazione della glicemia, ricerca del sistema di coagulazione, elettroliti, osmolarità del plasma. I test di laboratorio durante il primo giorno vengono ripetuti ogni 6 ore, nei giorni successivi - due volte al giorno. Vomito, urina, feci dovrebbero essere inviati al laboratorio di tossicologia.

[28], [29], [30],

Trattamento coma

Capacità diagnostiche e assistenza dipendono dalle circostanze: a casa o al di fuori della struttura, sono limitati dal ritrovamento di coma, forse il suo aspetto e chiamano uno spetsbrigady ambulanza, nelle capacità clinica e l'ufficio non specializzato più ampi - collegamento contagocce con glucosio o soluzione salina per gemodelyutsii, l'introduzione di cuore glicosidi, kordiamina, aminofillina e ganglioblokatorov, dipyrone, nonostante incoscienza (farmaci controindicati), per quanto possibile - gli ormoni steroidei.