Trattamento di shock

Il trattamento delle condizioni di shock nei bambini ha lo scopo di ripristinare il rilascio di ossigeno ai tessuti e di ottimizzare l'equilibrio tra perfusione tessutale e fabbisogno metabolico dei tessuti. Per fare ciò, è necessario migliorare l'ossigenazione del sangue, aumentare la gittata cardiaca e la sua distribuzione, ridurre il consumo di ossigeno nel tessuto e correggere i disturbi metabolici. Il programma di trattamento intensivo di un paziente in stato di shock comprende le seguenti azioni mediche:

• ricostituzione del deficit della BCC e garanzia di un pre e post caricamento ottimale;
• mantenimento della funzione contrattile del miocardio;
• supporto respiratorio;
• analgosedation;
• uso di ormoni steroidei;
• terapia antibiotica;
• prevenzione del danno da riperfusione;
• correzione delle violazioni dell'emostasi (ipo- e iperglicemia, ipocalcemia, iperkaliemia e acidosi metabolica).

Si dovrebbe sempre fare il rifornimento del deficit della BCC e assicurare il livello ottimale di precarico e postcarico. La carenza assoluta o relativa di BCC viene eliminata mediante terapia per infusione sotto il controllo di CVP e diuresi oraria, che dovrebbe normalmente essere di almeno 1 ml / kgh). La CVP dovrebbe essere di 10-15 mm Hg, con un precarico adeguato e l'ipovolemia non causa un'insufficienza circolatoria. Una limitazione dell'intensità della terapia di infusione e la necessità di agenti inotropi possono servire come la comparsa di sintomi quali aumento dimensioni del fegato, la comparsa di tosse umida e tachipnea crescente rantoli umidi nei polmoni. La riduzione del precarico al di sotto della norma porta quasi sempre a una diminuzione della gittata cardiaca e alla comparsa di segni di insufficienza circolatoria. Nonostante il fatto che le risposte neuroendocrine a sanguinamento bambino incontrano un organismo adulto, il grado di ipotensione e ridotta gittata cardiaca, accompagnato da un moderato emorragia (15% del volume di sangue), il bambino è relativamente grande, così l'importante ruolo svolto dalla compensazione di perdita di sangue anche moderata. I volumi dei mezzi di infusione e la loro interconnessione dipendono in gran parte dallo stadio dell'assistenza medica e dalla fase dello shock. Il rifornimento di BCC porta ad un aumento del ritorno venoso con conseguente aumento della pressione sanguigna, della gittata cardiaca, che a sua volta aumenta la perfusione e l'ossigenazione dei tessuti. Il volume e il tasso di infusione dipendono dalla grandezza stimata dell'ipovolemia. Si consiglia di iniziare la terapia infusionale con l'iniezione di soluzione salina in bolo. Il primo bolo - 20 ml / kg - viene somministrato per 5-10 minuti, seguito da una valutazione clinica del suo effetto emodinamico. Con shock ipovolemico, distributivo e ostruttivo per la prima ora, il volume dell'infusione può raggiungere i 60 ml / kg e con shock settico anche fino a 200 ml / kg. Con shock cardiogeno e avvelenamento (beta-bloccanti e bloccanti dei canali del calcio), il volume del primo bolo non deve essere superiore a 5-10 ml / kg, somministrato in 10-20 minuti.

Dopo la somministrazione di cristallo cristallino isotonico in una dose di 20-60 ml / kg e, se necessario, possono essere utilizzate soluzioni colloidali, specialmente nei bambini con ridotta pressione oncotica (con distrofia, ipoproteinemia).

In caso di shock emorragico, vengono utilizzati eritrociti (10 ml / kg) o sangue intero (20 ml / kg) per compensare la perdita di sangue. La trasfusione del sangue aumenta la concentrazione di emoglobina, che porta ad una diminuzione della tachicardia e della tachipnea.

Sulla dinamica positiva della terapia infusionale si afferma una diminuzione della frequenza cardiaca, un aumento della pressione sanguigna e una diminuzione dell'indice di shock (frequenza cardiaca / pressione arteriosa).

La conservazione dell'ipotensione arteriosa con ogni ora aumenta la letalità della metà.

Se a questa velocità entro la fine della prima ora non si ottiene l'effetto, allora è necessario continuare l'infusione e contemporaneamente prescrivere dopamina. A volte è necessario ricorrere a iniezioni di getto di soluzioni, che sono considerate una velocità superiore a 5 ml di Dkgmmin). Dovrebbe anche essere preso in considerazione che una semplice compensazione del deficit della BCC può essere difficile sullo sfondo di uno spasmo vascolare diffuso, a causa dell'influenza degli impulsi patologici afferenti, incluso il fattore del dolore. In relazione a ciò, è stato mostrato un blocco neurovegetativo con una soluzione allo 0,25% di droperidolo alla dose di 0,05-0,1 ml / kg. La normalizzazione della microcircolazione può essere ottenuta anche con la somministrazione di antiaggreganti, come dipiridamolo (quarantil) 2-3 mg / kg, pentossifillina (trental) 2-5 mg / kg, eparina 300 U / kg.

Diminuzione del postcarico è importante per migliorare la funzione miocardica nei bambini. Nella fase di decentramento della circolazione sanguigna in stato di shock, alta resistenza vascolare sistemica, cattiva perfusione periferica e ridotta gittata cardiaca possono essere compensate diminuendo il postcarico. Tale combinazione di influenza sul postcarico con effetto inotropico può fornire condizioni di lavoro ottimali per il miocardio danneggiato. Il nitroprussiato di sodio, la nitroglicerina causa vasodilatazione, riduce il postcarico, genera ossido nitrico - un fattore che rilassa l'endotelio, riduce i disturbi di ventilazione-perfusione. La dose di sodio nitroprussiato per i bambini è 0,5-10 μg / kghmin), nitroglicerina - 1-20 μg / kghmin).

Letto vascolare polmonare gioca un ruolo importante nella patogenesi di pazienti con instabilità emodinamica in stato di shock combinato con alta ipertensione polmonare sullo sfondo di alcuni difetti congeniti del cuore, sindrome da distress respiratorio, sepsi. Quando si usano i vasodilatatori per ridurre la resistenza vascolare polmonare sono necessari un attento monitoraggio e il mantenimento del BCC. I farmaci che bloccano i canali del calcio, come nifedipina e diltiazem, possono ridurre la resistenza vascolare polmonare, ma al momento l'esperienza del loro uso per i bambini è trascurabile.

Uno dei problemi più importanti nel trattamento delle condizioni di shock è il mantenimento della funzione contrattile del miocardio. L'indice cardiaco dovrebbe essere almeno 2 l / min ² ) in caso di cardiogeno e da 3,3 a 6 l / min ² ) con shock settico. Allo stato attuale, a questo scopo, sono ampiamente utilizzati vari mezzi che influenzano la funzione inotropa del cuore. Il più razionale di questi farmaci è la dopamina, che stimola i recettori simpatici a-, B- e dopaminergici e ha una varietà di effetti. In piccole dosi -0,5-2 μg / kg hmin) - causa principalmente l'espansione dei vasi renali, sostenendo la perfusione renale, riduce lo shunt artero-venoso nei tessuti. Aumento del flusso sanguigno periferico, miglioramento della circolazione coronarica e mesenterica. Gli effetti di piccole dosi persistono anche se esposti a un piccolo circolo di circolazione sanguigna, che contribuisce all'eliminazione dell'ipertensione polmonare. In dosi medie - 3-5 μg / kghmin) - il suo effetto inotropico si manifesta con un aumento del volume dell'ictus e della gittata cardiaca e aumenta la capacità contrattile del miocardio. In tale dose, la dopamina modifica leggermente la frequenza cardiaca, riduce il ritorno venoso del sangue al cuore, cioè riduce il precarico. La dopamina, avendo attività vasocostrittrice, riduce la perfusione periferica e renale, aumentando il postcarico sul miocardio. La prevalenza di aumenti della pressione arteriosa sistolica e diastolica. Il grado di manifestazione di questi effetti è individuale, quindi è necessario un attento monitoraggio per valutare la risposta del paziente alla dopamina. Come vasodilatatore inotropico, si usa anche dobutamina, usata con una dose di 1-20 μg / kg di hmin). Poiché la dobutamina è un antagonista beta1-adrenergico con un effetto inotropico e cronotropico positivo. Espande i vasi periferici nella circolazione sistemica e polmonare, indebolisce lo spasmo dei vasi polmonari in risposta all'ipossia. A dosi maggiori di 10 mg / kghmin), soprattutto nei bambini di età inferiore a 2 anni, dobutamina può causare ipotensione a causa di una significativa riduzione del postcarico causato un ₂ blocco del rilascio di norepinefrina da presinasov mediata. La dobutamina non possiede le proprietà di uno stimolatore selettivo della perfusione renale e ora è considerata la droga più appropriata al concetto di "droga puramente inotropa".

Epinefrina (adrenalina) alla dose di 0,05-0,3 mkgDkghmin) stimola alfa e beta ₁ -, B ₂ -adrenoceptors, provocando reazione generalizzata simpatico: in cui l'aumento della gittata cardiaca, pressione sanguigna, aumenta il consumo di ossigeno, aumenta la resistenza vascolare polmonare, e c'è un'ischemia renale.

L'epinefrina aumenta la contrattilità miocardica e provoca una contrazione del cuore fermato. Ma il suo uso per casi estremi limita una serie di azioni avverse, come lo shock anafilattico e la rianimazione cardiopolmonare. Grandi dosi di epinefrina possono rallentare la circolazione del sangue nel cuore o addirittura peggiorare il flusso di sangue al miocardio. Parasympathomimetics (atropine) nel trattamento dello shock nei bambini sono di solito inutili, anche se aumentano la sensibilità alle catecolamine endogene ed esogene, soprattutto quando si ripristina l'attività cardiaca attraverso la fase del ritmo lento. Attualmente, l'atropina viene utilizzata per ridurre la broncorrea con la somministrazione di ketamina. L'uso di preparati attivi di calcio (calcio cloruro, calcio gluconato) per stimolare l'attività cardiaca, che è stato usato tradizionalmente nella pratica di rianimazione, è attualmente discutibile. Solo con l'ipocalcemia i preparati di calcio conferiscono un distinto effetto inotropico. Con la normocalcemia, la somministrazione di bolo per via endovenosa di calcio causa solo un aumento della resistenza periferica, contribuisce all'intensificazione dei disturbi neurologici sullo sfondo dell'ischemia cerebrale.

Glicosidi cardiaci, come la digossina. Strofantin, erba giglio glucoside (Korglikon), può migliorare figure circolazione sanguigna in stato di shock per l'effetto positivo sulla gittata cardiaca e effetto cronotropo. Tuttavia, con lo sviluppo di insufficienza cardiaca acuta e aritmie in stato di shock, glicosidi cardiaci non dovrebbero essere farmaci di prima linea per la loro capacità di aumentare la domanda di ossigeno del miocardio, causando ipossia tissutale e acidosi, che riduce notevolmente l'efficacia terapeutica e aumenta la probabilità di tossicità. I glicosidi cardiaci possono essere prescritti solo dopo la terapia iniziale di shock e ripristino dell'omeostasi. In questi casi, viene utilizzata una digitalizzazione più veloce. A quale metà della dose della medicina è amministrata endovenosamente e mezzo - intramuscolaremente.

Correzione di acidosi metabolica migliora la funzione miocardica e altre cellule, per ridurre la resistenza vascolare sistemica e polmonare, ridurre la necessità di compensazione respiratoria di acidosi metabolica. Va ricordato che l'acidosi metabolica è un sintomo, e così tutti gli sforzi devono essere indirizzate all'eliminazione dei fattori eziologici, emodinamica normalizzazione migliorare il flusso sanguigno renale, eliminando ipoproteinemia, miglioramento dei processi tessuti ossidativi introducendo glucosio, insulina, tiamina, piridossina, ascorbico, pantotenico e acidi pangamici. Il continuo durante il trattamento con segni di shock acidosi insufficiente perfusione dei tessuti possono indicare terapia inadeguata o continua perdita di sangue (in shock emorragico). Correzione volutamente introducendo soluzione tampone CBS deve essere effettuata solo dopo aver rimosso ipovolemia e ipoglicemia in presenza di acidosi scompensata ad un pH inferiore a 7,25 nel caso di acidosi metabolica intervallo partire anaonnym connesso al grosso rene e perdita di bicarbonato gastro-intestinale. Nella correzione shock idrogenocarbonato di sodio acidosi deve essere eseguita con cautela, come l'ossigeno nel sangue alcalosi trasferimento acidosi degrada le proprietà a causa dello spostamento della curva di dissociazione a fianco e promuove l'accumulo di sodio nel corpo, specialmente a ridotta perfusione renale. C'è un rischio di sindrome iperosmolare, che può essere una causa di emorragia intracranica, soprattutto nei neonati e bambini prematuri. Nei giovani infanti carico di sodio non è compensata da un aumento della natriuresis, ritenzione di sodio porta allo sviluppo di edema, tra cui edema cerebrale. Il bicarbonato di sodio viene somministrato lentamente per via endovenosa, alla dose di 1 -2 mmol / kg. Nei neonati viene utilizzata una soluzione alla concentrazione di 0,5 mmol / ml per evitare un cambiamento acuto dell'osmolarità del sangue. Spesso il paziente ha bisogno di 10-20 mmol / kg per correggere l'acidosi profonda. L'assunzione di bicarbonato di sodio è accettabile con l'acidosi mista respiratoria e metabolica sullo sfondo della ventilazione meccanica. Per la correzione di acidosi metabolica è mostrato anche l'uso di trometamolo (TRISamine), che è un buffer efficace, eliminando l'acidosi extra e intracellulare. Esso è utilizzato ad una dose di 10 mlDkghch) con l'aggiunta di cloruro di sodio e potassio e soluzione di glucosio, come trometamolo aumenta l'escrezione di sodio e potassio escreto. Il neonato viene iniettato con trometamolo integrato con solo glucosio. Il trometamolo non è indicato nel distress respiratorio centrale e nell'anuria.

Nel corso degli anni, la terapia con ormoni steroidei è stata ampiamente utilizzata nel trattamento dello shock. I farmaci più comunemente usati sono idrocortisone, prednisolone e desametasone. La base della teoria del trattamento dell'HA è una varietà di effetti, inclusa la proprietà di questi farmaci per aumentare la gittata cardiaca. Hanno un effetto stabilizzante sull'attività degli enzimi lisosomiali, effetto antiaggregazionale sulle piastrine, un effetto positivo sul trasporto di ossigeno. Effetto antipertensivo, insieme con effetti stabilizzante sulla membrana e anti-gonfiore e l'impatto sul microcircolo e inibizione del rilascio di enzimi lisosomiali sono alla base della loro azione antishock e la capacità di prevenire lo sviluppo di insufficienza organica multipla. Determinando le indicazioni per l'uso di glucocorticoidi, è necessario valutare l'eziologia dello shock. Quindi lo shock anafilattico serve come indicazione assoluta per la terapia con glucocorticoidi dopo la somministrazione di adrenalina e antistaminici. Con shock emorragico e settico, i glucocorticoidi vengono utilizzati su uno sfondo di terapia specifica. Saranno necessari terapia sostitutiva o dosi di stress di corticosteroidi in questi tipi di shock. Con insufficienza surrenalica, vengono utilizzati dosaggi fisiologici [12,5 mg / kgsut] o dosi di stress di 150-100 mg / (chilogrammo) | idrocortisone. Le controindicazioni relative agli stati di shock sono minime, poiché le letture sono sempre vitali. La dipendenza dal successo della terapia steroidea al momento del suo esordio è ovvia: il precedente trattamento con ormoni steroidei è iniziato, meno i sintomi di insufficienza poliorganica sono. Tuttavia, insieme agli effetti positivi della terapia steroidea, nello shock settico si notano anche aspetti negativi della loro azione. Si osserva che la massiccia terapia steroidea contribuisce allo sviluppo di fattori infettivi extravascolari, poiché l'inibizione delle cellule polimorfonucleate rallenta la loro migrazione nello spazio extracellulare. È anche noto che la terapia steroidea contribuisce al verificarsi di sanguinamento gastrointestinale e riduce la tolleranza del corpo del paziente in uno stato di shock al carico di glucosio.

Gli approcci immunoterapici per il trattamento dello shock settico sono in costante progresso. Per applicare il FFP policlonale disintossicazione anticorpi alto titolo antiendotoksicheskih, preparazioni di immunoglobulina - immunoglobulina umana normale (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). La pentaglobina viene somministrata per via endovenosa a neonati e neonati alla dose di 1,7 ml / (kghch) utilizzando un perfusore. Bambini di età superiore a 0,4 ml / kgh) ininterrottamente fino a una dose di 15 ml / kg per 72 ore.

Un analogo ricombinante umana di interleuchina-2 (rIL-2), in particolare un lievito analogo ricombinante - roncoleukin preparati domestici dimostrata efficace nel immunoterapia in patologia grave settico suppurativa. Nei bambini, Roncoleukin gocciola per via endovenosa. Gli schemi d'uso di Roncoleicina nei bambini e negli adulti sono gli stessi. Il farmaco viene diluito in soluzione isotonica di cloruro di sodio per iniezione. Una singola dose del farmaco nei bambini dipende dall'età: da 0,1 mg per i neonati a 0,5 mg nei bambini di età superiore ai 14 anni.

Tale immunocorrection mirata consente di raggiungere il livello ottimale di difesa immunitaria.

Uno stato di shock nei bambini accompagnati da inibizione del sistema reticolo-endoteliale, quindi in un complesso di trattamento dovrebbe includere antibiotici, ma dobbiamo ricordare che il loro scopo non è così vitale nelle prime ore delle misure di emergenza rispetto alla immunoterapia mirati. Il trattamento è iniziato con cefalosporine di terza generazione farmaci [cefotaxime 100-200 mg / kghsut) ceftriaxone 50-100 mg / kghsut), cefoperazone / sulbactam 40-80 mcg / (kghmin)] combinato con aminoglikozadami [amikacina 15-20 mg / kghsut)]. Di particolare interesse è il danno intestinale in stato di shock, come la sindrome infiammatoria reattiva totale porta ad insufficienza organica multipla ed è associata con l'intestino. Utilizzare il metodo di decontaminazione intestinale selettiva e enterosorbimento come variante della terapia antibatterica. Decontaminazione selettiva nell'applicare miscela enterica di polimixina B, tobramicina, amfotericina permette selettivamente per sopprimere infezioni nosocomiali. Enterosorption utilizzando farmaci come smectite doktaedrichesky (smectite), biossido di silicio colloidale (Polysorb) Vaul, chitosano, può ridurre non solo l'attività di tossine azotate, ma anche il grado di endotossemia.

Sollievo dal dolore e sedazione sono componenti necessari di un programma di trattamento per molti tipi di shock, in cui i fattori di dolore e iperattività del sistema nervoso centrale svolgono un ruolo significativo. In questi casi, è indicato l'uso di anestetici inalatori e non inalanti. Da un vasto arsenale di farmaci non inalatori si utilizzano sodio oxibato (sodio ossibutirrato) e ketamina. La dignità di questi farmaci è associata ad un effetto antiipoxico e all'assenza di un effetto deprimente sulla circolazione sanguigna. Il sodio oxibato viene iniettato su uno sfondo di oskigenotherapy costante alla dose di 75-100 mg / kg. La ketamina ad una dose di 2-3 mg / kg [0,25 mg / kghch] inoltre provoca l'anestesia dissociata - una condizione in cui parti del cervello sono depresse e altre sono eccitate. Nel trattamento dello shock, è importante che la manifestazione di questo processo sia un effetto analgesico pronunciato in combinazione con il sonno superficiale e con la stimolazione della circolazione. Inoltre, ketamina, liberando norepinefrina endogena. Ha un effetto inotropico sul miocardio e inoltre, bloccando la produzione di interleuchina-6, riduce la gravità della reazione infiammatoria sistemica. Come farmaci di prima linea con la sindrome del dolore, vengono anche utilizzate combinazioni di fentanil con droperidolo e metamizolo sodico (baralgin). Analgesici oppiacei: omnopon e trimeperidine (Promedolum) - come metodo di anestesia in stato di shock nei bambini sono molto più restrittive rispetto alla testimonianza della capacità di aumentare la pressione intracranica, deprime il centro respiratorio e il riflesso della tosse. Evitare l'inclusione nelle miscele analgesiche di papaverina, che possono causare violazione del ritmo cardiaco e aumento dell'ipotensione arteriosa.

L'elevata efficacia di tali antiossidanti come la vitamina E (tocoferolo *), il retinolo, il carotene, l'allopurinolo, l'acetilcisteina, il glutatione è chiaramente indicata nella terapia intensiva.

Uno degli obiettivi principali della terapia d'urto è garantire la fornitura ottimale di ossigeno. La saturazione del sangue venoso misto (dall'arteria polmonare) è riconosciuta come un metodo ideale per stimare il consumo di ossigeno. La saturazione del sangue venoso dalla vena cava superiore è oltre il 70% equivalente al 62% della saturazione del sangue venoso misto. La saturazione del sangue dalla vena cava superiore può essere utilizzata come marker surrogato della somministrazione di ossigeno. Il suo valore superiore al 70% con emoglobina superiore a 100 g / l, pressione arteriosa normale e tempo di riempimento capillare inferiore a 2 s può indicare un'erogazione e un consumo adeguati di ossigeno. In stato di shock ipossia nei bambini in via di sviluppo non solo a seguito della violazione della perfusione tissutale, ma anche a causa di ipoventilazione e ipossiemia a causa di una diminuzione della funzione dei muscoli respiratori, così come shunt intrapolmonare a causa di sindrome da distress respiratorio. C'è un aumento del riempimento di sangue nei polmoni, c'è un'ipertensione nel sistema dei vasi polmonari. L'aumento della pressione idrostatica sullo sfondo di una maggiore permeabilità vascolare favorisce il passaggio del plasma nello spazio interstiziale e negli alveoli. Il risultato è una diminuzione nei polmoni trazione, diminuzione della produzione di tensioattivi, deteriorate secrezioni bronchiali reologia, mikroatelektazirovanie. L'essenza della diagnosi di insufficienza respiratoria acuta (ODN) nello shock di qualsiasi eziologia consiste nella soluzione sequenziale di tre problemi diagnostici:

• valutazione del grado di ODN, poiché detta la tattica e l'urgenza delle misure mediche;
• Determinazione del tipo di insufficienza respiratoria necessaria per selezionare la natura degli interventi;
• Valutazione della risposta alle misure primarie per la previsione di uno stato minaccioso.

Lo schema generale di trattamento consiste nel ripristinare la pervietà delle vie aeree migliorando le proprietà reologiche dell'espettorato e del lavaggio tracheobronchiale; fornendo funzione di scambio gassoso dei polmoni mediante ossigenazione in combinazione con una pressione di esalazione positiva costante. Se altri metodi per trattare l'insufficienza respiratoria sono inefficaci, viene indicata l'IVL. L'IVL è il componente principale della terapia sostitutiva, utilizzata per completare lo scompenso della funzione della respirazione esterna. Se la vittima non è in grado di eliminare l'ipotensione arteriosa durante la prima ora, questa è anche un'indicazione per il trasferimento al ventilatore con FiO ₂ = 0,6. In questo caso, è necessario evitare alte concentrazioni di ossigeno nella miscela di gas. È importante notare che l'esecuzione di una terapia respiratoria inadeguata rappresenta anche una potenziale minaccia per lo sviluppo di gravi disturbi neurologici. Ad esempio, prolungata ventilazione con elevate concentrazioni di ossigeno senza monitoraggio pO ₂ e pCO ₂ può portare a iperossia, ipocapnia, alcalosi respiratoria, contro la quale si sviluppa uno spasmo vascolare cerebrale pronunciato con conseguente ischemia cerebrale. Significativamente peggiora la combinazione di situazioni di ipocapnia e alcalosi metabolica, il cui sviluppo contribuisce all'uso irragionevolmente frequente di furosemide (Lazix).

Analgesia e IVL, inoltre, riducono il consumo di ossigeno.

Va notato in particolare trattamento di tali tipi di shock ostruttiva, anafilattico e neurogena. Riconoscere ed eliminare le cause dello shock ostruttivo è l'obiettivo principale della terapia, insieme alla terapia infusionale. Gittata sistolica recupero e la perfusione tissutale si verifica dopo il drenaggio pericardiocentesi e tamponamento pericardico con puntura cardiaca e svuotamento della cavità pleurica a pneumotorace tensione, terapia trombolitica (urochinasi, streptochinasi, o alteplase) con embolia polmonare. Immediato continua orologio infusione di prostaglandina E1 o E2 nei neonati con difetti cardiaci Duktus-dipendente per impedire la chiusura del dotto arterioso, che con tali difetti li tiene in vita. Quando funziona dotto arterioso e sospetta duktus introduzione difetto dipendente Prostin comincia con basse dosi di 0,005-0,015 mkgDkghmin). Se i segni di chiusura del dotto arterioso o dotto arterioso affidabile chiuse, avviare l'infusione con una dose massima - 0,05-0,1 mkgDkghmin). In una successiva dose ridotta a 0,005-0,015 mg / (kghmin) dopo l'apertura del dotto arterioso. In shock anafilattico principalmente / m epinefrina viene somministrato in una dose di 10 mg / kg, antistaminici (più efficace combinazione di H2 e H3 recettori dell'istamina), e ormoni glucocorticoidi. Per fermare il broncospasmo attraverso il nebulizzatore inalato salbutamolo. Per eliminare l'ipotensione, è necessaria la terapia infusionale e l'uso di agenti inotropi. Nel trattamento dello shock neurogenico si distinguono diversi punti specifici:

• la necessità di mettere il paziente nella posizione di Trendelenburg;
• uso di vasopressori con shock refrattari alla terapia per infusione;
• riscaldamento o raffreddamento se necessario.

Obiettivi del trattamento

I principi e i metodi di terapia intensiva dello shock nei bambini sviluppati e implementati nella pratica clinica contribuiscono all'ottimizzazione e al miglioramento dei risultati del trattamento. L'obiettivo immediato nella terapia shock è di realizzare la normalizzazione della pressione sanguigna, frequenza e la qualità della frequenza polso periferico, riscaldamento pelle estremità distali, tempo normalizzazione capillari di riempimento, stato mentale, saturazione del sangue venoso oltre il 70%, il verificarsi di diuresi di 1 ml / (kghch), ridotta siero acidosi lattica e metabolica.