Emodinamica nell'ipertensione portale

Durante lo studio del modello sugli animali sono stati ottenuti grandi progressi nello studio della circolazione del sangue nell'ipertensione portale. Tale modello è stato creato, ad esempio, legando i ratti alla vena porta o al dotto biliare o inducendo la cirrosi introducendo tetracloruro di carbonio. Lo sviluppo dell'ipertensione portale è dovuto ad un aumento sia della resistenza vascolare che del flusso sanguigno portale. Il principale disturbo emodinamico è un aumento della resistenza al flusso sanguigno nella vena porta. Capita di essere meccanico a causa di una violazione dell'architettura architettonica epatica e la formazione di nodi in cirrosi o con ostruzione della vena porta. Inoltre, potrebbe essere dovuto ad altri fattori intraepatici, ad esempio la collagenizzazione del soggetto, il gonfiore degli epatociti e una maggiore resistenza nei collaterali portosistemici. L'aumento intraepatico della resistenza al flusso sanguigno nella vena porta può essere dinamico. Quindi i miofibroblasti possono rilassarsi e le cellule endoteliali di sinusoidi e cellule che contengono proteine contrattili che possono causare "spasmi".

Poiché la pressione portale diminuisce a causa dello sviluppo di collaterali, che scaricano il sangue dalla vena porta nelle vene centrali, l'ipertensione portale è supportata da un aumento del flusso sanguigno nel sistema delle vene portale a causa del tipo di circolazione iperdinamica. Non è chiaro se un tale disturbo circolatorio di tipo iperdinamico sia la causa o l'effetto dell'ipertensione portale o entrambi. Più pesante è l'insufficienza epatica, più pronunciato il tipo di circolazione iperdinamica. Inoltre, la gittata cardiaca aumenta e si sviluppa la vasodilatazione generalizzata. La pressione arteriosa rimane normale o diminuisce.

L'espansione dei vasi degli organi interni è il fattore più importante a supporto del tipo iperdinamico di circolazione. Aumento del flusso sanguigno in una vena spaiata. L'aumento del flusso sanguigno verso la mucosa dello stomaco provoca l'espansione dei suoi capillari; con gastroscopia nella mucosa, si notano cambiamenti stagnanti. L'aumento del flusso sanguigno nella vena porta aumenta la pressione transmurale nelle vene varicose esofagee. Questo aumento si verifica in tutte le vene - sia nel portale che nei collaterali. Ma la quantità di sangue che entra nel fegato, mentre diminuisce. Il tipo iperdinamico di circolazione negli organi interni è fornito da una combinazione di molti fattori; probabilmente, è determinato dal rapporto tra fattori vasodilatatori e vasocostrittori. Queste sostanze possono formarsi negli epatociti, o non distruggerle a sufficienza, o non raggiungere affatto gli epatociti, formandosi nell'intestino e passando attraverso shunt venosi intra o extraepatici.

Un importante ruolo stimolante è svolto dalle endotossine e dalle citochine, che si formano principalmente nell'intestino. Sotto l'influenza di endotossina, l'ossido nitrico (NO) e l'endotelina-1 sono sintetizzati nell'endotelio vascolare.

NO - un potente mediatore di breve durata del rilassamento vascolare. È formato da L-arginina mediante l'azione dell'enzima sintetasi NO, che è indotto da endotossine e citochine. Questa reazione è soppressa da analoghi dell'arginina; con cirrosi indotta nei ratti, un significativo aumento della sensibilità a queste sostanze, la cui introduzione causa un aumento della pressione nella vena porta.

Endotelina-1 - un vasocostrittore, un alto livello nel sangue con la cirrosi, probabilmente gioca un ruolo importante nel fornire la pressione sanguigna normale. Fegato isolato di ratti in vivo ha dimostrato di provocare uno "spasmo" di sinusoidi e un aumento della pressione nella vena porta.

La prostaciclina è un potente vasodilatatore prodotto dall'endotelio della vena porta. Forse, con ipertensione portale causata da malattie croniche del fegato, svolge un ruolo di primo piano nel cambiamento della circolazione sanguigna.

Il glucagone è secreto dalle a-cellule del pancreas ed è inattivato nel fegato. L'iperglucagonemia nella cirrosi è probabilmente dovuta allo shunt della vena porta. In quantità fisiologiche, il glucagone non ha proprietà vasoattive, ma in concentrazioni farmacologiche può dilatare i vasi sanguigni. Probabilmente, nel mantenere il tipo iperdinamico di circolazione nelle malattie del fegato, non è un fattore principale.

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