Encefalopatia epatica: fasi

La fase I (precursori di coma, precoma I) è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• coscienza è memorizzato, i pazienti si lamentano di una generale debolezza marcata, perdita di appetito, nausea, sapore amaro in bocca, singhiozzo, dolore nel quadrante superiore destro, vertigini, "sfarfallio mosche" davanti agli occhi, mal di testa, ronzio nelle orecchie;
• i pazienti rispondono adeguatamente alle domande, riconoscono gli altri, ma cessano periodicamente di navigare nel tempo, nello spazio (potrebbero non capire dove si trovano, non chiamare il giorno della settimana, ecc.);
• spesso c'è eccitazione, pignoleria, labilità emotiva, euforia (dicono che si sentono bene);
• capacità ridotta di concentrare l'attenzione, i pazienti ripetono spesso le stesse parole, non possono finire la frase iniziata;
• A volte i pazienti commettono atti immotivati, cercano articoli inesistenti, ecc .;
• i pazienti con difficoltà eseguono i compiti mentali più semplici (commettendo errori nel conteggio, sommando numeri semplici). Ciò è particolarmente evidente quando si esegue un test numero numerico (il paziente non può collegare un gruppo di numeri da 1 a 25 in 30 secondi);
• viene violato il coordinamento dei piccoli movimenti, che è ben rivelato nel "campione scritto" (la scrittura a mano diventa indistinta, incomprensibile);
• la formula del sonno è rotta (i pazienti sono assonnati durante il giorno e soffrono di insonnia durante la notte);
• sulla scala di Glasgow, il punteggio è 13-14;
• pupille dilatate, reazione pupillare indebolita;
• non ci sono cambiamenti sull'elettroencefalogramma, alcuni pazienti possono presentare anomalie (irregolarità, disorganizzazione, tendenza ad aumentare l'ampiezza delle onde), diminuzione della reazione all'apertura degli occhi;
• sono possibili fenomeni emorragici moderati (emorragie cutanee, emorragie nasali).

Lo stadio II (somnolentia, precoma II) è uno stadio più pronunciato di encefalopatia epatica, che prevede l'insorgenza del soporifero. È caratterizzato dalle seguenti manifestazioni:

• l'eccitabilità e l'euforia dei pazienti sono sostituiti dall'apatia, dal senso di angoscia, dalla rovina, dalla disperazione; i pazienti sono ostacolati, assonnati;
• quando il risveglio, la coscienza è confusa, i malati sono disorientati nel tempo, nello spazio, nei volti; i comandi più semplici vengono eseguiti, ma le attività che richiedono attenzione (ad esempio, un account) non possono essere eseguite;
• periodicamente i pazienti per un attimo perdono conoscenza;
• sullo sfondo di letargia, debolezza, sonnolenza sorgono periodicamente agitazione, delirio, delirio fegato, allucinazioni uditive e visive, comportamento inappropriato, i pazienti stanno cercando di saltare, correre, saltare fuori dalla finestra, grido, maledizione, diventano aggressivi;
• a volte ci sono spasmi tonici dei muscoli delle mani e dei piedi, spasmi di diversi gruppi muscolari;
• c'è un sintomo di un tremore battente (asterixis - nella traduzione dal greco "incapacità di mantenere una posizione fissa"). Per identificare un sintomo in posizione seduta, si consiglia di allungare le braccia in avanti, spingere le dita e sforzarle. Ci sono contrazioni caotiche delle dita nelle direzioni laterali e verticali, flessione ed estensione del polso, combinate con un grande tremore dei muscoli delle mani, che assomigliano in qualche modo allo sbattere delle ali degli uccelli. Puoi suggerire di piegare il pennello nella posizione dorsale del braccio disteso - così appare anche un tremito battente;
• la somma dei punti sulla scala di Glasgow 11 -12;
• sull'elettroencefalogramma c'è un aumento dell'ampiezza delle onde, il ritmo è bruscamente rallentato (7-8 oscillazioni al secondo), appaiono le onde stabili di theta e delta;
• riflessi tendinei e pupillari sono nettamente ridotti;
• la respirazione diventa rapida;
• dispepsia espressa, grave ittero, odore di fegato dalla bocca;
• c'è una diminuzione della dimensione del fegato (nei pazienti con danno epatico acuto, con cirrosi epatica, una diminuzione della dimensione del fegato non è praticamente osservata o è molto poco espressa).

Stadio III (sopor, coma superficiale, coma I) - corrisponde alla transizione del precoma in un coma, caratterizzato dalla seguente sintomatologia:

• marcata compromissione della coscienza, caratterizzata da stordimento con risveglio dopo una forte stimolazione, mentre c'è una breve eccitazione con delirio e allucinazioni;
• le pupille sono ampie, con una totale mancanza di reazione alla luce; un sintomo di "bulbi oculari fluttuanti" è caratteristico; i riflessi tendinei sono aumentati;
• vengono determinati i riflessi patologici di Babinsky, Gordon, Rossolimo e del clone dei muscoli del piede;
• rigidità dei muscoli scheletrici, convulsioni parossistiche cloniche, talvolta contrazioni muscolari fibrillari, tremore;
• la rilevazione del sintomo di "battito di tremore" è impossibile (il paziente è praticamente inconscio e non può partecipare alla definizione del sintomo);
• la somma dei punti sulla scala di Glasgow è 10 o meno;
• il viso diventa come una maschera;
• l'odore epatico dalla bocca è determinato;
• ittero bruscamente aumentato, continuano a diminuire le dimensioni del fegato (soprattutto nei pazienti con malattia epatica acuta);
• sviluppa la paresi della muscolatura liscia dell'intestino (atonia, meteorismo pronunciato), della vescica;
• i fenomeni di diatesi emorragica aumentano;
• A-e beta-attività scompare sull'elettroencefalogramma e vengono registrate 8 onde ipersincrone trifase.

Lo stadio IV (coma) è il grado più grave di encefalopatia epatica. Il coma epatico ha i seguenti sintomi clinici:

• la coscienza è completamente persa; pupille dilatate, non rispondono alla luce;
• Kussmaul respirazione (acidosi metabolica), il respiro del fegato appare successivamente Cheyne-Stokes respirazione o Biota, indicando grave depressione del centro respiratorio;
• si nota rigidità dei muscoli dell'occipite e dei muscoli delle estremità, si può osservare l'opistotono; Periodicamente ci sono convulsioni a causa di ipoglicemia e ipopotassiemia, tuttavia, con coma grave sviluppa ipotensione pronunciata;
• i riflessi tendinei scompaiono, i riflessi patologici di Babinsky, Gordon, Zhukovsky, e in alcuni casi, i riflessi di presa e di proboscide sono rivelati;
• "Clapping tremor" non è determinato;
• ittero pronunciato, ridotta dimensione del fegato (con coma epatico, che è la fase terminale della cirrosi epatica, una diminuzione delle dimensioni del fegato non è sempre chiaramente pronunciata);
• disturbi cardiovascolari caratterizzati da tachicardia, forte diminuzione della pressione sanguigna, sordità dei toni cardiaci; probabilmente lo sviluppo della sindrome epatocardica (comparsa prematura di II tono - "picchio battente", prolungamento dell'intervallo QT, allargamento dell'onda T) a causa della distrofia miocardica;
• l'anuria si sviluppa;
• può essere significativamente espresso il fenomeno della diatesi emorragica (emorragia cutanea, nasale, gastrica, intestinale, sanguinamento uterino);
• aumento della temperatura corporea;
• l'elettroencefalofene è dominato dalle onde delta ipersincrone, nella fase finale l'elettroencefalogramma si avvicina all'isoline.

Varianti di una corrente di un coma epatico

Distinguere tra il coma epatico con un inizio acuto e lento. Con un esordio acuto, la durata del periodo prodromico è 1-3 ore, quindi si verifica coma, la morte può verificarsi entro pochi giorni. Forse un fulmine del coma epatico, con un esito letale può verificarsi in poche ore.

L'inizio lento del coma epatico è caratterizzato dal fatto che il periodo prodromico dura diversi giorni e persino settimane, quindi entro i primi 1-4 giorni si sviluppa la seconda fase dell'encefalopatia epatica, lasciando il modo di completare il coma con tutte le manifestazioni cliniche.

A seconda delle caratteristiche di digestione eziopatogenetica distinguere i seguenti tipi di coma epatico:

• coma epatico endogeno (vero) - si sviluppa a causa della massiccia necrosi del parenchima epatico, di solito il risultato di un grave decorso di epatite virale acuta, tossica, indotta da farmaci;
• Il coma epatico portosistemico (portocavale, bypass, esogeno) - è causato dalla presenza di anastomosi portocavale;
• coma epatico misto - si verifica con lo sviluppo di necrosi del parenchima epatico in pazienti con cirrosi epatica con anastomosi portocavale pronunciate; Questo di solito accade con un'alta attività del processo patologico nel fegato;
• falsa epatica (elettrolita) coma - si sviluppa in pazienti con cirrosi epatica su un anomalie sfondo elettrolitici (ipopotassiemia, ipocloremia, iponatriemia), in tal modo, di regola, non ci metabolica ipokaliemica che promuove la penetrazione di ammoniaca nelle cellule cerebrali.

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