Sangue dal naso: diagnosi

Per diagnosticare la causa di epistassi è necessario studiare il vascolare-piastrine e la coagulazione emostasi, saggi biochimici (livelli ematici di bilirubina, glucosio, urea, proteine totali, lipidogram), esame fisico, secondo la testimonianza - x-ray o TAC dei seni paranasali.

Esame fisico

L'emostasi vascolare caratterizza i risultati dei campioni per la stabilità meccanica dei capillari, come un campione di pizzico e un test della cuffia.

Campione pizzico. Il medico raccoglie la pelle sotto la clavicola nella piega e fa un pizzico. Normalmente nessun cambiamento nella pelle viene rilevato immediatamente dopo il test o dopo 24 ore.Se la resistenza dei capillari è compromessa, petecchie o lividi appaiono sul posto della pinzetta, in particolare chiaramente visibili dopo 24 ore.

Un test del polsino. Facendo un passo indietro di 1,5-2 cm dalla fossa ulnare, disegnare un cerchio con un diametro di 2,5 cm Applicare un bracciale del tonometro alla spalla e creare una pressione di 5O mm Hg. La pressione viene mantenuta a questo livello per 5 minuti. Rimuovere il bracciale e contare nel cerchio delineato il numero di elementi petechial che è apparso. Nelle persone sane le petecchie non si formano, o non più di 10. Se la resistenza del muro dei capillari alla quantità di petecchie aumenta bruscamente.

Questi campioni non sono praticamente usati nella medicina clinica. Di solito, vengono sostituiti dai dati dei sondaggi dei pazienti. Tali pazienti indicano la comparsa di lividi o sanguinamento delle mucose con traumatizzazione minore.

Ricerca di laboratorio

Lo scopo degli studi di laboratorio è valutare la gravità dell'anemia post-emorragica e gli indici di emostasi vascolare-piastrinica e coagulativa.

Quando si valutano i livelli ematici, va ricordato che nel primo giorno dopo la perdita di sangue, è impossibile stimare accuratamente il grado di anemia dovuto a meccanismi compensatori (secrezione di sangue dal deposito, centralizzazione della circolazione sanguigna). Il grado di emorragia è determinato dal contenuto di emoglobina e ematocrito.

Nell'emorragia acuta, l'emoglobina e l'ematocrito non servono da base per la trasfusione di componenti del sangue, questo problema viene risolto tenendo conto delle manifestazioni cliniche che determinano la gravità della sindrome anemica.

La caratterizzazione della componente piastrinica dell'emostasi viene effettuata in base ai risultati della determinazione del numero di piastrine nel sangue, della durata del sanguinamento da parte di Duke.

Determinazione del numero di piastrine. Normalmente, il numero di piastrine nel sangue periferico è 180-320x10 ⁹ / l. La diminuzione del numero di piastrine a un livello inferiore a 160x10 ⁹ / l è considerata trombocitopenia.

Determinazione della durata del sanguinamento da parte di Duke. Questo indicatore riflette la violazione dell'emostasi primaria e dipende dal livello delle piastrine nel sangue, dalla consistenza funzionale di queste cellule e dal contenuto del fattore di von Willebrand, e la norma è di 2-3 minuti. L'aumento del tempo di sanguinamento in assenza di trombocitopenia e anamnesi emorragica ereditaria serve come indicazione per lo studio delle proprietà di aggregazione dell'adesione delle piastrine, cioè la valutazione della loro funzione.

Condurre uno studio sull'emostasi del plasma (coagulazione). Test diagnostico sufficientemente approssimativo, che riflette la violazione dell'unità di coagulazione dell'emostasi è la determinazione del tempo di coagulazione del sangue. Un marcato aumento di questo indicatore indica che il paziente ha una coagulopatia, ma quale, mentre è impossibile dirlo.

Il processo di emostasi plasmatica può essere suddiviso condizionatamente in tre fasi.

La prima fase è la formazione della protrombinasi. Questo è un processo a più fasi e il risultato del quale il sangue accumula fattori che possono trasformare la protrombina in trombina. Il processo di coagulazione del sangue può essere avviato lungo il percorso esterno ed interno per la formazione del catalizzatore principale, agendo in questa fase, - protrombinasi. Con il percorso esterno per la formazione della protrombinasi, il processo di coagulazione viene attivato dalla formazione del fattore III (tromboplastina tissutale), che viene espressa sulla superficie delle cellule in caso di danno tissutale. L'inizio della coagulazione del sangue lungo il percorso interno avviene senza il coinvolgimento di tromboplastina tissutale, cioè senza danno tissutale esterno. In questi casi trombosi vascolare endoteliale danni provocati da immunocomplessi circolanti, e quindi l'attivazione del fattore XII per contatto con vascolare subendoteliale, o dalla sua scissione enzimatica. L'attivazione del fattore XII innesca una reazione a cascata per convertire la protrombina in trombina (seconda fase).

La diagnosi delle violazioni dell'emostasi della coagulazione viene effettuata sulla base di un confronto dei risultati del sistema di test.

Il primo gruppo di reazioni, noto come sistema interno, coinvolge l'interazione di XII, XI, IX, VIII fattori e fosfolipidi piastrinici e termina con l'attivazione del fattore X. Il sistema interno di coagulazione del sangue è caratterizzato dai seguenti test: tempo di ricalcificazione del plasma, tempo di tromboplastina parziale parziale (o parziale) attivato - APTT (o APTT).

Il secondo gruppo di reazioni includono l'interazione di fattori ambientali di coagulazione del sangue: VII, X, V e tromboplastina tissutale. Il metodo più comune di valutazione del sistema esterno coagulazione del sangue è un test del tempo di protrombina monostadio (indice di protrombina). Normalmente, l'indice di protrombina è del 90-105%. Riduzione di questo parametro si osserva in carenza Fattore II con il normale tempo di trombina (ipo ereditaria e disprotrombinemii, ipovitaminosi K, ittero, disbiosi intestinale, lesione del parenchima epatico, l'introduzione di anticoagulanti indiretti), anche in mancanza VII, IX, fattori V.

Il tempo di protrombina (secondo Kviku) è anche attribuito al secondo gruppo di reazioni.

La terza fase del processo di coagulazione del sangue (la transizione del fibrinogeno alla fibrina) è anche caratterizzata da un gruppo di reazioni. Questo gruppo comprende la determinazione del tempo di trombina, la concentrazione di fibrinogeno, i complessi solubili di fibrina-monomero, i primi prodotti di degradazione del fibrinogeno.

Il contenuto di fibrinogeno nel sangue aumenta con i processi infiammatori acuti, con la sindrome DIC cronica, una forte diminuzione del fibrinogeno è osservata nella sincronia ICE acuta o fulminea.

I complessi solubili di fibrina monomero nel siero non viene in genere determinata (usando reazioni qualitativi) o sono presenti all'interno della gamma normale, definito dalla serie di reagenti usati nel saggio quantitativo. Un aumento significativo nel contenuto di fibrina solubile complessi monomeriche osservati in metastatico o localmente viutrisosudistom massiccia coagulazione del sangue, accompagnata dalla lisi della fibrina conseguente tumori, tromboembolia, lesioni maligne del fegato, anemie emolitiche, e serve come criteri diagnostici laboratorio principale di DIC.

I prodotti di degradazione precoce del fibrinogeno non sono normalmente determinati (reazione qualitativa) o rientrano nell'intervallo di normalità. Un aumento significativo dei livelli ematici si nota nelle stesse situazioni dell'aumento dei complessi solubili di fibrina-monomero.

Per il sistema di anticoagulante fisiologico sangue includere anticoagulanti come antitrombina III, eparina, proteina S, alfa 2-macroglobulina, e altri. Questi fattori determinano, principalmente, l'identificazione del rischio di trombosi e l'efficacia della terapia anticoagulante. Fattore di rischio emorragico è solo un aumento del livello di antitrombina III (normale 80-120%) viene osservato nel epatite virale, colestasi, pancreatite acuta grave, cancro al pancreas, la carenza di vitamina C. Quando si riceve un anticoagulante e un'azione indiretta.

Indicazioni per consultazioni specialistiche

Il sanguinamento nasale può essere dovuto a una varietà di patologie somatiche. A questo proposito, ogni paziente dovrebbe essere esaminato da un terapeuta. In caso di una grave condizione del paziente, è necessaria una massiccia perdita di sangue, segni di shock emorragico o traumatico, la consultazione di uno specialista della rianimazione. Nel rilevare trombocitopenia, segni di coagulopatia, leucemia, con sanguinamento del naso di eziologia poco chiara, è necessaria la consultazione dell'ematologo.

L'algoritmo di Dianetic

Tutti i pazienti eseguono test di screening, quali:

• aval generale di sangue con una stima del contenuto di piastrine, reticolociti e ematocrito;
• determinazione del tempo di coagulazione del sangue;
• determinazione del tempo di sanguinamento;
• studio del contenuto di fibrinogeno e complessi solubili di fibrina-monomero.

La seconda fase della ricerca è il processo decisionale sulla terapia farmacologica.

Se i dati di un esame del sangue generale indicano policitemia, la correzione delle manifestazioni emorragiche dovrebbe includere la somministrazione di antiaggreganti e fattori di coagulazione (trasfusione di plasma di donatore appena congelato),

Nell'individuazione trombocitopenia occorre eliminare DIC (stima solubili complessi fibrina monomero nel sangue), assegnare glucocorticoidi - volte prednisolone W al giorno in una dose giornaliera di 1 mg / kg di peso corporeo (dose determinata per somministrazione orale, per un trasferimento alla somministrazione endovenosa quotidiano la dose calcolata per il peso del paziente deve essere aumentata di cinque volte); è possibile somministrare l'etamilato e l'acido aminocaproico. In estrema severità della sindrome emorragica e traumatica dover eseguire operazioni e manipolazioni trombociti concentrano trasfusione mostrato.

Con un aumento del tempo di coagulazione del sangue, si deve notare che il paziente ha coagulopatia. Al fine di prevenire coagulopatia congenita ereditaria e, disturbi acquisiti richiede un'attenta anamnesi (specificare l'ereditarietà in precedenza si è verificato disturbi emorragici e nomi di farmaci, che il paziente ha avuto fino a questo episodio). Per rilevare le violazioni della via di coagulazione interna del sangue, è necessario determinare il tempo di tromboplastina parziale attivata e, per determinare i disturbi nella via di coagulazione del sangue esterno, viene determinato il tempo di protrombina. In entrambi i casi, prima di tutto, è necessario escludere la sindrome DIC (per determinare il livello di complessi solubili di fibrina-monomero nel sangue). Con una ripartizione predominante nel percorso interno di coagulazione del sangue, il plasma del donatore appena congelato viene somministrato a una velocità non inferiore a 2 volte al giorno con un volume di almeno 1,0 litri. Se vi è una violazione nel percorso di coagulazione del sangue esterno, oltre alle trasfusioni di plasma fresco congelato, è indicata la somministrazione endovenosa di sodio menadione bisolfito (o ingestione). Quando la coagulopatia è necessaria, prima di tutto, l'esclusione delle violazioni del fegato e dei reni.

Se vi è un allungamento del tempo di sanguinamento (rispetto a un normale conteggio delle piastrine), si può assumere la trombocitopatia o la malattia di von Willebrand. Per escludere quest'ultimo, è necessario raccogliere accuratamente l'anamnesi (la presenza di episodi puri di emorragia, ereditarietà pesata, farmaci). In assenza di dati a favore della malattia di von Willebrand, vengono studiate le funzioni di aggregazione e adesione delle piastrine. È anche necessario escludere la sindrome DIC. I metodi di correzione sono presentati da infusioni di etamzilato, acido aminocaproico, plasma fresco congelato.

Con una diminuzione del livello di fibrinogeno e sangue, dovrebbe essere esclusa l'afibrinogenemia ereditaria (anamnesi ereditaria) e la sindrome DIC (per determinare il livello dei complessi solubili di fibrina-monomero). I metodi di correzione dei farmaci sono l'introduzione di concentrato di fibrinogeno, trasfusione di plasma congelato fresco.

Quando viene effettuato un aumento del livello di complessi solubili di fibrina-monomero nel sangue, viene fatta una conclusione inequivocabile sulla sindrome da DVS del paziente. Se il fibrinogeno è basso nel sangue, allora è una sindrome DIC acuta, e se il livello di fibrinogeno corrisponde alla norma o lo supera, allora questa è una sindrome cronica DIC. In questo caso, il trattamento della sindrome DIC in pieno.

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