I sintomi della sindrome metabolica nei bambini

Violazioni, la portata combinata della sindrome metabolica, un lungo tempo, asintomatica, spesso iniziano a formarsi adolescenza e età adulta, molto prima della manifestazione clinica di diabete di tipo 2, ipertensione e lesioni vascolari aterosclerotiche. Le prime manifestazioni della sindrome metabolica sono dislipidemia e ipertensione. Spesso non tutti i componenti di questa sindrome si verificano contemporaneamente. Quale fenotipo si manifesterà dipende dall'interazione di fattori genetici e fattori ambientali nell'ontogenesi.

La sindrome metabolica combina un gruppo di segni metabolici e clinici (marcatori), che possono essere considerati nella sua struttura solo in presenza di insulino-resistenza. Praticamente tutti i componenti di questa sindrome sono fattori di rischio stabiliti per lo sviluppo di malattie cardiovascolari:

• obesità addominale (la deposizione di grasso nella cavità addominale, la parete addominale anteriore, tronco, collo e viso - tipo di obesità androide);
• insulino-resistenza (bassa sensibilità delle cellule all'insulina);
• giperinsulinemija;
• una violazione della tolleranza al glucosio o diabete mellito di tipo 2;
• ipertensione arteriosa;
• dislipidemia;
• iperandrogenia nelle ragazze;
• violazione dell'emostasi (diminuzione dell'attività fibrinolitica del sangue);
• giperurikemiya;
• microalbuminuria.

In pratica pediatrica spesso manifestazioni preclinici e clinici della sindrome metabolica potrebbero nascondersi dietro la sindrome ipotalamica pubertà diagnosi maschera (giovanile dispituitarism, giovanile basophilism et al.).

La sindrome ipotalamica del periodo puberale è la sindrome neuroendocrina della alterazione legata all'età dell'organismo con disfunzione dell'ipotalamo, della ghiandola pituitaria e di altre ghiandole endocrine. Questa malattia può svilupparsi come primaria (in individui con peso corporeo inizialmente normale), e ancora (in bambini e adolescenti che hanno già obesità primaria, leptina). La malattia è più spesso osservata all'età di 10 a 18 anni.

Le manifestazioni cliniche della sindrome ipotalamica della pubertà, obesità, smagliature rosa sulla pelle, hanno accelerato lo sviluppo fisico, vysokoros-piccolezza, disturbi della pubertà, la crescita anomala di peli sul viso e sul corpo, disfunzioni mestruali, pressione arteriosa labile, vari disturbi autonomici. L'uniformità delle manifestazioni cliniche della sindrome ipotalamica del periodo puberale ha permesso di distinguere una triade clinica tipica di questa malattia, che include:

• obesità con striature rosa;
• di altezza;
• ipertensione arteriosa.

Nei bambini e negli adolescenti con sindrome ipotalamico della pubertà (di solito secondaria) sono spesso registrate obesità addominale, pressione alta, la resistenza all'insulina pronunciato e iperinsulinemia, disturbi diabetici di carboidrati e dislipidemie aterogeniche, che indica la formazione già durante l'infanzia e l'adolescenza, giovinezza sindrome cardiovascolare metabolico .

Obesità

L'obesità è il principale marker clinico della sindrome metabolica.

I metodi più semplici e affidabili (criteri) per diagnosticare l'obesità sulla base della distribuzione del grasso sono:

• misurazione della circonferenza della vita (OT), cm;
• Calcolo del rapporto tra la circonferenza della vita e la circonferenza dei fianchi (OT / OB).

I dati normativi (nomogrammi) sono stati sviluppati nei bambini. Gli adolescenti possono usare criteri per adulti. Con l'obesità addominale:

• DA / OB nei giovani uomini - più di 0,81; le ragazze hanno più di 1,0;
• Dai giovani uomini - più di 94 cm, le ragazze - più di 80 cm.

Nella pratica pediatrica, l'obesità è spesso suddivisa in termini di eccesso di peso corporeo. La sua diagnosi si basa sulla misurazione del peso corporeo, confrontandolo con l'indice tabulato massimo per un bambino di una determinata età, sesso e altezza e calcolando (in%) il suo eccesso. In questo caso, il grado di obesità si distingue: I grado - peso in eccesso del corpo 10-25%, II grado - 26-49%, III grado - 50-99%, IV grado - 100% e altro.

Nei bambini di 2 anni di età, per determinare il grado di obesità, è possibile calcolare l'indice di Quetelet per una certa età e per ciascun sesso: BMI = massa (kg) / altezza (m) ². Ad esempio, la crescita è di -1,5 m, il peso corporeo è di 48 kg; IMC = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². La massa corporea nell'85-95 ° percentile del BMI è valutata come eccessiva, oltre il 95 ° percentile - come obesità. La valutazione dell'obesità utilizzando l'IMC può essere confusa negli adolescenti di costituzione atletica.

Classificazione dell'obesità in base all'indice di massa corporea (WHO, 1997)

Classificazione dell'obesità	BMI, kg / m 2
Peso corporeo normale	18,5-24,9
Pre-obesi	25,0-29,9
Obesità del 1 ° grado	30,0-34,9
Obesità del 2 ° grado	35,0-39,9
Obesità del terzo grado	> 40,0

Centrale (addominale viscerale) obesità rilevata dal parametro indiretto - la misura da esso indipendentemente associato con ciascuno degli altri componenti della sindrome metabolica, tra cui la resistenza all'insulina, e dovrebbe agire come criterio principale per la diagnosi della sindrome metabolica. Nel determinare i parametri normativi per bambini e adolescenti, è possibile utilizzare le raccomandazioni MDF (2007). Per gli adolescenti (10-16 anni), è possibile utilizzare l'OT per adulti (europei), per bambini (6-10 anni) - parametri che superano il 90 ° percentile. A causa del fatto che il BMI è correlato in misura minore rispetto OT, grasso viscerale, e insulino-resistenza, questo parametro deve essere utilizzato solo per determinare il grado di obesità (in bambini e adolescenti rapporti BMI determinati usando nomogrammi basati su sesso ed età). Dato che RT - ancora un parametro indiretto per valutare l'obesità viscerale (metodo diretto - determinazione della zona grasso viscerale da CT), i criteri di selezione come obbligatori OT e indice HOMA-R evita errori nella diagnosi della sindrome metabolica (come iper come e ipodiagnosi) nei bambini e negli adolescenti.

Insulino-resistenza

Esistono metodi indiretti e diretti per valutare la resistenza all'insulina. Gli indicatori indiretti che caratterizzano la resistenza all'insulina includono: PGTT, il livello di insulinemia basale e un piccolo modello di omeostasi con la definizione del parametro HOMA-R.

HOMA-R è calcolato dalla formula:

Glicemia a digiuno, mmol / L x livello di insulina a stomaco vuoto, mcD / ml / 22.5.

Indicatori HOMA-R, pari a 3-4, considerati borderline (HOMA-R nella norma - fino a 2). La resistenza all'insulina è determinata con HOMA-R, uguale a 4 o più. I metodi diretti per valutare la resistenza all'insulina comprendono un test di tolleranza insulinica, un test iperinsulinemico euglicemico.

Ipertensione arteriosa

La patogenesi di ipertensione con sindrome metabolica e insulino resistenza è causata dal suo iperinsulinemia compensatoria, che serve come il principale meccanismo che innesca un numero di unità patologiche - renale, cardiovascolare, endocrino. La relazione tra iperinsulinemia e ipertensione è così ovvia che si può sempre prevedere il rapido sviluppo dell'ipertensione nelle persone con iperinsulinemia non trattata. Quest'ultimo porta allo sviluppo di ipertensione arteriosa attraverso i meccanismi elencati di seguito.

• L'insulina aumenta il riassorbimento di sodio nei tubuli prossimali dei reni, che porta a ipervolemia e un aumento del contenuto di sodio e calcio nelle pareti dei vasi, causando loro di restringere e aumentare l'OPSS.
• L'insulina aumenta l'attività del sistema nervoso simpatico, aumentando così la gittata cardiaca, provoca vasocostrizione e aumento di OPSS.
• L'insulina come fattore mitogeno aumenta la proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari, restringendo il loro lume e aumentando l'OPSS.

L'aumento di OPSS porta ad una diminuzione del flusso sanguigno renale, che causa l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Eccessiva secrezione di renina da parte dei reni mantiene un persistente aumento della pressione arteriosa sistemica e forma ipertensione arteriosa.

Inoltre, i meccanismi recentemente discussi della patogenesi dell'ipertensione nell'obesità associata alla giperleptinemia. Con dislipidemia a lungo termine, si sviluppano cambiamenti aterosclerotici nei vasi renali, che possono anche portare allo sviluppo di ipertensione arteriosa renovascolare.

La valutazione della pressione arteriosa nei bambini e negli adolescenti viene effettuata utilizzando tabelle dei centri in base al sesso, all'età e all'altezza. Elevata pressione sanguigna (sistolica o diastolica)> 95 ° percentile per un bambino di una certa età, sesso e altezza è considerata elevata.

Dislipidemie

Nel contesto della resistenza all'insulina nei addominale obesità viscerale, a causa di cambiamenti dell'attività della lipoproteina lipasi ed epatica lipasi dei trigliceridi rallenta il decadimento delle lipoproteine ricche in trigliceridi. Sviluppo dell'ipertrigliceridemia, che porta all'arricchimento dei trigliceridi delle lipoproteine ad alta densità (HDL) e LDL. Ciò aumenta la concentrazione di piccole particelle LDL dense e riduce il livello del plasma HDL. L'assunzione in eccesso di acidi grassi liberi nel fegato contribuisce al miglioramento della sintesi dei trigliceridi e della secrezione di lipoproteine a bassissima densità e dell'apolipoproteina B.

La dislipidemia nell'obesità addominale-viscerale è caratterizzata da:

• aumento del livello di acidi grassi liberi;
• ipertrigliceridemia;
• HDL diminuito;
• aumento del colesterolo LDL;
• aumento del contenuto di particelle di LDL fini e dense;
• aumento del livello di apolipoproteina B;
• aumento del rapporto LDL / HDL;
• pronunciato aumento postprandiale del livello di lipoproteine, ricco di trigliceridi.

La variante più frequente della dislipidemia nella sindrome metabolica è la triade lipidica: una combinazione di ipertrigliceridemia, basso HDL-P e un aumento della frazione di piccole particelle LDL dense.

Per i pazienti con obesità viscerale è anche caratteristica della combinazione di iperinsulinemia, aumentare frazione apolipoproteina e piccole particelle LDL dense, che emettono chiamati aterogenica triade metabolica.

Negli ultimi anni, molti ricercatori attribuiscono grande importanza all'ipertrigliceridemia, soprattutto nel periodo post-prandiale, come fattore che accelera lo sviluppo delle malattie cardiovascolari.

Disturbi del metabolismo dei carboidrati

È necessario monitorare regolarmente la glicemia nei bambini e negli adolescenti con una sindrome metabolica e identificare le prime violazioni del metabolismo dei carboidrati. I seguenti livelli glicemici a digiuno sono valore diagnostico:

• fino a 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) è la norma;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), ma <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - alterata glicemia a digiuno;
• > 7.0 (> 126 mg / dL) è una diagnosi preliminare di diabete mellito, che deve essere confermata da una nuova determinazione dei livelli di glucosio nel sangue negli altri giorni.

Quando si esegue un test orale di tolleranza al glucosio, i seguenti valori di concentrazione di glucosio nel plasma sanguigno vengono utilizzati come valori iniziali dopo 2 ore dal caricamento con glucosio:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normale tolleranza al glucosio;
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), ma <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) è una violazione della tolleranza al glucosio;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) è una diagnosi preliminare di diabete mellito, che deve essere confermata da studi successivi.

Diabete mellito di tipo 2

Il diabete mellito di tipo 2 si trova spesso in giovane età. Se prima la registrazione di questa malattia nei bambini e negli adolescenti è stata riportata molto raramente, al momento la manifestazione del diabete mellito di tipo 2 a 10-14 anni non è più sorprendente. Tuttavia, in connessione con l'erosione del quadro clinico della malattia a questa età, la sua diagnosi viene spesso effettuata in ritardo.

Indicando il contributo decisivo di geni nello sviluppo di diabete di tipo 2, è necessario assegnare geni diabetogeni e geni non specifici, o-aiutanti (geni che regolano l'appetito, accumulo di energia grasso intra-addominale et al.), Che possono essere incluse nei fattori di rischio per il diabete 2 ° tipo. V'è una stretta correlazione tra fattori genetici e ambientali (dieta irrazionale, scarsa attività fisica, e altre malattie.) Nella patogenesi del diabete di tipo 2. Circa il 90% dei pazienti con diabete di tipo 2 ha un peso corporeo eccessivo o un'obesità. L'obesità è il fattore di rischio modificabile più importante per questa malattia, quindi è apparso persino un termine speciale "DiObesity", vale a dire "Dio-grassa."

Allo stato attuale, numerosi studi hanno stabilito che nella maggior parte dei pazienti con diabete mellito di tipo 2, l'insulino-resistenza gioca un ruolo di primo piano nella patogenesi della malattia. In relazione a questo, dagli anni '90 del XX secolo, il diabete di tipo 2 è classificato come un gruppo di marcatori clinici della sindrome metabolica.

I criteri diagnostici per il diabete mellito di tipo 2, così come il diabete di tipo 1, sono stati proposti dall'OMS (1999). Nei pazienti con diabete mellito di tipo 2, la malattia di solito si sviluppa lentamente, nel giro di poche settimane o mesi. Spesso viene diagnosticato per la prima volta durante gli esami preventivi a scuola o quando si contatta un medico per il prurito cutaneo, la foruncolosi e altre malattie. A volte il diabete viene diagnosticato solo quando il bambino malato consulta prima un medico sulle sue complicanze. Col senno di poi, molti pazienti riescono a stabilire l'esistenza a lungo cancellato le manifestazioni cliniche del diabete: polidipsia mite e poliuria con una prevalenza di notte, la stanchezza, diminuzione delle prestazioni e rendimento scolastico, l'aumento o diminuzione inspiegabile (nei bambini con il suo eccesso) di peso corporeo per l'appetito risparmiato, suscettibilità a varie malattie catarrali e della pelle e altri.

Allo stesso tempo, il 6-9% dei bambini e degli adolescenti con diabete di tipo 2 presenta casi con manifestazioni luminose di iperglicemia (debolezza, sete, prurito) e chetoacidosi. In questi casi, i sintomi clinici della malattia non consentono di verificare il tipo di diabete mellito e la presenza di chetoacidosi diabetica durante la manifestazione non esclude il diabete mellito di tipo 2. Tuttavia, il più delle volte il debutto del diabete di tipo 2 durante l'infanzia è caratterizzato da disturbi moderatamente espressi del metabolismo dei carboidrati sullo sfondo della normale secrezione stimolata di insulina basale e aumentata. I fattori di rischio più significativi per lo sviluppo del diabete di tipo 2 sono l'ereditarietà, l'obesità, l'appartenenza al sesso femminile.

La violazione del metabolismo dei carboidrati nel diabete mellito di tipo 2 è caratterizzata da un diverso grado di compensazione. Condizionalmente, possiamo distinguere tre gradi di gravità del diabete mellito di tipo 2. Ad un grado facile (I grado) includono casi di diabete mellito, in cui la compensazione per la malattia (normoglicemia e aglucosuria) è raggiunta solo dalla dieta. Il diabete mellito di media gravità (grado II) è caratterizzato dalla possibilità di ottenere una compensazione per il metabolismo dei carboidrati utilizzando solo agenti ipoglicemici orali o il secondo in combinazione con insulina. Il diabete mellito severo (grado III) è considerato in presenza di gravi complicanze vascolari: microangiopatia (retinopatia proliferativa, nefropatia di stadio II e III), neuropatia. È importante notare che molti medici percepiscono il diabete mellito di tipo 2 come una malattia di un decorso lieve o di una forma lieve di diabete mellito. Spesso questo è dovuto all'assunzione di criteri meno rigidi per compensare questa malattia, il che non è vero.

Sindrome di iperandrogenismo

Più recentemente - alla fine del XX secolo. - il concetto che nella patogenesi della sindrome dell'ovaio policistico sono stati coinvolti due componenti interconnessi che sono stati proposti e discussi a fondo:

• aumento dell'attività del citocromo P450 C17-a, che determina un'eccessiva produzione di androgeni nelle ovaie / ghiandole surrenali;
• insulino-resistenza iperinsulinemica, che porta a molteplici difetti nella regolazione di carboidrati, grassi, purine e altre specie metaboliche.

Ottenuto molti prova convincente dell'esistenza in singola anomalia universale sindrome dell'ovaio policistico che determina eccesso serina fosforilazione (invece di tirosina) sia enzima steroidogenesi (17beta-idrossilasi e liasi S17,20) e nella substrati beta-subunità del recettore dell'insulina (DCI -1 e IRS-2). Tuttavia, gli effetti finali dei fenomeni patologici differiscono attività steroidogenica enzimi viene raddoppiato in media, che comporta iperandrogenismo, mentre la sensibilità all'insulina in livello postrecettoriale nei tessuti periferici è ridotta quasi il doppio che influenza negativamente lo stato metabolico generale. Inoltre, iperinsulinismo reattiva, compensatoria in risposta ad una resistenza anormale delle cellule bersaglio all'insulina, contribuisce alla eccessiva attivazione di una cella supplementare androgensinteziruyuschih complesso ovarico-surrenale, che potenzia ulteriormente l'idrogenazione del corpo della bambina e la donna, da infanzia.

Dal punto di vista della terminologia classica, la sindrome dell'ovaio policistico è caratterizzata da due segni obbligati:

• disfunzione anovulatoria cronica delle ovaie, che determina la formazione di infertilità primaria;
• un complesso di sintomi di iperandrogenia, che ha manifestazioni cliniche distinte (il più delle volte) e / o ormonali.

La sindrome dell'ovaio policistico comprende una varietà di disordini metabolici dovuti all'iperinsulinismo.

L'irsutismo non è solo un segno della sindrome delle ovaie policistiche, la più vivida e accattivante quando si parla di diagnosi medica, ma anche il fattore più traumatizzante della psiche delle ragazze.

L'alopecia androgenica è un indicatore diagnostico affidabile delle varianti virali di MHA. Come altri tipi di calvizie endocrina, ha un carattere diffuso, non focale (nidificazione). Tuttavia, a differenza di calvizie in altre malattie delle ghiandole endocrine (ipotiroidismo primario, difetto polighiandolare, panipopituitarismo et al.), Alopecia androgenetica certe dinamiche intrinseche. Come regola generale, si manifesta la perdita dei capelli nella regione temporale (alopecia bitemporale con la formazione dei sintomi di zone calve temporali, o "zone calve consigliere" e "picco della vedova"), e poi si diffonde alla regione parietale (alopecia parietali, calvizie).

La diagnosi di sindrome dell'ovaio policistico è la diagnosi di un'eccezione. Per la verifica, ad eccezione della presenza di due criteri di inclusione clinici, che sono stati discussi sopra (anovulazione + iperandrogenismo) è necessario e il terzo - assenza di altre malattie endocrine (iperplasia congenita surrenalica, tumori virilizzanti, morbo di Cushing, primaria giperprolak-tinemii, patologia ghiandola tiroidea). Pertanto, la diagnosi di sindrome dell'ovaio policistico dovrebbe essere completato tre indagini supplementari (è estremamente importante non solo e non tanto per confermare la diagnosi, ma per un utilizzo futuro come criteri per la selezione di un trattamento differenziato su base individuale):

• al 7 ° -10 ° giorno del ciclo mestruale - indice gonadotropico (LH / FSH)> 2, la prolattina è normale o insignificante elevata (in circa il 20% dei casi);
• il 7-10 ° giorno del ciclo mestruale, gli ultrasuoni rivelano caratteristiche peculiari;
  • aumento bilaterale del volume ovarico (più di 6 ml / m ^{2 di} superficie corporea, cioè prendendo in considerazione i singoli parametri di sviluppo fisico in base all'altezza e al peso corporeo al momento dell'ecografia pelvica);
  • tessuto ovarico di tipo policistico, ad es. Su entrambi i lati visualizzare 10 piccoli follicoli immaturi e più di 8 mm di diametro, nonché un aumento dell'area dello stroma iperecogeno del midollo di entrambe le ovaie;
  • indice ovaio-uterino (volume ovarico medio / spessore uterino)> 3,5;
  • capsula ispessimento (sclerosi) di entrambe le ovaie.

Violazioni dal sistema di coagulazione del sangue

Metabolica sindromk registrato alzando contenuti fibrinogeno e fibrinolisi inibitori - 7 e fattore inibitore dell'attivatore del plasminogeno I. È sullo sfondo del danno parete vascolare aumenta notevolmente la probabilità di formazione di trombi. A tale riguardo, l'uso di agenti antipiastrinici e di altri farmaci che migliorano la microcircolazione nel complesso trattamento di questa sindrome è patogeneticamente giustificato.

Giperurikemiya

È stato ora dimostrato che la concentrazione di acido urico nel sangue significativamente correlata con la gravità di obesità addominale e trigliceridemia, e nei pazienti con arteriopatia gipertenzieyi iperuricemia volte rilevato ipertrofia del ventricolo sinistro. Per le fasi iniziali dello sviluppo della sindrome metabolica, lo sviluppo dell'iperuricemia è meno comune. Violazione del metabolismo delle purine avviene in parallelo con l'aumento dell'indice di massa corporea e ketle e aumentando i livelli ematici di trigliceridi, cioè, come la formazione di una violazione del metabolismo dei grassi. Allo stesso tempo, la crescita glucosio affidabile e attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone si verifica nelle fasi successive della malattia rispetto alla uricemia occorrenza. Successivamente livelli elevati di acido urico nel sangue può portare a nefrite tubolointerstitsialnogo urato in cui meccanismo immunologico risultante dalla degenerazione verifica cellule interstiziali fibroblasti. L'iperuricemia è anche un fattore che porta alla progressione del danno cardiovascolare nella sindrome metabolica, un fattore nella progressione dell'ipertensione. Inoltre, la presenza di un livello elevato di acido urico rende ulteriori requisiti per la terapia dell'ipertensione. È noto in particolare che i diuretici tiazidici con somministrazione cronica contribuiscono allo sviluppo e la progressione di iperuricemia, quindi, il loro impiego in ipertensione arteriosa associata alla sindrome metabolica, dovrebbe essere limitato.

Disturbi psicologici e cardiovascolari in bambini e adolescenti con sindrome metabolica

Alta frequenza di registrazione delle condizioni ansiolitiche, violazioni delle funzioni cognitive, introversione e nevroticismo, violazioni nella sfera emotivo-volitiva e interazioni comunicativo-interpersonali. L'accentuazione di alcuni tratti caratteriali (tipi sbilanciati, distini, eccitabili e ansiosi) nei bambini e negli adolescenti con obesità e sindrome metabolica sono accompagnati da una diminuzione della loro qualità di vita.

Cambiamenti identificati nel sistema cardiovascolare in bambini e adolescenti con una sindrome metabolica dovrebbero essere combinati in una singola sindrome cardiovascolare. In questo caso, si consiglia di strutturare marcatori della sindrome metabolica non separatamente identificare ipertensione, e comprendono come uno dei criteri per una sindrome cardiovascolare comune. Questa definizione è giustificata e più precisamente nella sua essenza, in quanto, da un lato, v'è significativamente confermato dalla relazione della sindrome metabolica con malattie cardiache e dei vasi sanguigni, e dall'altro - questo rapporto non si limita a ipertensione. Soprattutto è necessario accentuare il fatto che nel processo patologico nella sindrome metabolica non sono coinvolti solo il cuore ma anche i vasi di tutti i livelli, vale a dire. Stiamo parlando di patologia cardiovascolare. Così, sindrome cardiovascolare insieme con ipertensione rappresentato sindrome autonomica disfunzione (inclusa la violazione manifesta HRV), disfunzione endoteliale e disfunzione miocardica sistolica-diastolica. In questo caso, la gravità dei disturbi cardiovascolari descritti sopra nei bambini e negli adolescenti con sindrome metabolica può variare individualmente e dipende dal grado di insulino-resistenza.

Va notato che nella fase di obesità e la sensibilità conservata all'insulina nei bambini e negli adolescenti registrano i cambiamenti iniziali nei parametri metabolici, psicologici e cardiovascolari. In futuro, con la conservazione a lungo termine del sovrappeso nei bambini e l'assenza di misure correttive tempestive, queste violazioni, sullo sfondo della nascita di insulino-resistenza cronica e iperinsulinemia compensatoria continuano a progredire e portare ad un circolo vizioso.

Fattore eziologico

Secondo le idee moderne, la base unificante di tutte le manifestazioni della sindrome metabolica è l'insulino-resistenza primaria e l'iperinsulinemia geneticamente causata, molto probabilmente concomitante.

L'insorgenza di insulino-resistenza è associata a una "rottura" a livello dei recettori e dei postrecettori. Gli studi dimostrano che il suo carattere è poligenica e compresi può essere associata con mutazioni dei seguenti geni: substrato recettore dell'insulina, glicogeno, gormonchuvstvitelnoy lipasi beta3-adrenergici (Trp64Arg (W / R) polimorfismo beta3-AR gene), TNF-a, proteina di disaccoppiamento, così come proteine con difetti molecolari di trasmettere segnali di insulina (Rad-proteine intracellulari trasportatori di glucosio GLUT-1, GLUT-2, glut4).

Secondo l'opinione prevalente, un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione della resistenza all'insulina è giocato dall'accumulo di tessuto adiposo in eccesso nella regione addominale e dai disturbi neuro-ormonali e regolatori associati. L'iperinsulinemia agisce, da un lato, compensatoria, necessaria per superare l'insulino-resistenza e mantenere il normale trasporto del glucosio nelle cellule; dall'altra - un fattore patologico che contribuisce all'emergenza e allo sviluppo di disordini metabolici, emodinamici e d'organo, portando in definitiva allo sviluppo del diabete mellito di tipo 2, dislipidemia.

Fino ad ora, tutte le possibili cause e meccanismi dello sviluppo dell'insulino-resistenza nell'obesità addominale non sono stati completamente studiati, non tutti i componenti della sindrome metabolica possono essere correlati e spiegati solo da questo fenomeno. La resistenza all'insulina è una riduzione della reazione dei tessuti insulino-sensibili all'insulina ad una concentrazione sufficiente. Tra i fattori esogeni che stimolano l'aspetto e la progressione dell'insulino-resistenza, consideriamo l'ipodynamia, l'assunzione eccessiva di cibo ricco di grassi (sia animali che vegetali) e di carboidrati, lo stress, il fumo.

Il tessuto adiposo nella regione addominale è diviso in viscerale (intra-addominale) e sottocutaneo. Il tessuto adiposo ha una funzione auto-, para- e endocrina e nasconde un gran numero di sostanze con diversi effetti biologici, che possono, in particolare, causare lo sviluppo di complicanze legate all'obesità, compresa l'insulino-resistenza. Tra questi, si trovano TNF-a e leptina. Molti considerano il TNF-a come mediatore della resistenza all'insulina nell'obesità. La leptina, secreta prevalentemente dagli adipociti, svolge la sua azione a livello di ipotalamo, regolando il comportamento alimentare e l'attività del sistema nervoso simpatico, nonché un certo numero di funzioni neuroendocrine. Un aumento significativo della massa del tessuto adiposo viscerale, di regola, è combinato con disturbi metabolici, principalmente con insulino-resistenza, che porta alla formazione di un circolo vizioso. Un ruolo importante nello sviluppo e nella progressione dell'insulino-resistenza e dei disordini metabolici associati è giocato da un eccesso di tessuto adiposo, accompagnato da disturbi neuro-ormonali dell'obesità, aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico.

Disturbi ormonali e sindrome metabolica (aumento di cortisolo, l'insulina, noradrenalina, aumentando il testosterone e androstenedione nelle ragazze, è diminuito il progesterone, diminuzione dei livelli di testosterone negli uomini e ragazzi) contribuire alla deposizione di grasso regione prevalentemente viscerale e lo sviluppo di resistenza all'insulina e anomalie metaboliche a livello delle cellule .

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