Conseguenze del disturbo del flusso sanguigno portale

Quando la quantità di sangue portale che scorre nel fegato diminuisce in relazione allo sviluppo della circolazione collaterale, aumenta il ruolo dell'arteria epatica. Il fegato diminuisce di volume, la sua capacità di rigenerare diminuisce. Ciò è probabilmente dovuto all'assunzione inadeguata di fattori epatotropici, tra cui insulina e glucagone, prodotti dal pancreas.

In presenza di collaterali si riferisce solitamente a ipertensione portale, anche se a volte con uno sviluppo significativo di collaterali, la pressione nella vena porta può essere ridotta. Allo stesso tempo, l'ipertensione portale a breve termine può verificarsi senza lo sviluppo della circolazione collaterale.

Con lo shunt portosistemico significativo, l'encefalopatia epatica, la sepsi causata da batteri intestinali e altri disordini circolatori e metabolici possono svilupparsi.

Cambiamenti morfologici nell'ipertensione portale

Su segni di autopsia di circolazione collaterale significativa non sono quasi rilevati, dal momento che le vene dilatate da varicose sono in uno stato collasso.

La milza è ingrandita, la sua capsula è ispessita. Poiché la superficie di taglio trasudare sangue scuro (fibrosi congestizia splenomegalia}. Malpighian vitello impercettibili. Istologici studio espanso sinusoidi e sono rivestiti da endotelio ispessita. Ci istiociti proliferazione, talvolta accompagnati da fagocitosi degli eritrociti. Focolai periarterial emorragie possono diventare nodi siderosi e fibrosi.

Navi del sistema portale e milza. L'arteria splenica e la vena porta sono ingrandite, contorte e possono avere aneurismi. Nel portale e nelle vene spleniche si manifestano emorragie subendoteliali, trombi parietali, placche nell'intima, calcinosi. Su tali vene, le procedure chirurgiche non possono essere eseguite.

Nel 50% dei casi con cirrosi si riscontrano piccoli aneurismi dell'arteria splenica.

I cambiamenti nel fegato dipendono dalla causa dell'ipertensione portale.

La relazione tra il grado di aumento della pressione nella vena porta e la gravità della cirrosi e in particolare della fibrosi è debole. Viene notata una comunicazione più distinta tra ipertensione portale e il numero di nodi nel fegato.

Vene varicose

esofago

Se non ci sono vene varicose dell'esofago e dello stomaco e sanguinamento da loro, ipertensione portale ha alcun significato clinico. Il sangue esofago vene varicose scorre principalmente dalla vena gastrica sinistra. Il suo ramo posteriore solito confluisce nel sistema venoso spaiato, e comunica con le vene varicose anteriori direttamente sotto la giunzione dell'esofago allo stomaco, formando uno spot del fascio di sottili nervature parallele che transitano sulla grande vena nell'esofago inferiore contorto. Le vene esofagee sono disposte in 4 strati. vena intraepiteliale il portale endoscopia ipertensione può essere sotto forma di macchie rosse, la loro presenza indica la possibilità di rottura delle vene varicose. Superficiali plesso venoso drena nella grande vene profonde sottomucosa plesso. Vena perforante è collegato al quarto strato vene sottomucosa plesso - plesso avventiziale. Tipicamente, la più grande delle vene varicose sono più profonde plesso sottomucosa, che è collegata con vene varicose dello stomaco.

La struttura anatomica delle vene della regione della giunzione esofageo-gastrica, attraverso la quale si realizza la connessione tra la porta e la circolazione sistemica, è molto difficile. L'aumento del flusso sanguigno e la sua ridistribuzione nel sistema della vena cava inferiore con ipertensione portale sono stati studiati poco. Tra la zona delle vene perforanti e la zona dello stomaco si trova la zona di transizione. In questa zona, il flusso sanguigno è diretto su entrambi i lati, assicura la deposizione di sangue tra il portale e i sistemi di vene non accoppiate. La natura turbolenta del flusso sanguigno nelle vene perforanti che collegano le vene varicose-dilatate con avventizia consente di spiegare l'alta incidenza di rotture nel terzo inferiore dell'esofago. Le recidive delle vene varicose dopo scleroterapia endoscopica sono apparentemente dovute alla presenza di messaggi tra i diversi tronchi venosi o l'espansione delle vene del plesso venoso superficiale. La mancanza di effetto della scleroterapia può anche essere spiegata dal fatto che non è possibile ottenere la trombosi delle vene perforanti.

stomaco

Il sangue nelle vene varicose-dilatate dello stomaco proviene principalmente dalle brevi vene dello stomaco e sfocia nel sottomucoso plesso venoso dell'esofago. Vene varicose particolarmente pronunciate dello stomaco con forma extraepatica di ipertensione portale.

Le vene dilatate dal punto di vista varicose del duodeno sembrano dei difetti di riempimento. La presenza di collaterali espansi attorno al dotto biliare rende pericolosa l'operazione.

Colon e retto

Le vene varicose del colon e del retto si sviluppano a seguito della formazione di collaterali tra la vena iliaca mesenterica e la vena interna. La prima manifestazione clinica di questi potrebbe essere il sanguinamento. Possono essere identificati con una colonscopia. La fonte di sanguinamento può essere localizzata mediante scintigrafia con eritrociti marcati con ^99m Tc. Dopo il successo della scleroterapia dell'esofago, si verifica un rapido sviluppo delle vene varicose del colon.

La presenza di collaterali tra la parte superiore (sistema delle vene portale) e le vene emorroidarie media e inferiore (sistema della vena cava inferiore) favorisce l'ingrossamento delle vene anorettali.

La sconfitta dei vasi intestinali con ipertensione portale

Nell'ipertensione portale cronica non si sviluppano solo vene varicose, ma anche vari cambiamenti nella mucosa intestinale dovuti a disturbi del microcircolo.

Patologia dello stomaco con ipertensione portale. Gastrico disturbato apporto di sangue: l'aumento del numero di shunt artero tra la propria mucosa lamina muscolare e vene dilatate precapillaries e sottomucosa - ectasia vascolare. Aumento del flusso sanguigno nella mucosa dello stomaco. La probabilità della sua danni e sanguinamento, ad esempio sotto l'effetto di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) aumenta significativamente. Dopo scleroterapia di varici esofagee cambiamenti di mucosa gastrica possono aumentare. Possono essere ridotti solo se la pressione del portale è ridotta.

Nejino stagnante e colonopatia. Nel duodeno e nel digiuno si sviluppano cambiamenti simili. Istologicamente, nei villi del digiuno si rivela un aumento del numero e del diametro delle navi. C'è gonfiore e iperemia della membrana mucosa, diventa leggera.

La colonopatia stagnante è indicata dall'espansione dei capillari della membrana mucosa con un ispessimento della membrana basale in assenza di segni di infiammazione della mucosa.

Cambiamenti vascolari in altre strutture

I collaterali portosistemici possono anche formarsi in spasmi degli organi della cavità addominale con la parete addominale, che si formano dopo operazioni o malattie infiammatorie degli organi pelvici. Inoltre, le vene varicose sono presenti nelle aree delle mucose e della pelle, ad esempio dopo ileostomia o colostomia.

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