Patogenesi dell'ipotensione arteriosa
Ultima recensione: 23.04.2024
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I più difficili e non sufficientemente studiati sono la patogenesi dell'ipotensione arteriosa. Esistono diverse teorie sull'origine della malattia: costituzionale-endocrina, vegetativa, neurogenica, umorale.
Teoria costituzionale-endocrina
Secondo questa teoria, l'ipotensione arteriosa deriva dalla riduzione primaria del tono vascolare dovuta a insufficiente funzione della corteccia surrenale. Negli studi successivi, è stato trovato che con ipotensione arteriosa, diminuiscono le funzioni mineralcorticoidi, glucocorticoidi e androgeni della ghiandola surrenale. Nei bambini in età scolare con ipotensione arteriosa stabile, la funzione glucocorticoide della corteccia surrenale si riduce e nei bambini dell'età scolare, glucocorticoidi e mineralcorticoidi.
Teoria vegetativa
Secondo la teoria autonomica, l'emergenza dell'ipotensione arteriosa è associata ad un aumento della funzione colinergica e ad una diminuzione della funzione del sistema adrenergico. Pertanto, nella maggior parte dei pazienti con ipotensione arteriosa, viene rilevato un aumento del contenuto di acetilcolina e una diminuzione del livello di catecolamine nel plasma sanguigno e nelle urine quotidiane. È noto che la mancanza di sintesi della noradrenalina e dei suoi predecessori contribuisce a ridurre la pressione arteriosa diastolica e media. La variabilità della sintesi di questi neurotrasmettitori è tipica del periodo pre- e puberale. L'ipofunzione del sistema simpatico-surrenale porta alla variabilità dell'afflusso di sangue al cervello e alla circolazione centrale, alla violazione della respirazione esterna, alla riduzione del consumo di ossigeno. Negli ultimi anni, ha trovato che nell'origine di ipotensione non è tanto importante riduzione del tono del sistema simpatico-surrenale, come la sensibilità del cambiamento nel alfa e recettori beta-adrenergici ai neurotrasmettitori.
Teoria neurogenica
Questa teoria dell'emergenza dell'ipotensione arteriosa è ora riconosciuta dalla maggior parte dei ricercatori. La violazione del percorso neurogenico della regolazione della pressione arteriosa è il principale collegamento nello sviluppo dell'ipotensione arteriosa. Secondo questa teoria, sotto l'influenza di fattori psicogeni di processi neurali è un cambiamento nella corteccia cerebrale, rapporto alterato tra eccitazione e inibizione sia della corteccia e nei centri autonomici sottocorticali del cervello (cioè, c'è una forma nevrosi peculiare). A causa di questo, ci sono disturbi emodinamici, il più importante dei quali è considerato disfunzione capillare con una diminuzione della resistenza periferica totale. In connessione con i disordini funzionali emergenti entrano in gioco meccanismi di compensazione che portano ad un aumento dell'impatto e del volume minuto del sangue. Più di 1/3 dei pazienti adulti con ipotensione arteriosa stabile nei processi di frenatura corteccia cerebrale dominano il processo di eccitazione, disfunzione tipico parti superiori del tronco cerebrale, con prove funzionali e ridotta indice EEG sfondo.
Nella maggior parte dei casi, con ipotensione arteriosa che utilizza metodi strumentali e biochimici esistenti, non è possibile rilevare cause specifiche della malattia. Tuttavia, non vi è dubbio che nella malattia ipotonica, una riduzione della pressione arteriosa è associata a una complessa interazione di fattori genetici, oltre a una violazione dei meccanismi di regolazione fisiologica.
A un meccanismo di ipotensione arteriosa di autoregulation sono rotti. C'è una discrepanza tra la portata cardiaca e la resistenza vascolare periferica totale. Nelle prime fasi della malattia, la gittata cardiaca è elevata, mentre la resistenza vascolare periferica generale è ridotta. Mentre la malattia progredisce e la pressione arteriosa sistemica è stabilita a un livello basso, la resistenza vascolare periferica generale è costantemente ridotta.
Teoria umorale
Negli ultimi anni, in connessione con lo studio del problema della regolazione della pressione arteriosa, è aumentato l'interesse nello studio di fattori umorali di natura depressiva. Secondo la teoria umorale, l'ipotensione arteriosa è causata da un aumento del livello di chinina, prostaglandine A ed E, con un effetto vasodepressore. Un valore preciso è collegato al contenuto di serotonina e dei suoi metaboliti nel plasma sanguigno coinvolto nella regolazione del livello di pressione sanguigna.
Pressione arteriosa sistemica inizia a diminuire quando i antipertensivi meccanismi omeostatici (escrezione renale di ioni sodio barocettori aorta e grandi arterie, l'attività del sistema callicreina-chinina, il rilascio di peptidi dopamina natriiureticheskih A, B, C, prostaglandine E 2 e I 2, ossido di azoto, adrenomedulin , taurina).
Pertanto, l'ipotensione arteriosa primaria è attualmente considerata come una forma speciale di nevrosi del centro vasomotorio con compromissione della funzionalità dell'apparato depressore periferico e un cambiamento secondario nella funzione delle ghiandole surrenali.
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