Meccanismi patofisiologici della morte cerebrale

Meccanismi patofisiologici della morte cerebrale

Grave danno meccanico al cervello si verifica più spesso a causa di un trauma causato da una forte accelerazione con un vettore diretto opposto. Tali lesioni si verificano più spesso in incidenti automobilistici, cadute dall'alto, ecc. La lesione craniocerebrale in questi casi è dovuta a un brusco movimento anti-fase del cervello nella cavità cranica, in cui si verifica la distruzione diretta delle aree cerebrali. Le lesioni cerebrali non traumatiche critiche si verificano più spesso a seguito di emorragia, sia per la sostanza cerebrale o per le meningi. Tali forme gravi di emorragia, come parenchima o subaracnoide, accompagnate dallo scarico di grandi quantità di sangue nella cavità cranica, innescano meccanismi di danno cerebrale simili a quelli della lesione cerebrale. A danno cerebrale fatale è anche anossia, derivante dalla cessazione temporanea dell'attività cardiaca.

È dimostrato che se il sangue cessa completamente di entrare nella cavità del cranio entro 30 minuti, provoca danni irreversibili ai neuroni, il cui restauro diventa impossibile. Questa situazione si verifica in 2 casi: con un forte aumento della pressione intracranica a livello della pressione sistolica, con arresto cardiaco e massaggio cardiaco indiretto inadeguato per il periodo di tempo specificato.

Per comprendere appieno il meccanismo di morte cerebrale dovuto ad una lesione secondaria in caso di anossia transitoria, è necessario elaborare il processo di formazione e mantenimento della pressione endocranica e meccanismi all'origine danni irreparabili al tessuto cerebrale come risultato di gonfiore ed edema.

Ci sono diversi sistemi fisiologici coinvolti nel mantenimento dell'equilibrio del volume dei contenuti intracranici. Allo stato attuale, si ritiene che il volume della cavità cranica sia una funzione dei seguenti valori:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Dove V _totale - il volume del contenuto del cranio al momento attuale; V _sangue - il volume di sangue nei vasi intracerebrali e nei seni venosi; V _lkv : il volume del liquore; V _cervello - il volume del tessuto cerebrale; V _acqua : il volume di acqua libera e legata; V _x - volume extra patologico (tumore, ematoma, ecc.), Normalmente assente nella cavità cranica.

In uno stato normale, tutti questi componenti, che formano il volume del contenuto del cranio, sono in costante equilibrio dinamico e creano una pressione intracranica di 8-10 mm Hg. Qualsiasi aumento di uno dei parametri nella metà destra della formula porta ad una inevitabile diminuzione negli altri. Il più veloce dei normali costituenti del suo volume sta cambiando l' _acqua V e V _lkv, in misura minore - V _sangue. Soffermiamoci più in dettaglio sui principali meccanismi che portano a un aumento di questi indicatori.

Il liquore è formato da plesso vascolare (coroide) ad una velocità di 0,3-0,4 ml / min, sostituendo completamente l'intero volume di CSF in 8 ore, cioè 3 volte al giorno. La formazione di CSF è praticamente indipendente dall'entità della pressione intracranica e diminuisce con una diminuzione del flusso sanguigno attraverso i plessi vascolari. Allo stesso tempo, l'assorbimento del liquido cerebrospinale è direttamente correlato alla pressione intracranica: quando aumenta, aumenta e quando diminuisce, diminuisce. È stato trovato che la relazione tra il sistema di formazione / assorbimento del liquido cerebrospinale e la pressione intracranica è non lineare. Pertanto, aumentando gradualmente i cambiamenti nel volume e nella pressione del CSF potrebbe non apparire clinicamente, e dopo aver raggiunto un valore critico definito individualmente, si verificano scompenso clinico e un forte aumento della pressione intracranica. Viene anche descritto un meccanismo per lo sviluppo di una sindrome di dislocazione risultante dall'assorbimento di un grande volume di liquido cerebrospinale con aumento della pressione intracranica. Mentre una grande quantità di liquido cerebrospinale è stata assorbita dallo sfondo di difficoltà nel deflusso venoso, l'evacuazione del fluido dalla cavità cranica può essere rallentata, il che porta allo sviluppo di una lussazione. In questo caso, le manifestazioni precliniche di aumento dell'ipertensione endocranica possono essere determinate con successo con l'aiuto di Echo.

Nello sviluppo di una lesione cerebrale fatale svolgono un ruolo importante violare la barriera emato-encefalica e edema cerebrale citotossico. È stato stabilito che lo spazio extracellulare nel cervello è estremamente bassa, e la tensione di acqua intracellulare è mantenuto dal funzionamento della barriera emato-encefalica, la distruzione di componenti ognuno dei quali porta alla penetrazione di acqua e altre sostanze nel plasma del tessuto cerebrale, provocando la sua rigonfiamento. Anche i meccanismi compensatori che consentono di estrarre l'acqua dal tessuto cerebrale vengono danneggiati quando la barriera viene spezzata. Improvvisi cambiamenti nel flusso sanguigno, il contenuto di ossigeno di glucosio o di avere un effetto dannoso direttamente sui neuroni, e le componenti della barriera emato-encefalica. Allo stesso tempo, i cambiamenti avvengono molto rapidamente. Lo stato inconscio si sviluppa solo 10 secondi dopo che l'afflusso di sangue al cervello è completamente cessato. Pertanto, qualsiasi perdita di coscienza accompagnato da danneggiamento la barriera ematoencefalica, verso l'uscita di acqua ei componenti plasmatiche nello spazio extracellulare causando vasogenico. A sua volta, la presenza di tali sostanze nello spazio intercellulare porta a danno neuronale metabolica e lo sviluppo di edema citotossico intracellulare. In breve, questi 2 componenti svolgono un ruolo importante nell'aumentare il volume intracranico e portare a una maggiore pressione intracranica.

Se riassumi tutto quanto sopra, i meccanismi che portano alla morte cerebrale possono essere rappresentati come segue.

Si è scoperto che con la cessazione del flusso sanguigno cerebrale e l'inizio di cambiamenti necrotici nel tessuto cerebrale, il tasso di morte irreversibile dei suoi diversi siti è diverso. Così, il più sensibile alla mancanza di sangue neuroni ippocampali ricevuta, i neuroni a forma di pera (cellule di Purkinje), neuroni del nucleo dentato del cervelletto, le grandi neuroni della neocorteccia e gangli basali. Allo stesso tempo, le cellule del midollo spinale, i piccoli neuroni della corteccia cerebrale e la parte principale del talamo sono molto meno sensibili all'anossia. Tuttavia, se il sangue non entra nella cavità del cranio per 30 minuti, porta alla distruzione completa e irreversibile dell'integrità strutturale delle sezioni principali del sistema nervoso centrale.

Quindi, la morte cerebrale si verifica quando il sangue arterioso smette di entrare nella cavità del cranio. Non appena l'apporto di nutrienti al tessuto cerebrale si interrompe, iniziano i processi di necrosi e apoptosi. L'autolisi più rapida si sviluppa nel diencefalo e nel cervelletto. Come per la ventilazione meccanica in un paziente con flusso sanguigno cerebrale di fermare cervello necrotico gradualmente, ci sono cambiamenti caratteristici dipendono direttamente dalla durata del supporto respiratorio. Tali trasformazioni sono state rilevate e descritte per la prima volta in pazienti di età superiore a 12 ore con AVL in un coma insignificante. A questo proposito, nella maggior parte delle pubblicazioni in lingua inglese e in lingua russa, questo stato viene definito "cervello respiratorio". Secondo alcuni ricercatori, il termine non riflette abbastanza adeguatamente il rapporto tra i cambiamenti necrotiche è con ventilazione meccanica, con il ruolo principale per la cessazione del flusso ematico cerebrale, ma questo termine ha ricevuto riconoscimenti internazionali ed è ampiamente utilizzato per la determinazione dei cambiamenti necrotici nel cervello di pazienti la cui condizione soddisfa i criteri per la morte cerebrale più di 12 ore.

In Russia, un ampio lavoro di ricerca per identificare la correlazione tra il grado di autolisi del cervello e la durata della ventilazione in pazienti che soddisfano i criteri per la morte cerebrale, ha condotto LM. Popova. La durata della ventilazione fino allo sviluppo di extrasistole era compresa tra 5 e 113. Di conseguenza, la durata della permanenza in questo stato è stata identificata in 3 fasi dei cambiamenti morfologici nel cervello, che sono specifici per il "cervello respiratorio". Il quadro è stato completato da necrosi dei 2 segmenti superiori del midollo spinale (segno obbligatorio).

• Nel primo stadio, corrispondente alla durata del soprannumerario da 1 a 5 ore, non sono noti i segni morfologici classici della necrosi cerebrale. Tuttavia, già in questo momento, i lipidi caratteristici e il pigmento a grana fine blu-verde sono rivelati nel citoplasma. I cambiamenti necrotici sono annotati nelle olive inferiori del midollo allungato e nei nuclei dentati del cervelletto. Disturbi della circolazione sanguigna si sviluppano nella ghiandola pituitaria e nel suo imbuto.
• Nella seconda fase (12-23 hr coma proibitivo) in tutte le parti del cervello e I-II dei segmenti spinali mostrare segni di necrosi, ma senza disintegrazione significativo e soltanto i primi segnali di cambiamenti reattivi nel midollo spinale. Il cervello diventa più flaccido, ci sono segni iniziali di disintegrazione delle divisioni periventricolari e della regione ipotalamica. Dopo l'isolamento del cervello sparso sulla tavola, gli emisferi cerebrali del disegno struttura viene salvata, e il cambiamento di neuroni ischemici combinati con steatosi, granuloso decadimento kariotsitolizom. Nella ghiandola pituitaria e nel suo imbuto, i disordini circolatori aumentano con piccoli focolai di necrosi nella adenoipofisi.
• Per Fase III (24-112 proibitivo coma h) autolisi caratteristica comune di aumento sostanza cerebrale necrotico e caratteristiche salienti relativi alla delimitazione della necrosi del midollo spinale e l'ipofisi. Il cervello è flaccido, non mantiene bene la forma. Un sacco Uschemlonnye - regione ipotalamica, ganci gyrus ippocampale e regione periventricolare amigdala, e il tronco cerebrale - in fase di decadimento. La maggior parte dei neuroni nel tronco cerebrale sono assenti. Al posto delle olive inferiori si trovano emorragie multiple da vasi necrotici, ripetendo le loro forme. Le arterie e le vene della superficie del cervello sono espanse e riempite con globuli rossi emolizzati, che indicano la cessazione del flusso sanguigno in essi. Nella versione generalizzata, si possono distinguere cinque segni pathoanatomical della morte cerebrale:
  • necrosi di tutte le parti del cervello con la morte di tutti gli elementi della sostanza cerebrale:
  • necrosi di I e II segmenti cervicali del midollo spinale;
  • la presenza di una zona di demarcazione nella ghiandola pituitaria anteriore e al livello dei segmenti cervicali III e IV del midollo spinale;
  • arresto del flusso sanguigno in tutti i vasi del cervello;
  • segni di edema e aumento della pressione intracranica.

Molto caratteristici degli spazi subaracnoideo e subdurale del midollo spinale sono microparticelle di tessuto necrotico del cervelletto, portate con il flusso di liquido cerebrospinale ai segmenti distali.

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