Dolore neuropatico

Il dolore neuropatico (neurogenico) come una sorta di dolore cronico è causato da danni al sistema nervoso periferico o centrale o da una malattia che colpisce i nervi sensibili oi gangli centrali. Esempi: dolore lombare, neuropatia diabetica, nevralgia post-erpetica, dolore post-traumatico centrale o talamico e dolore fantasma post-mutante.

I dolori neuropatici sono di solito classificati sulla base del fattore eziologico che causa danni al sistema nervoso o sulla localizzazione anatomica del dolore (nevralgia trigeminale, lombosacrale, intercostale). Il dolore neuropatico è caratterizzato da un complesso di sindromi negative e positive. Le sindromi del prolasso si manifestano per carenza sensoriale sotto forma di perdita totale o parziale della sensibilità nella zona di innervazione dei nervi affetti. I sintomi positivi sono caratterizzati dalla presenza di dolore spontaneo in combinazione con disestesia e parestesia.

Il dolore neuropatico ha una serie di caratteristiche che lo distinguono, clinicamente e fisiopatologicamente dal dolore nocicettivo (Bowsher, 1988):

1. Il dolore neuropatico ha il carattere di disestesia. Le caratteristiche patognomoniche per esso sono le definizioni: bruciore e dolore al tiro (più spesso - smussato, pulsante o pressante).
2. Nella stragrande maggioranza dei casi di dolore neuropatico, vi è una parziale perdita di sensibilità.
3. Tipici sono i disturbi vegetativi, come diminuzione del flusso sanguigno, iper- e ipoidrosi nell'area del dolore. Il dolore spesso intensifica o provoca disturbi da stress emotivo.
4. Solitamente segnato allodinia (che significa dolore in risposta a bassa intensità, in condizioni normali, non causando dolore, irritanti). Ad esempio, un tocco leggero, un soffio d'aria, o la pettinatura con nevralgia del trigemino provocano una "palpitazione dolorosa" in risposta (Kugelberg, Lindblom, 1959). Più di cento anni fa, Trousseau (1877) notò la somiglianza tra dolore parossistico da tiro nella nevralgia del trigemino e convulsioni epilettiche. Ora è noto che tutti i dolori neurogeni da tiro possono essere trattati da anticonvulsivanti (Swerdlow, 1984).
5. Una caratteristica inspiegabile del dolore neuropatico anche grave è che non impedisce al paziente di addormentarsi. Tuttavia, anche se il paziente si addormenta, improvvisamente si sveglia da un forte dolore.
6. Il dolore neurogeno non è suscettibile alla morfina e ad altri oppiacei nelle dosi analgesiche convenzionali. Ciò dimostra che il meccanismo del dolore neurogenico è diverso dal dolore nosigenico sensibile agli oppioidi.

Il dolore neuropatico è rappresentato da due componenti principali: dolore spontaneo (stimolo-dipendente) e iperalgesia indotta (stimolativa). Il dolore spontaneo può essere permanente o parossistico. Nella maggior parte dei pazienti, il dolore spontaneo è associata con l'attivazione di fibre nocicettive C (nocicettori primari) sono terminali periferici dei neuroni sensoriali del primo (aferentov primaria), il corpo che si trovano nei gangli della radice dorsale. Il dolore spontaneo è diviso in due tipi: dolore comprensibilmente indipendente e dolore sostenuto in modo simpatico. Indipendente dal simpatico associata all'attivazione primario di nocicettori danni ai nervi periferici risultanti scompare o regredisce significativamente dopo locale blocco anestetico del nervo periferico danneggiato o lesione cutanea, solitamente sta sparando, carattere lantsiruyuschy. Dolore con simpatia mantenuta è accompagnato da cambiamenti nel flusso sanguigno, la sudorazione e termoregolazione, disturbi del movimento, alterazioni trofiche della pelle, le sue appendici, tessuto sottocutaneo, fascia e ossa, è più difficile da trattare.

Iperalgesia è la seconda componente del dolore neuropatico. Di solito è associato all'attivazione di fibre A mielinizzate spesse sullo sfondo della sensibilizzazione centrale (l'attivazione normale delle fibre A non è associata a sensazioni di dolore). A seconda del tipo di stimolante, l'iperalgesia può essere termica, fredda, meccanica o chimica. Per localizzazione, iperalgesia primaria e secondaria sono isolate. Iperalgesia primaria è localizzata nella zona di innervazione del nervo danneggiato o nella zona di lesione del tessuto, si verifica principalmente in risposta all'irritazione dei nocicettori periferici sensibilizzati a seguito di danno. Il processo coinvolge anche la categoria dei nocicettori, detti "dormienti", che normalmente non sono attivi.

Iperalgesia secondaria è più diffusa, ben oltre la zona di innervazione del nervo danneggiato. A causa dell'elevata eccitabilità dei neuroni sensibili dei corni posteriori del midollo spinale associati alla zona di innervazione del nervo danneggiato, si verifica la sensibilizzazione dei neuroni intatti vicini con espansione della zona ricettiva. A questo proposito, l'irritazione delle fibre sensoriali intatte che innervano i tessuti sani che circondano la zona della lesione, innesca l'attivazione dei neuroni sensibilizzati secondari, che si manifesta con iperalgesia secondaria del dolore. Sensibilizzazione dei neuroni delle corna posteriori porta ad una diminuzione della soglia del dolore e lo sviluppo di applausi, cioè alla comparsa di sensazioni dolorose per irritazione, che in casi normali non sono accompagnate da esse (per esempio, tattili). I cambiamenti nell'eccitabilità delle parti centrali del sistema nocicettivo associato allo sviluppo di iperalgesia secondaria e allodinia sono descritti dal termine "sensibilizzazione centrale". La sensibilizzazione centrale è caratterizzata da tre segni: l'aspetto di una zona di iperalgesia secondaria, l'intensificazione della risposta a stimoli suprathreshold, la comparsa di una risposta alla stimolazione sottosoglia. Questi cambiamenti sono clinicamente manifestati da iperalgesia sugli stimoli del dolore, che sono molto più ampi della zona di danno, e comprendono l'insorgenza di iperalgesia sulla neo-stimolazione.

Iperlipgiya primaria e secondaria sono eterogenei. Iperalgesia primaria è rappresentata da tre tipi: iperalgesia termica, meccanica e chimica secondaria, meccanica e fredda. L'esame clinico volta ad individuare diversi tipi di iperalgesia, può consentire non solo per diagnosticare la presenza di sindrome di dolore neuropatia, ma anche sulla base di un'analisi dei dati per identificare i meccanismi fisiopatologici del dolore e iperalgesia. I meccanismi fisiopatologici del dolore e dell'iperalgesia sono molto diversi e vengono attivamente studiati.

Attualmente non ci sono trattamenti che possano prevenire lo sviluppo del dolore neuropatico, non esistono anche farmaci altamente efficaci e specifici che permettano il controllo delle sue manifestazioni. L'obiettivo della terapia farmacologica è, prima di tutto, ridurre l'intensità del dolore, che aiuta, il prima possibile, ad iniziare un trattamento riparativo attivo.

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