Patogenesi delle malattie ginecologiche purulente

Attualmente, le malattie infiammatorie degli organi pelvici hanno origine multimicrobica, si basano su una complessa interazione tra agenti sinergici infettivi.

L'organismo femminile, a differenza dell'organismo maschile, ha una cavità addominale aperta che comunica con l'ambiente esterno attraverso la vagina, il canale cervicale, la cavità uterina e le tube di Falloppio, e in certe condizioni l'infezione può penetrare nella cavità addominale.

Sono descritte due varianti di patogenesi: la prima è un'infezione ascendente con la flora delle sezioni inferiori del tratto genitale, la seconda è la diffusione di microrganismi da focolai extragenitali, compreso dall'intestino.

Attualmente prevale la teoria del percorso ascendente (intrakanalikulyarnom) dell'infezione.

I tessuti danneggiati (danno da micro e macro per interventi invasivi, operazioni, parto, ecc.) Sono le porte d'ingresso dell'infezione. Gli anaerobi penetrano dalle nicchie ecologiche vicine delle mucose della vagina e del canale cervicale, e in parte anche dal colon, dai genitali esterni, dalla pelle; proliferare, diffondere e condizionare il processo patologico. Il percorso ascendente dell'infezione è anche caratteristico di altre forme di microrganismi.

In presenza di IUD, i microrganismi possono anche diffondersi per il tipo di effetto capillare lungo i fili che pendono nella vagina. I modi di diffondere anaerobi rigorosi con l'aiuto di spermatozoi o trichomonadi sono descritti, in questi casi sono relativamente facili da inserire nell'utero, nelle tube di Falloppio e nella cavità addominale.

Secondo la ricerca, la clamidia dal canale cervicale penetra nella membrana mucosa del corpo dell'utero e nella via intrakanalykulyarnym dall'endometrio nelle tube di Falloppio. In presenza di cervicite da clamidia, il 41% dei pazienti è stato trovato nell'endometrio, in presenza di salpingite - nel 21% dei casi, con manifestazioni cliniche di endometrite nelle donne assenti o lievi.

Sulla base di studi ultrastrutturali nell'esperimento, è stato suggerito che un grave accumulo di muco, accompagnato da edema e perdita di epitelio ciliare, gioca un ruolo importante nel danneggiare i tubi a seguito di infezione da Chlamydia trachomatis.

Con complicate forme di infiammazione e corso sfavorevole del processo, i ricercatori, in particolare isolati dalle tube di Falloppio, hanno isolato C. Trachomatis, da dove è stato escreto insieme a Escherichia coli e Haemophilus influenzae come parte di un'infezione polimicrobica. Sulla base di ciò, gli autori concludono che C. Trachomatis può essere considerato un "mezzo di promozione" in caso di infezione complicata e grave.

È indicato che la formazione di ascessi tubo-ovarico è attualmente in corso a seguito dell'invasione secondaria di C. Trachomatis dopo la sconfitta primaria della tuba di Falloppio e dell'ovaio da parte del gonococco. Assegna due fasi di una tale lesione: la prima - la sconfitta della tuba di Falloppio con la sua occlusione, la seconda - l'infezione secondaria del tubo sullo sfondo dei cambiamenti esistenti.

Patogeni specifici possono poi unire la flora endogene del tratto genitale inferiore - gram-positivi e batteri aerobi gram-negativi così come i batteri anaerobici, che porta alla progressione della malattia e la comparsa di complicazioni del processo purulenta.

Nell'esperimento è stato dimostrato che il Fattore di Necrosi Tumorale (TNF), escreto principalmente dai macrofagi sotto l'influenza della Chlamydia trachomatis, è un componente essenziale della patogenesi dell'infiammazione.

TNF (citochine) ha trovato FMGuerra-Infante e S.Flores-Medina (1999) nel liquido peritoneale di pazienti con infiammazione acuta, con i microrganismi più frequentemente isolati come Chlamydia trachomatis.

Nel meccanismo di danno all'endotelio delle tube di Falloppio da parte della gonorrea PA Rice et al. (1996) assegnano un posto ai lipo-oligosaccaridi e ai pentidogluconi. Queste ammine stimolano anche la chemiotassi dei leucociti cellulari polimorfi i cui metaboliti possono danneggiare il tessuto. Gli autori sottolineano che lo studio dei meccanismi immunologici dell'infiammazione dovrebbe ricevere maggiore attenzione. LSvenson (1980) crede che N. Gonorrheae causi danni alle cellule epiteliali ed è più virulento di C. Trachomatis.

Disturbi immunopatologici nello sviluppo dell'infiammazione - un processo estremamente complesso e dinamico. Disturbi in genere rappresentate come segue: all'inizio del ruolo principale infiammazione batterica o virale acuta è interpretato da citochine (alcune interleuchine, interferoni, TNF - fattore di necrosi tumorale e altri), così come polisaccaridi e muramil peptide della parete batterica, che è attivatori non specifici di linfociti B e plasmacellule. Pertanto, nelle prime 1-2 settimane dopo l'inizio di un'infezione generalizzata osservato attivazione policlonale di livello B-cellule, accompagnata da un aumento dei livelli sierici di anticorpi di varie classi e molto differente specificità antigenica, anche a causa aumento anormale della sintesi e la secrezione di molti autoanticorpi vvdo.

Dopo 7-10 giorni più dall'esordio di grande importanza per avere la malattia stanno cominciando risposta specifica immunitaria (produzione di anticorpi contro il patogeno e dei suoi prodotti vita), così come le cellule T antigene specifico. Come l'attenuazione di infezione acuta avviene di solito prodotti di riduzione graduale heteroclonal anticorpi e contemporaneo aumento della produzione (titolo) di anticorpi contro gli antigeni specifici del patogeno. Quando questo viene prima osservato aumento della sintesi di anticorpi specifici di classe Ig M, che dopo 2 settimane sintesi classe sostituito Ig G anticorpi della stesso orientamento antigenica. Anticorpi specifici contribuiscono all'eliminazione del patogeno dal corpo principalmente attraverso i meccanismi di opsonizzazione, attivazione del sistema del complemento e lisi anticorpo-dipendente. Nelle stesse fasi, si verifica l'attivazione e la differenziazione dei linfociti T citotossici antigene-specifici, che distruggono selettivamente le cellule proprie del corpo contenenti patogeni. Ciò si ottiene sia recuperando la morte cellulare programma geneticamente determinata (apoptosi) o mediante rilascio di linfociti T e natural killer fattori citolitica dannose membrane cellulari del corpo, che si verifica antigeni frammenti di presentazione dei patogeni.

Dopo il completamento del periodo di acuta della malattia può progredire ad una forma cronica con i sintomi lenta cancellati o recupero clinico si verifica, accompagnata dalla completa eliminazione di un agente infettivo. Tuttavia, l'agente eziologico osservata più frequentemente di conservazione nell'ospite contro lo sfondo della creazione di nuovo, vicino al rapporto neutrale tra micro e macro. Quest'ultimo è caratteristico per quasi tutti i virus umani (con pochissime eccezioni) così come molte forme non virali come clamidia microflora, micoplasmi e altri. Corrispondente fenomeni appaiono come infezioni persistenti o latenti e relativamente rari accompagnati da una riattivazione di una malattia infettiva.

La sopravvivenza dei microrganismi in un sistema di sorveglianza immunologica costantemente operativo richiede tattiche sofisticate per sfuggire al controllo del sistema immunitario dell'ospite. Questa tattica si basa sull'impiego di una serie di meccanismi di adattamento a, da un lato, fornire il grado (generalizzato) immunità inibizione, la cui intensità diventa insufficiente per eliminare il patogeno, e in secondo luogo, per includere alcuni ulteriori meccanismi che consentono un microrganismo di essere "invisibile" per meccanismi effettori immunità, o indurre la loro tolleranza, e, in terzo luogo, di distorcere le risposte immunitarie dell'organismo ospite, riducendo la loro attività antimicrobica. Microrganismi strategia persistenza comporta necessariamente, da un lato, immunosoppressione generale (di gravità variabile), che può essere di lunga durata, e dall'altro - porta ad una distorsione dei componenti effettrici dell'immunità.

Endosalpingit morfologicamente caratterizzato da un infiltrato infiammatorio, costituito principalmente da leucociti polimorfonucleati, macrofagi, linfociti, cellule plasmatiche, mentre a abstsedirovanie - cellule purulente.

Infiammazione delle mucose del tubo (endosalpingit) passa alla tonaca muscolare, in cui vi iperemia, disturbi microcircolazione, essudazione, formata infiltrazione perivascolare, edema interstiziale.

Inoltre, la copertura sierosa del tubo (perisalpingite), l'involucro dell'epitelio ovarico (periophorite), poi l'infiammazione si diffonde al peritoneo della piccola pelvi.

Ovario è coinvolto nel processo infiammatorio non è sempre, perché l'epitelio embrionale che lo copre serve come una barriera piuttosto potente per la diffusione dell'infezione, tra cui purulenta.

Tuttavia, dopo la rottura del follicolo, la sua granulosa è infetta, una ooforite purulenta, quindi un piova. A causa dell'adesione del pili e dello sviluppo delle aderenze nella parte ampollare del tubo, i "tumori" delle bustine si presentano con contenuti sierosi (idrosalpini) o purulenti (piosalpin). Formazioni infiammatorie nelle ovaie (cisti, ascessi) e gli idrosalpinks e i pyosalpinks che si fondono con loro formano un cosiddetto "tumore" tubo-toracico, o una formazione infiammatoria tubo-ovarica.

Cronicità, progressione e esacerbazione di giornali infiammatoria verificano contro il tessuto muscolare del tube di Falloppio disintegrazione e profondi cambiamenti funzionali e strutturali utero vascolare fino allo sviluppo della proliferazione adenomatosa.

Con l'idrosalpinge formato, non si osservano solo cambiamenti morfologici profondi ma anche non meno gravi nel tubo, quindi qualsiasi operazione ricostruttiva in questi casi è destinata a fallire.

La maggior parte dei pazienti nelle ovaie mostra cambiamenti cistici di diversa natura - da piccole cisti singole a grandi multiple. In alcuni pazienti, il rivestimento interno delle cisti non è conservato o è rappresentato da un epitelio indifferente. Il peso principale è cisti follicolari, così come le cisti del corpo giallo.

Lo stadio cronico è caratterizzato dalla presenza di infiltrati - formazioni tubo-ovaio - con un risultato in fibrosi e sclerosi dei tessuti. Nella fase di esacerbazione, le formazioni tubo-ovariche aumentano considerevolmente di volume, il che dà il diritto di equiparare questo processo ad acuto nella pratica.

Con frequenti recidive di salpingite purulenta cronica, il rischio di infezione delle lesioni cistiche aumenta significativamente. Ciò è facilitato dalla formazione di un singolo conglomerato tubo-ovarico, che spesso ha una cavità comune. La sconfitta delle ovaie assume quasi sempre la forma di un ascesso derivante dalla suppurazione delle cisti. Solo un tale meccanismo consente a se stesso di immaginare la possibilità di sviluppare ascessi ovarici di grandi dimensioni e per di più.

I nostri studi hanno dimostrato che la moderna terapia antibiotica ha portato a cambiamenti significativi nella clinica e alla morfologia dell'infiammazione purulenta. Sempre meno frequenti sono forme essudative di infiammazione. Nei pazienti con processo purulento cronico, il ruolo dell'agente patogeno primario non è significativo. I cambiamenti morfologici consistono principalmente nella cancellazione di qualsiasi differenza dovuta alla natura polietologica del fattore microbico. La specificità morfologica è difficile da determinare dai cambiamenti strutturali nelle pareti delle tube di Falloppio e dalla composizione cellulare dell'infiltrato infiammatorio. L'unica eccezione è la salpingite tubercolare, in cui si rilevano sempre granulomi specifici nella mucosa e nelle pareti dei tubi.

Il secondo modo - la diffusione di microrganismi da focolai extragenitali, anche dall'intestino - è estremamente raro, ma va ricordato a proposito di questa possibilità.

TN Khung su con et al. Riportiamo il caso di un ascesso pelvico (purulenta salpingitis bilaterale ascesso spazio Douglas) in Vergine, causata da Salmonella, che conferma la presenza di una variante rara di infezione pelvica coinvolge microrganismi gastrointestinali in pazienti con gastroenterite. Un caso simile di ascesso tubo-ovarico causato da Salmonella è descritto da E.Kemmann e L.Cummins (1993). L'infezione evidente si è verificata nove mesi prima dell'operazione per un ascesso.

La moderna terapia antibatterica ha limitato le possibilità delle vie ematogene e linfogeniche dei patogeni dell'infezione purulenta, che attualmente hanno significato solo nella generalizzazione del processo infettivo.

WJHueston (1992), che osservò un paziente con un ascesso tubo-ovarico che si sviluppò sei anni dopo un'isterectomia, esclude la via di infezione ascendente più comune, oltre alle altre vie ascendenti dell'infezione. Il paziente non ha avuto concomitante appendicite o diverticolite. L'autore ha suggerito che la fonte di ascesso era l'operazione precedente infiammazione subacuta nelle appendici.

Un caso simile è stato descritto da N. Behrendt et al. (1994). L'ascesso tubo-ovarico sviluppato nel paziente 9 mesi dopo l'isterectomia per il mioma uterino. Prima di un intervento chirurgico per 11 anni, il paziente ha utilizzato lo IUD. L'agente eziologico dell'ascesso era Actinomyces Israilii.

Così, in conclusione si può affermare che una varietà di agenti dannosi e fattori, gli agenti di cambiamento del processo infiammatorio, l'uso di vari metodi di effetti terapeutici, di cui dovrebbero essere evidenziati terapia antibiotica ha comportato una variazione del quadro clinico e patologico classica di infiammazione purulenta.

Va sottolineato che la base dell'infiammazione purulenta è quasi sempre la natura irreversibile del processo. La sua irreversibilità è dovuta non solo ai suddetti cambiamenti morfologici, alla loro profondità e severità, ma anche a disordini funzionali nei quali l'unico trattamento razionale è chirurgico.

Il corso del processo purulento è in gran parte determinato dallo stato del sistema immunitario.

Le reazioni immunitarie sono il collegamento più importante nella patogenesi del processo purulento, che determina in gran parte le caratteristiche individuali del decorso e l'esito della malattia.

Circa l'80% delle donne con infiammazione cronica dell'utero sta peggiorando, secondo la ricerca immunotsitobiohimicheskih diagnosticata persistente latente processo infiammatorio, corrente, e un quarto dei pazienti ha rivelato un rischio o presenza di immunodeficienza che richiede immunoterapia. Il risultato di processi infiammatori ricorrenti a lungo termine sono malattie infiammatorie purulente delle appendici uterine.

Quindi, discutendo sul concetto di eziologia e patogenesi delle malattie purulente in ginecologia, possiamo trarre alcune conclusioni.

1. Allo stato attuale, la microflora piogenica di qualsiasi localizzazione genitale è prevalentemente associativa, mentre i microrganismi gram-negativi e anaerobici sono i principali fattori distruttivi. Allo stesso tempo come il patogeno gonococco di processo purulenta nei tubi e meno in utero e ovaio non solo non ha perso la sua rilevanza, ma anche aumentato il livello della sua aggressività causa microflora concomitante, e prima di tutto IST.
2. Nelle condizioni attuali è caratterizzata da una progressione di suppurazione e successiva distruzione tissutale in un contesto di terapia antibatterica attiva, quindi se i genitali processo infiammatorio variando il grado di localizzazione e grado di tossicità, nonché la possibilità di complicazioni settiche è significativamente aumentata a causa della crescente della virulenza e resistenza della microflora.
3. Fallimento del sistema immunitario nei pazienti con malattie purulente degli organi pelvici non è solo una conseguenza della grave infiammazione e trattamento a lungo termine, ma in molti casi, la causa di nuove ricadute, esacerbazioni e più grave durante il periodo post-operatorio.
4. A breve termine, non dovremmo aspettarci una diminuzione del numero di processi suppurativi dei genitali e delle complicanze purulente postoperatorie. Ciò è dovuto non solo ad un aumento del numero di pazienti con immuno-patologia e malattie extragenitali (obesità, anemia, diabete mellito), ma con un significativo aumento dell'attività operativa in ostetricia e ginecologia. È, in particolare, un aumento significativo del numero di nascite addominali, operazioni chirurgiche endoscopiche e generali.

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