Patogenesi della sindrome emolitico-uremica

La varietà di fattori che causano lo sviluppo della sindrome emolitico-uremica con le stesse manifestazioni cliniche, indica il meccanismo comune della loro azione. È dimostrato che la principale proprietà dell'agente che causa la sindrome emolitico-uremica è la sua capacità di danneggiare le cellule endoteliali (EC). Studi ultrastrutturali speciali rivelano in pazienti con sindrome emolitico-uremica edema delle cellule endoteliali, la loro separazione dalla membrana basale e una diminuzione del lume dei capillari. L'effetto distruttivo diretto sulle cellule endoteliali è esercitato da microbi, tossine batteriche, virus, complessi antigene-anticorpo. Il danno CE contro uno sfondo di infezione intestinale è causato dall'azione di verotossina E. Coli e shigatoxin S. Dysenteriae, che sono sia citotossine che neurotossine. Recentemente, un ruolo speciale è stato assegnato a E. Coli 0157: H7, che ha varie verotossine. Nella distruzione di EC, enzimi proteolitici e metaboliti liberi di ossidazione vengono estratti dai leucociti polimorfonucleati (PMNL). Migliorare il processo patologico in EC e mediatori di infiammazione - interleuchina-1 (IL-1) e fatti necrosi tumorale (TNF) sono realizzati PMNL sotto l'influenza di batteri e endotossine sono allocati. I PMNAL sono attivati in caso di sindrome emolitico-uremica con interleuchina-8. Un altro meccanismo di danno CE è l'attivazione del sistema del complemento.

Ci sono due punti di partenza che hanno preceduto lo sviluppo della sindrome emolitico-uremica. Quando forme di sindrome uremica emolitica diarroiche attivazione dei fattori di coagulazione del sangue e lo sviluppo di coagulazione intravascolare disseminata (DIC), che provoca il quadro clinico e morfologico caratteristico della malattia osservati. Quando le opzioni emolitica-uremica, sindrome, infezioni non-intestinali, più comunemente rilevato l'attivazione piastrinica intravascolare per un lungo periodo di osservazione, spesso senza alcun segno di DIC. Attualmente, tuttavia, si è dimostrato che il principale punto di partenza dello sviluppo della sindrome uremica emolitica è un danno alle cellule endoteliali. Successivo coinvolgimento predominante o la coagulazione, o emostasi piastrinica, a quanto pare a causa del grado e la qualità di compromissione vascolare. Accumulo di sostanze vasoattive rilasciate dalle piastrine attivate e danneggiato CE, cellule endoteliali si gonfiano e l'accumulo di aggregati di piastrine promuovere il restringimento del lume dei capillari e arteriole reni. Questo porta ad una diminuzione della superficie filtrante, con conseguente velocità di filtrazione glomerulare ridotta e insufficienza renale acuta sviluppa. Lo sviluppo di anemia emolitica nella sindrome uremica emolitica conto, da un lato, il danno meccanico degli eritrociti durante il passaggio attraverso i vasi microcircolo trombosi, un'altra causa emolisi degli eritrociti sono espressi squilibri elettrolitici nel sangue. In questo caso, i globuli rossi assumono la forma di "gusci" o "cappucci".

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