Insufficienza respiratoria: cause e patogenesi

Cause e meccanismi di ventilazione e insufficienza respiratoria parenchimale

Insufficienza respiratoria avviene in violazione di qualsiasi dei componenti funzionali del sistema respiratorio - parenchima polmonare, parete toracica, nella circolazione polmonare, lo stato della membrana alveolo-capillare, regolazione nervosa e umorale della respirazione. A seconda della prevalenza di determinati cambiamenti di composizione del gas nel sangue sono due forme principali di insufficienza respiratoria - ventilazione (hypercapnic) e parenchimale (ipossiemia), ciascuno dei quali può verificarsi acuta o cronica.

Insufficienza respiratoria (ipercapnica)

Ventilazione modulo (ipercapnico) dell'insufficienza respiratoria è caratterizzata principalmente da una riduzione totale del volume della ventilazione alveolare (ipoventilazione alveolare) e il volume respiratorio minuti (MOD), una diminuzione nella rimozione di CO2 dal corpo e, di conseguenza, lo sviluppo di ipercapnia (PaCO2> 50 mm Hg. V.), e poi e ipossiemia.

Le cause e i meccanismi dello sviluppo della ventilazione insufficienza respiratoria sono strettamente correlati alla violazione del processo di rimozione dell'anidride carbonica dal corpo. Come è noto, il processo di scambio di gas nei polmoni è determinato da:

• livello di ventilazione alveolare;
• capacità di diffusione della membrana alveolare-capillare in relazione a O ₂ e CO ₂;
• la quantità di perfusione;
• il rapporto tra ventilazione e perfusione (rapporto ventilazione-perfusione).

Da un punto di vista funzionale, tutte le vie aeree del polmone divise da percorsi e scambio di gas (o diffusione) zona. Nel campo dei percorsi di conduzione (nella trachea, bronchi, bronchioli e bronchioli terminali) durante l'inspirazione osservato traslazione di aria e agitazione meccanica (convezione) della porzione di aria fresca con il gas raccolto nello spazio morto fisiologico prima della successiva inalazione. Pertanto questa regione ha ricevuto un altro nome: zona di convezione. Resta inteso che l'intensità della convezione zona di arricchimento di ossigeno e la riduzione della concentrazione di anidride carbonica è determinata principalmente dal valore di intensità di ventilazione polmonare e il volume minuto respiratorio (MOD).

Tipicamente, quando si avvicina l'approccio alle più piccole generazioni di vie aeree (dalla 1a alla 16a generazione), il moto traslazionale del flusso d'aria rallenta gradualmente, e al limite della zona di convezione cessa completamente. Ciò è dovuto ad un forte aumento dell'area totale della sezione trasversale di ogni generazione successiva di bronchi e, rispettivamente, con un aumento significativo della resistenza complessiva dei bronchi e dei bronchioli piccoli.

Airways (dal 17 al 23) includente bronchioli respiratori, dotti alveolari, sacchi alveolari e alveoli riguardano scambio di gas (diffusione) zona di generazione successiva in cui il gas viene effettuata e diffusione attraverso la membrana alveolo-capillare. Nei giorni "macroscopici" della zona di diffusione | il gas blu, sia durante i movimenti respiratori, sia durante la tosse è del tutto assente (V. Yu. Shanin). Lo scambio di gas avviene qui solo grazie al processo molecolare di diffusione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica. La velocità di spostamento molecolare CO2 - dalla zona di convezione attraverso l'intera zona di diffusione agli alveoli e capillari, così come CO2 - dagli alveoli alla zona di convezione - è determinata da tre fattori principali:

• gradiente della pressione parziale dei gas al confine delle zone di convezione e diffusione;
• temperatura ambiente;
• coefficiente di diffusione per un dato gas.

È importante notare che il livello di ventilazione polmonare e MOD quasi non influenza il processo di spostamento delle molecole di CO2 e O2 direttamente nella zona di diffusione.

È noto che il coefficiente di diffusione del biossido di carbonio è circa 20 volte superiore a quello dell'ossigeno. Ciò significa che la zona di diffusione non crea un grande ostacolo all'anidride carbonica e il suo scambio è quasi completamente determinato dallo stato della zona di convezione, vale a dire intensità dei movimenti respiratori e la grandezza di MOD. Con una riduzione totale della ventilazione e un volume minuto di respirazione, il "dilavamento" dell'anidride carbonica dalla zona di convezione cessa e la sua pressione parziale aumenta. Di conseguenza, il gradiente di pressione di CO ₂ al confine delle zone di convezione e diffusione diminuisce, l'intensità della sua diffusione dal letto capillare negli alveoli cala bruscamente e si sviluppa l'ipercapnia.

In altre situazioni cliniche (ad esempio, insufficienza respiratoria parenchimale) quando un certo stadio di sviluppo della malattia si pone espresso gruppo compensatore iperventilazione intatto velocità alveoli "washout" di anidride carbonica dalla zona di convezione è significativamente aumentata, il che porta ad un aumento del gradiente di pressione della CO ₂ al confine della convezione e zone di diffusione e una maggiore rimozione dell'anidride carbonica dal corpo. Di conseguenza, si sviluppa l'ipocapnia.

A differenza di anidride carbonica, lo scambio di ossigeno nei polmoni e la pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso (PaO ₂ ) dipendono principalmente dal funzionamento della zona di diffusione, in particolare sul coefficiente di diffusione di O ₂ e lo stato del flusso di sangue capillare (perfusione), e il livello di la ventilazione e lo stato della zona di convezione influenzano questi indicatori solo in piccola parte. Pertanto, lo sviluppo di ventilazione insufficienza respiratoria con una riduzione complessiva di volume minuto respiro in primo luogo v'è ipercapnia e solo allora (solitamente pas fasi successive di sviluppo di insufficienza respiratoria) - ipossiemia.

Pertanto, la forma di ventilazione (ipercapnico) di insufficienza respiratoria indica l'incompetenza della "pompa di respirazione". Può essere causato dai seguenti motivi:

1. Disturbi della regolazione centrale della respirazione:
   • edema del cervello, eccitando le sue divisioni staminali e l'area del centro respiratorio;
   • ictus;
   • trauma craniocerebrale;
   • neuroinfection;
   • effetti tossici sul centro respiratorio;
   • ipossia del cervello, ad esempio, in caso di grave insufficienza cardiaca;
   • sovradosaggio di farmaci che deprimono il centro respiratorio (analgesici narcotici, sedativi, barbiturici, ecc.).
2. Danni al dispositivo che fornisce movimenti respiratori del torace, vale a dire violazioni del funzionamento delle cosiddette "pellicce pettorali" (sistema nervoso periferico, muscoli respiratori, torace):
   • deformazioni del petto (cifosi, scoliosi, cifoscoliosi, ecc.);
   • fratture delle costole e della colonna vertebrale;
   • toracotomia;
   • una violazione della funzione dei nervi periferici (principalmente diaframmatica - sindrome di Guillain-Barre, poliomielite, ecc.);
   • disturbi della trasmissione neuromuscolare (miastenia grave);
   • affaticamento o atrofia dei muscoli respiratori sullo sfondo di tosse intensiva prolungata, ostruzione delle vie aeree, disturbi respiratori restrittivi, ventilazione prolungata, ecc.);
   • una diminuzione dell'efficienza del diaframma (ad esempio, quando è appiattito).
3. Disturbi respiratori restrittivi, accompagnati da una diminuzione della MOD:
   • pneumotorace pronunciato;
   • massiccio versamento pleurico;
   • malattie interstiziali dei polmoni;
   • polmonite totale e subtotale, ecc.

Pertanto, la maggior parte delle cause di insufficienza respiratoria è associata a violazioni della respirazione extrapolmonare e alla sua regolazione (SNC, torace, muscoli respiratori). Tra i meccanismi "polmonari" dell'insufficienza respiratoria della ventilazione, i disturbi respiratori restrittivi, causati da una diminuzione della capacità dei polmoni, del torace o della pleura di diffondersi durante l'inspirazione, sono di primaria importanza. I disordini restrittivi si sviluppano in molte malattie acute e croniche dell'apparato respiratorio. In questo contesto, nell'ambito dell'insufficienza respiratoria della ventilazione, si distingue uno speciale tipo restrittivo di insufficienza respiratoria, molto spesso a causa dei seguenti motivi:

• malattie della pleura che limitano l'escursione polmonare (pleurite essudativa, idrotorace, pneumotorace, fibrotorace, ecc.);
• una diminuzione del volume del parenchima funzionante del polmone (atelettasia, polmonite, resezione del polmone, ecc.);
• emodinamicamente infiammatoria o causati da infiltrazione del tessuto polmonare porta per aumentare la "rigidità" del parenchima polmonare (polmonite, edema polmonare interstiziale o alveolare insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, e altri.);
• pneumosclerosi di varie eziologie, ecc.

Va inoltre tenuto presente che la causa di ventilazione ipercapnia ed insufficienza respiratoria può essere qualsiasi processi patologici accompagnata da una diminuzione complessiva della ventilazione alveolare e il volume respiratorio minuto. Una tale situazione può verificarsi, ad esempio, quando l'ostruzione pronunciata vie aeree (asma, bronchite cronica, enfisema, discinesia parte membranosa della trachea, etc.), con una significativa riduzione dei volumi operare alveoli (atelettasia, malattia polmonare interstiziale, ecc). O con affaticamento considerevole e atrofia dei muscoli respiratori. Anche se in tutti questi casi in caso di insufficienza respiratoria sono meccanismi fisiopatologici coinvolti e altri (violazione della diffusione dei gas, ventilazione-perfusione, capillare flusso sanguigno polmonare, ecc). In questi casi, si tratta solitamente di insufficienza respiratoria mista ventilazione e parenchima).

Va inoltre aggiunto che in caso di insufficienza respiratoria acuta l'aumento di RaCO2 è solitamente accompagnato da una diminuzione del pH ematico e dallo sviluppo di acidosi respiratoria causata da una diminuzione del rapporto di HCO3 / H2CO3, che, come noto, determina il valore del pH. Con insufficienza respiratoria cronica di tipo ventilatorio, non si verifica una tale diminuzione pronunciata del pH dovuta all'aumento compensativo della concentrazione e carbonati nel siero.

1. L'insufficienza respiratoria (ipercapnica) è caratterizzata da:

1. ipoventilazione alveolare totale e diminuzione del volume minuto della respirazione,
2. ipercapnia,
3. ipossiemia (in fasi successive di formazione di insufficienza respiratoria),
4. segni di acidosi respiratoria compensata o scompensata.

2. I principali meccanismi per lo sviluppo di forme di ventilazione (ipercapnico) di insufficienza respiratoria:

1. regolazione centrale disturbata della respirazione;
2. danno al dispositivo che fornisce il movimento respiratorio del torace (nervi periferici, muscoli respiratori, parete toracica);
3. marcati disturbi restrittivi, accompagnati da una diminuzione del MOU.

Insufficienza respiratoria parenchimale

La forma parenchimale (ipossiemica) dell'insufficienza respiratoria è caratterizzata da una significativa interruzione del processo di ossigenazione del sangue nei polmoni, che porta al pinging predominante della PaO2 nel sangue arterioso - ipossiemia.

I principali meccanismi dello sviluppo dell'ipossiemia nella forma parenchimale dell'insufficienza respiratoria:

1. violazione delle relazioni di ventilazione-perfusione (\ / 0) con la formazione di "smistamento" del cuore destro (shunt alveolare) o un aumento dello spazio morto alveolare;
2. una diminuzione della superficie di funzionamento totale delle membrane alveolare-capillare;
3. diffusione di gas.

Violazione delle relazioni di ventilazione-perfusione

L'insorgenza di insufficienza respiratoria ipossiemica in molte malattie dell'apparato respiratorio è più spesso causata da una violazione delle relazioni di ventilazione-perfusione. Normalmente, il rapporto ventilazione-perfusione è 0,8 1,0. Ci sono due possibili violazioni di queste relazioni, ognuna delle quali può portare allo sviluppo dell'insufficienza respiratoria.

Ipoventilazione locale di alveoli. In questa variante dell'insufficienza respiratoria parenchimale, l'ipossiemia si verifica se un flusso sanguigno piuttosto intenso continua attraverso alveoli scarsamente ventilati o non ventilati. Il rapporto tra i valori di ventilazione e perfusione qui è ridotto di V / Q <0,8), il che si traduce nello scarico di sangue venoso non sufficientemente ossigenato in queste sezioni del polmone verso il cuore sinistro e grande circolatorio (bypass venoso). Ciò causa una diminuzione della pressione parziale di O ₂ nel sangue arterioso - ipossiemia.

Se non vi è ventilazione in tale sezione con un flusso sanguigno conservato, il rapporto V / Q si avvicina a zero. È in questi casi formate shunt alveolare destro levoserdechny, in cui neoksigenirovannaya sangue venoso "trasferita" nel lato sinistro del cuore e l'aorta, riducendo PaO ₂ nel sangue arterioso. Con questo meccanismo si sviluppa ipossiemia durante la malattia polmonare ostruttiva, polmonite, edema polmonare e altre malattie che coinvolgono non uniforme di riduzione (locale) della ventilazione alveolare e la formazione di shunt venoso del sangue. Così, a differenza della insufficienza respiratoria ventilazione, volume totale ventilazione minuto per lungo tempo non si riduce, e persino tende a giperveptilyatsii polmoni.

Va sottolineato che nelle prime fasi di sviluppo di insufficienza respiratoria parenchimatosa, ipercapnia non sviluppa così grave iperventilazione alveolare intatta, accompagnati da allevamento intensivo di CO ₂ dal corpo, compensa pienamente per i disturbi metabolici locali di CO ₂. Inoltre, in grave iperventilazione intatto ipocapnia alveolare si verifica, che di per sé aggrava disturbi respiratori.

Ciò è dovuto principalmente al fatto che l'ipocapnia riduce l'adattamento del corpo all'ipossia. Come è noto, una diminuzione della PaCO2 nel sangue sposta la curva di dissociazione dell'emoglobina a sinistra, che aumenta l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno e riduce il rilascio di O ₂ nei tessuti periferici. Pertanto, l'ipocapnia, che si manifesta negli stadi iniziali dell'insufficienza respiratoria parenchimale, aumenta ulteriormente la carenza di ossigeno degli organi e dei tessuti periferici.

Inoltre, una riduzione del PACO ₂ riduce gli impulsi afferenti dei recettori del seno carotideo e del midollo allungato e riduce l'attività del centro respiratorio.

Infine, ipocapnia modifica il rapporto di bicarbonato e anidride carbonica nel sangue, che porta ad un aumento HCO 3 / H2CO3 e il pH e lo sviluppo di alcalosi respiratoria (in cui navi spazmiruyutsya e apporto di sangue agli organi vitali deteriora).

Va aggiunto che nelle fasi successive di insufficienza respiratoria parenchimatosa disturbato non solo l'ossigenazione del sangue, ma anche ventilazione (ad esempio a causa della fatica dei muscoli respiratori e aumentare la rigidità del polmone a causa del gonfiore infiammatorio), e pone ipercapnia riflettente formazione di forme miste di distress respiratorio combinando di per sé segni di insufficienza respiratoria parenchimale e di ventilazione.

L'insufficienza respiratoria parenchimale più frequente e una riduzione critica del rapporto ventilazione-perfusione si sviluppano nelle malattie polmonari accompagnate da ipoventilazione locale (non uniforme) degli alveoli. Ci sono molte di queste malattie:

• malattie polmonari ostruttive croniche (bronchite cronica ostruttiva, bronchiolite, asma bronchiale, fibrosi cistica, ecc.);
• carcinoma polmonare centrale;
• la polmonite;
• tubercolosi polmonare, ecc.

In tutte queste malattie in vari gradi, c'è ostruzione delle vie aeree causata da irregolare infiltrato infiammatorio e marcato edema della mucosa bronchiale (bronchite, bronchiolite), quantità crescenti di secrezioni viscose (espettorato) in bronchi (bronchite, bronchiolite, bronchiectasie, polmonite, ecc). , spasmo della muscolatura liscia delle piccole vie aeree (asma), chiusura anticipata espiratorio (collasso) dei piccoli bronchi (più pronunciati nei pazienti con enfisema), la deformazione e la compressione GTC bronchi olyu, corpo estraneo, etc. Pertanto, si consiglia di allocare una speciale - ostruttiva - tipo di insufficienza respiratoria causata da una violazione del passaggio di aria per grandi e / o vialetti pneumatici che nella maggioranza dei casi considerati nell'ambito di insufficienza respiratoria parenchimatosa. Allo stesso tempo, con grave ostruzione delle vie aeree, in alcuni casi, la ventilazione polmonare e MOD sono significativamente ridotti, e sviluppa la ventilazione (più precisamente - misto) insufficienza respiratoria.

Aumento dello spazio morto alveolare. Un'altra opzione per modificare i rapporti di ventilazione-perfusione è associata alla compromissione locale del flusso sanguigno polmonare, ad esempio nella trombosi o nell'embolia dei rami dell'arteria polmonare. In questo caso, nonostante il mantenimento della normale ventilazione degli alveoli, la perfusione dell'area ristretta del tessuto polmonare è nettamente ridotta (V / Q> 1,0) o completamente assente. C'è l'effetto di un improvviso aumento nello spazio morto funzionale, e se il suo volume è sufficientemente grande, si sviluppa l'ipossiemia. In questo caso, si verifica un aumento compensatorio della concentrazione di CO2 nell'aria espirata dagli alveoli normalmente perfusi, che di solito neutralizza completamente la violazione dello scambio di anidride carbonica negli alveoli non perfusi . In altre parole, questa variante dell'insufficienza respiratoria parenchimale non è accompagnata da un aumento della pressione parziale di CO ₂ nel sangue arterioso.

Insufficienza respiratoria parenchimale dal meccanismo di aumento dello spazio morto alveolare e dei valori V / Q. Il più spesso si sviluppa con le malattie seguenti:

1. Tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare.
2. Sindrome da angoscia respiratoria degli adulti.

Riduzione della superficie funzionale della membrana alveolare-capillare

In enfisema polmonare, fibrosi polmonare interstiziale, compressione atelettasia e altre malattie di ossigenazione del sangue può essere ridotta a causa della riduzione della superficie della membrana funzionamento totale alveolo-capillare. In questi casi, come in altre forme di realizzazione parenchimatosa insufficienza respiratoria, cambiare ceppo sangue gas principalmente manifestata ipossiemia arteriosa. Nelle fasi successive della malattia, per esempio, quando la fatica dei muscoli respiratori e l'atrofia può sviluppare ipercapnia.

Diffusione di gas

Coefficiente di diffusione di ossigeno è relativamente bassa, la sua diffusione è disturbato in molte malattie dei polmoni, accompagnato da tessuto interstiziale edema infiammatorio o emodinamico e aumentando la distanza tra la superficie interna degli alveoli e dei capillari (polmonite, malattia polmonare interstiziale, fibrosi polmonare, edema polmonare emodinamico quando lasciato insufficienza cardiaca ventricolare, ecc). . Nella maggior parte dei casi, problemi di ossigenazione del sangue nei polmoni verso altri meccanismi fisiopatologici di insufficienza respiratoria (ad esempio, riduzione rapporti ventilazione-perfusione), e diminuire la velocità di diffusione di O ₂ aggrava solo.

Poiché la velocità di diffusione di CO ₂ è 20 volte superiore a quella di O ₂, il trasferimento di anidride carbonica attraverso la membrana alveolare-capillare può essere disturbato solo se è significativamente ispessito o con una lesione diffusa del tessuto polmonare. Pertanto, nella maggior parte dei casi, una violazione della capacità diffusiva dei polmoni aumenta solo l'ipossiemia.

• L'insufficienza respiratoria parenchimale (ipossiemica) nella maggior parte dei casi è caratterizzata da:
  • ipoventilazione alveolare locale irregolare senza riduzione dell'indice complessivo di MOD,
  • ipossiemia pronunciata,
  • nella fase iniziale della formazione di insufficienza respiratoria - iperventilazione di alveoli intatti, accompagnata da ipocapnia e alcalosi respiratoria,
  • nelle fasi successive della formazione di insufficienza respiratoria - l'aggiunta di disturbi della ventilazione, accompagnata da ipercapnia e acidosi respiratoria o metabolica (stadio di insufficienza respiratoria mista).
• I principali meccanismi di sviluppo della forma parenchimale (ipossiemica) dell'insufficienza respiratoria:
  • violazione delle relazioni di ventilazione-perfusione nel tipo ostruttivo di insufficienza respiratoria o lesione del letto capillare dei polmoni,
  • una diminuzione della superficie di funzionamento totale della membrana alveolare-capillare,
  • diffusione di gas.

Discriminazione delle due forme di distress respiratorio (ventilazione e parenchimale) è di grande importanza pratica. Nel trattamento delle forme di ventilazione di insufficienza respiratoria è il supporto respiratorio più efficace, consentendo di ripristinare un volume minuto respiratoria ridotta. Viceversa, quando la forma parenchimale di insufficienza respiratoria ipossiemia causa alterata ventilazione-perfusione (ad esempio, la formazione di venosa "shunt" sangue), quindi terapia inalatoria ossigeno, anche in alta kontseptratsiyah (alta FiO2) è inefficace. Scarsamente aiuta con questo e l'aumento artificiale del MOU (ad esempio, con l'aiuto della ventilazione). Miglioramento costante insufficienza respiratoria parenchimatosa potrà conseguire un'adeguata correzione relazioni ventilyatsioino-perfusione e l'eliminazione di alcuni degli altri meccanismi dello sviluppo di questa forma di insufficienza respiratoria.

Anche la verifica quasi strumentale-strumentale dei tipi ostruttivi e restrittivi di insufficienza respiratoria è importante, poiché consente di scegliere le tattiche ottimali per la gestione dei pazienti con insufficienza respiratoria.

Nella pratica clinica spesso trovato variante insufficienza respiratoria mista associata con l'ossigenazione sia alterata sangue (ipossiemia) e ipoventilazione alveolare totale (ipercapnia e ipossiemia). Ad esempio, nella polmonite grave, i rapporti di ventilazione-perfusione sono violati e lo shunt alveolare si forma, pertanto, la PaO2 diminuisce e si sviluppa l'ipossiemia. La massiccia infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare è spesso accompagnata da un significativo aumento della rigidità dei polmoni, con conseguente tasso di ventilazione alveolare "washout" di anidride carbonica sono ridotte, e si sviluppa ipercapnia.

I disturbi della ventilazione progressiva e lo sviluppo dell'ipercapnia sono inoltre facilitati dall'affaticamento espresso dei muscoli respiratori e dalla restrizione del volume dei movimenti respiratori quando si verifica il dolore pleurico.

D'altra parte, a determinate malattie restrittive che prevedano ventilazione insufficienza respiratoria e ipercapnia, prima o poi sviluppare una violazione della pervietà bronchiale, rapporto ventilazione-perfusione viene ridotta, e si unisce componente parenchimale di insufficienza respiratoria, accompagnato da ipossiemia. Tuttavia, in ogni caso è importante valutare i meccanismi prevalenti dell'insufficienza respiratoria.

Violazioni dello stato acido-base

Diverse forme di insufficienza respiratoria possono essere accompagnate da una violazione dello stato acido-base, che è più tipico per i pazienti con insufficienza respiratoria acuta, compresi quelli che si sono sviluppati in un contesto di insufficienza respiratoria cronica di vecchia data. È in questi casi che si sviluppa acidosi metabolica o respiratoria scompensata o alcalosi respiratoria, che aggrava significativamente l'insufficienza respiratoria e contribuisce allo sviluppo di gravi complicanze.

Meccanismi per mantenere lo stato acido-base

Lo stato acido-base è il rapporto delle concentrazioni di ioni idrogeno (H ⁺ ) e idrossile (OH ^- ) nell'ambiente interno dell'organismo. La reazione acida o alcalina della soluzione dipende dal contenuto di ioni idrogeno in esso, l'indicatore di questo contenuto è il valore pH, che è il logaritmo decimale negativo della concentrazione molare degli ioni H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ].

Ciò significa, ad esempio, che a pH = 7,4 (reazione neutra del mezzo), la concentrazione di ioni H ⁺, cioè [H ⁺ ], è di 10 ^-7,4 mmol / l. Quando l'acidità del mezzo biologico aumenta, il suo pH diminuisce e quando l'acidità diminuisce, aumenta.

Il valore del pH è uno dei parametri più "duri" del sangue. Le sue fluttuazioni nella norma sono estremamente insignificanti: da 7,35 a 7,45. Anche piccole deviazioni dalla normale pH basso (acidosi) o aumentare (alcalosi) causano un cambiamento sostanziale dell'attività processi redox rmentov, permeabilità della membrana cellulare, e ad altri disturbi, gravido di conseguenze pericolose per l'organismo.

La concentrazione di ioni idrogeno è quasi completamente determinata dal rapporto tra bicarbonato e biossido di carbonio:

NSO3 ^- / Н ₂ СО ₃

Il contenuto di queste sostanze nel sangue sono strettamente associati carbonio sangue processo di trasferimento biossido (CO ₂ ) dai tessuti ai polmoni. Fisicamente disciolto CO ₂ diffonde dai tessuti in eritrociti, dove sotto l'influenza dell'enzima carbonica si verifica molecole di idratazione (CO ₂ ) per formare acido carbonico, H ₂ CO ₃, immediatamente dissociando con formazione di ioni bicarbonato (HCO ³ ), idrogeno (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Parte accumulata negli eritrociti ione HCO ³, secondo il gradiente di concentrazione fuori al plasma. Nella HCO scambio ionico ^3- eritrociti arriviamo cloro (C1 ^- ), per cui la distribuzione di equilibrio di cariche elettriche pause.

Ioni H ⁺ formati dalla dissociazione di biossido di carbonio, unito alla molecola mioglobina. Infine, una parte di CO ₂ può comunicare mediante aggiunta diretta ai gruppi amminici della componente proteica per formare un acido carbammico emoglobina residuo (NNSOON). Così, nel sangue che scorre dal tessuto del 27% CO2 viene trasferito sotto forma di bicarbonato (HCO ³ ) negli eritrociti, 11% CO ₂ forma un composto carbammico all'emoglobina (karbogemoglobin), circa il 12% di CO ₂ rimane in forma disciolta o in acido carbonico forma indissociata (H2CO3), e la quantità resto della CO ₂ (50%) sciolti in forma di HCO ³ nel plasma.

Normalmente, la concentrazione di bicarbonato (HCO ^3- ) nel plasma sanguigno è 20 volte superiore a quella del biossido di carbonio (H2CO3). È a questo rapporto di HCO ³ e H2CO3 che il pH normale è mantenuto a 7,4. Se la concentrazione di bicarbonato o di anidride carbonica varia, il loro rapporto cambia e il pH passa al lato acido (acidosi) o alcalino (alcalosi). In queste condizioni, la normalizzazione del pH richiede la connessione di un numero di meccanismi regolatori compensatori che ripristinano il precedente rapporto di acidi e basi nel plasma sanguigno, nonché in vari organi e tessuti. Il più importante di questi meccanismi di regolamentazione sono:

1. Sistemi tampone di sangue e tessuti.
2. Cambiamento di ventilazione
3. Meccanismi di regolazione renale dello stato acido-base.

I sistemi tampone di sangue e tessuti consistono in acido e una base coniugata.

Quando interagiscono con gli acidi, questi ultimi vengono neutralizzati dal componente alcalino del tampone, a contatto con le basi il loro eccesso è legato alla componente acida.

Tampone bicarbonato è alcalino e consiste dell'acido carbonico debole (H2CO3) e il suo sale di sodio - bicarbonato di sodio (NaHCO3) come base coniugata. Facendo reagire con un componente acido un tampone bicarbonato alcalino (TaNSO3) e cura per formare H2CO3 che dissocia na di CO ₂ e H ₂ O. L'eccesso viene rimosso dall'aria espirata. Per reazione con basi componente tampone acido (N2SOz) associati con eccesso di base per formare bicarbonato (HCO ³ ), che viene poi escreta dai reni.

Tampone fosfato monobasico costituito da fosfato di sodio (NaN2PO4) gioca il ruolo dell'acido bibasico e fosfito di sodio (NaH2PO4), che funge da base coniugata. Il principio di funzionamento di questo buffer è la stessa di quella del bicarbonato, ma la sua capacità buffer è piccola perché il contenuto di fosfato nel sangue è bassa.

Tampone proteico Proprietà tampone di proteine plasmatiche (albumina, ecc) e eritrociti emoglobina a causa del fatto che le loro amminoacidi costituenti contengono sia l'acido (-COOH) e di base (NH ₂ ) Gruppo, e può dissociarsi per formare entrambi idrogeno e idrossile ioni a seconda della reazione del mezzo. La maggior parte della capacità tampone del sistema proteico rappresenta la proporzione di emoglobina. Nell'intervallo di pH fisiologico di ossiemoglobina è un acido più forte deossiemoglobina (emoglobina ridotta). Pertanto, liberando ossigeno nei tessuti, emoglobina ridotta acquisisce una elevata capacità di legare Popov H ⁺. Quando l'ossigeno viene assorbito nei polmoni, l'emoglobina acquisisce le proprietà dell'acido.

Le proprietà tampone del sangue sono dovute, infatti, all'effetto totale di tutti i gruppi anionici di acidi deboli, i più importanti dei quali sono bicarbonati e gruppi anionici di proteine ("proteinati"). Questi anioni, che hanno effetti buffer, sono chiamati basi di buffer (BB).

La concentrazione totale delle basi tampone del sangue è di circa <18 mmol / L e non dipende dagli spostamenti della pressione sanguigna di CO ₂. Infatti, aumentando i S0O pressione ₂ formata sanguigni quantità uguali di H ⁺ e HCO ³. Le proteine legano gli ioni H ⁺, il che porta ad una diminuzione della concentrazione di proteine "libere", che hanno proprietà tampone. Allo stesso tempo, il contenuto di bicarbonato aumenta della stessa quantità e la concentrazione totale di basi di buffer rimane la stessa. Viceversa, quando la pressione di CO2 nel sangue diminuisce, il contenuto di proteinati aumenta e la concentrazione di bicarbonato diminuisce.

Se nel sangue il contenuto di acidi non volatili cambia (acido lattico in ipossia, acetoacetico e beta-ossimosfato nel diabete mellito, ecc.). La concentrazione totale di basi tampone sarà diversa dalla norma.

La deviazione delle basi tampone dal livello normale (48 mmol / l) è chiamata eccesso di base (BE); nella norma è zero. Con un aumento patologico del numero di basi tampone, BE diventa positivo e con una diminuzione in negativo. In quest'ultimo caso, è più corretto usare il termine "carenza di basi".

L'indice BE consente di giudicare, quindi, i cambiamenti nelle "riserve" delle basi del buffer quando il contenuto di acidi non volatili nel sangue cambia e anche i cambiamenti latenti (compensati) nello stato acido-base possono essere diagnosticati.

Il cambiamento nella ventilazione polmonare è il secondo meccanismo regolatorio che garantisce un pH costante del plasma sanguigno. Quando il sangue passa attraverso i polmoni negli eritrociti e nel plasma sanguigno, ci sono reazioni, invertire quelle descritte sopra:

H ⁺ + HCO ³ -H2CO3 ↔ CO2 + H2O.

Questo significa che dopo rimozione di CO sangue ₂ scompare ivi numero approssimativamente equivalente di ioni H ⁺. Di conseguenza, la respirazione svolge un ruolo molto importante nel mantenimento dello stato acido-base. Quindi, se a causa di disturbi metabolici nei tessuti degli aumenti acidità del sangue e sviluppano moderata acidosi stato metabolico (non respiratoria), di riflesso (centro respiratorio) aumenta l'intensità della ventilazione polmonare (iperventilazione). Il risultato "" grande quantità di CO2 viene rimosso e, di conseguenza, gli ioni idrogeno (H ⁺ ), per cui il pH viene restituito al suo livello iniziale. Al contrario, l'aumento del contenuto di base (non respiratoria alcalosi metabolica) è accompagnata da una diminuzione della frequenza di ventilazione (ipoventilazione) pressione della CO ₂ e la concentrazione di ioni N ⁺ aumento e spostare il pH al lato alcalino viene compensata.

Il ruolo delle notti. Il terzo regolatore dello stato acido-base è i reni, che rimuovono gli ioni H ⁺ dal corpo e riassorbono il bicarbonato di sodio (NaHCO3). Questi importanti processi sono effettuati principalmente nei tubuli renali. Sono utilizzati tre meccanismi principali:

Scambio di ioni idrogeno sugli ioni sodio. Questo processo è basato sulla reazione attivata dall'anidrasi carbonica: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; Il biossido di carbonio risultante (H2CO3) si dissocia in H ⁺ e HCO ³ ioni . Gli ioni vengono rilasciati nel lume dei tubuli e una quantità equivalente di ioni sodio (Na ⁺ ) viene fornita dal fluido tubolare . Di conseguenza, il corpo viene liberato dagli ioni di idrogeno e allo stesso tempo reintegra le riserve di bicarbonato di sodio (NaHCO3), che viene riassorbito nel tessuto interstiziale del rene ed entra nel flusso sanguigno.

Acidogenesi. Allo stesso modo, lo scambio ionico di H ⁺ con ioni Na ⁺ avviene con la partecipazione di fosfato dibasico. Gli ioni idrogeno rilasciati nel lume del tubulo sono legati dall'anione HOP4 ^2- con formazione di sodio fosfato monobasico (NaH2PO4). Simultaneamente, una quantità equivalente di ioni Na ⁺ entra nella cellula epiteliale del tubulo e si lega allo ione HCO ^3- per formare il bicarbonato Na ⁺ (NaHCO3). Quest'ultimo viene riassorbito ed entra nel flusso sanguigno.

L'ammoniogenesi si verifica nei tubuli renali distali, dove l'ammoniaca si forma dalla glutammina e altri aminoacidi. Ultimo neutralizza HCl urina e si lega ioni idrogeno per formare Na ⁺ e C1 ^-. Il sodio riassorbibile in combinazione con lo ione HCO ^3- forma anche bicarbonato di sodio (NaHCO3).

Pertanto, nel fluido tubolare, la maggior parte degli ioni H ⁺ provenienti dall'epitelio tubulare si legano a HCO ^3-, HPO4 ^2- ioni e vengono escreti nelle urine. Allo stesso tempo, una quantità equivalente di ioni sodio entra nelle cellule tubulari per formare bicarbonato di sodio (NaHCO3), che viene riassorbito nei tubuli e reintegra il componente alcalino del tampone bicarbonato.

Principali indicatori di stato acido-base

Nella pratica clinica, i seguenti indici di sangue arterioso sono usati per valutare lo stato acido-base:

1. Il pH del sangue è il valore del logaritmo decimale negativo della concentrazione molare degli ioni H ⁺. Il pH del sangue arterioso (plasma) a 37 ° C varia entro limiti ristretti (7,35-7,45). Il pH normale non significa che non vi è alcun disturbo dello stato acido-base e può verificarsi nelle cosiddette varianti compensate di acidosi e alcalosi.
2. PaCO ₂ è la pressione parziale di CO ₂ nel sangue arterioso. I valori normali di Raco ₂ sono 35-45 mm, Hg. Art. Negli uomini e 32-43 mm Hg. Art. Nelle donne
3. Buffer basi (BB) - la somma di tutti gli anioni del sangue che hanno proprietà tampone (principalmente bicarbonati e ioni proteici). Il valore normale di esplosivo è una media di 48,6 mol / l (da 43,7 a 53,5 mmol / l).
4. Bicarbonato standard (SВ) - il contenuto dello ione bicarbonato nel plasma. Valori normali per uomini - 22,5-26,9 mmol / l, per donne - 21,8-26,2 mmol / l. Questo indicatore non riflette l'effetto tampone delle proteine.
5. Base in eccesso (BE) - la differenza tra il valore effettivo del contenuto del buffer base e il loro valore normale (il valore normale è compreso tra 2,5 e 2,5 mmol / l). Nel sangue capillare, i valori di questo indicatore vanno da -2,7 a +2,5 negli uomini e da -3,4 a +1,4 nelle donne.

Nella pratica clinica, usavano solitamente 3 indicatori dello stato acido-base: pH, PaCO ₂ e BE.

Cambiamenti nello stato acido-base nell'insufficienza respiratoria

In molte condizioni patologiche, tra cui insufficienza respiratoria, il sangue può accumulare una grande quantità di acidi o basi quali, che i meccanismi di regolazione sopra descritti (tampone sistema sanguigno, respiratorio e escretorie) non può più mantenere il pH ad un livello costante, e sviluppato acidosi o alcalosi.

1. L'acidosi è una violazione dello stato acido-base, in cui un eccesso assoluto o relativo di acidi appare nel sangue e la concentrazione di ioni di idrogeno aumenta (pH <7,35).
2. L'alcalosi è caratterizzata da un aumento assoluto o relativo del numero di basi e da una diminuzione della concentrazione di ioni idrogeno (pH> 7,45).

Secondo i meccanismi di occorrenza, ci sono 4 tipi di violazioni dello stato acido-base, ognuno dei quali può essere compensato e scompensato:

1. acidosi respiratoria;
2. alcalosi respiratoria;
3. acidosi non respiratoria (metabolica);
4. alcalosi non respiratoria (metabolica).

Acidosi Aspirato

L'acidosi respiratoria si sviluppa con gravi violazioni totali della ventilazione polmonare (ipoventilazione alveolare). Questi cambiamenti nello stato acido-base si basano su un aumento della pressione parziale di CO ₂ nel sangue arterioso di PaCO ₂ ).

Con l'acidosi respiratoria compensata, il pH del sangue non cambia a causa dell'azione dei meccanismi di compensazione sopra descritti. Il più importante di questi è il tampone 6carbonato e proteico (emoglobina), oltre a un meccanismo renale per il rilascio di ioni H ⁺ e la ritenzione di bicarbonato di sodio (NaHCO3).

Nel caso ipercapnico (ventilazione) di ventilazione respiratoria meccanismo di rottura amplificazione polmonare (iperventilazione) e la rimozione di ioni H ⁺ e CO2 ha per respiratoria acidosi significato pratico, poiché tali pazienti per definizione comprende un'ipoventilazione polmonare primaria causata grave polmonare o disturbi extrapolmonari. È accompagnato da un significativo aumento della pressione parziale di CO2 nel sangue - ipercapia. Dovuto all'azione efficace dei sistemi tampone e, in particolare, con l'inclusione di un ritardo meccanismo contenuto di bicarbonato di sodio compensativo renale è aumentata nei pazienti con bicarbonato standard (SB), e l'eccesso di base (BE).

Pertanto, l'acidosi respiratoria compensata è caratterizzata da:

1. Valori normali del pH del sangue.
2. Aumentando la pressione parziale di C0 ₂ nel sangue (RaS0 ₂ ).
3. Aumento del bicarbonato standard (SB).
4. Aumento delle basi in eccesso (BE).

L'esaurimento e l'inadeguatezza dei meccanismi di compensazione portano allo sviluppo di acidosi respiratoria scompensata, in cui il pH del plasma diminuisce al di sotto di 7,35. In alcuni casi, anche i livelli di bicarbonato standard (SB) e di basi in eccesso (BE) diminuiscono a valori normali, indicando un esaurimento delle scorte di base.

Alcalosi respiratoria

È stato mostrato sopra che l'insufficienza respiratoria parenchimale in alcuni casi è accompagnata da ipocapnia a causa della pronunciata iperventilazione compensatoria degli alveoli non danneggiati. In questi casi, l'alcalosi respiratoria si sviluppa come conseguenza di una maggiore eliminazione dell'anidride carbonica in caso di disturbi della respirazione esterna di tipo iperventilatogeno. Di conseguenza, il rapporto di HCO3 ^- / H2CO3 aumenta e, di conseguenza, il pH del sangue aumenta.

Il risarcimento per alcalosi respiratoria è possibile solo sullo sfondo dell'insufficienza respiratoria cronica. Il suo meccanismo principale è una diminuzione della secrezione di ioni idrogeno e l'inibizione del riassorbimento del bicarbonato nei tubuli renali. Ciò porta ad una riduzione compensativa del bicarbonato standard (SB) e alla carenza di basi (BE negativo).

Pertanto, l'alcalosi respiratoria compensata è caratterizzata da:

1. Valore pH del sangue normale.
2. Riduzione significativa della pCO2 nel sangue.
3. Riduzione compensativa del bicarbonato standard (SB).
4. Carenza compensatoria di basi (valore negativo di BE).

Quando l'alcalosi respiratoria viene decompensata, il pH del sangue aumenta e, in precedenza, i valori SB e BE possono raggiungere valori normali.

Acidosi naspiratoria (metabolica)

Non-respiratoria (metabolica) acidosi - è la più grave forma di violazione dello stato acido-base, che può svilupparsi in pazienti con insufficienza respiratoria molto grave, grave ipossiemia arteriosa e ipossia di organi e tessuti. Meccanismo di sviluppo del non-respiratoria (metabolico) acidosi in questo caso associato ad un accumulo di sangue in acidi cosiddetti non volatile (acido lattico, beta-idrossibutirrico, aceto acetico et al.). Ricordiamo che oltre a grave insufficienza respiratoria, i motivi di non-respiratoria (metabolica) acidosi possono includere:

1. I disturbi del metabolismo del tessuto espresse con mellito scompensato diabete, digiuno prolungato, tireotossicosi, febbre, ipossia Organon su uno sfondo grave insufficienza cardiaca e la cosiddetta
2. malattia renale accompagnata da una lesione primaria dei tubuli renali, con conseguente interruzione della escrezione di ioni idrogeno e il riassorbimento di bicarbonato di sodio (acidosi tubulare renale, insufficienza renale, ecc).
3. Perdita del corpo di un gran numero di basi sotto forma di bicarbonati con succhi digestivi (diarrea, vomito, stenosi del piloro, interventi chirurgici). Accettazione di alcuni farmaci (ammonio cloruro, calcio cloruro, salicilati, inibitori dell'anidrasi carbonica, ecc.).

Con l'acidosi non respiratoria (metabolica) compensata, il tampone ematico di bicarbonato è incluso nel processo di compensazione, che lega gli acidi che si accumulano nel corpo. Una diminuzione del bicarbonato di sodio si traduce in un relativo aumento della concentrazione di acido carbonico (H2CO3), che si dissocia in H2O e CO2. Gli ioni H ^{+ si} legano alle proteine, principalmente l'emoglobina, in relazione alla quale dagli eritrociti, in cambio dei cationi di idrogeno che vi entrano, Na ⁺, ^{Ca2 +} e K ⁺ lasciano .

Pertanto, l'acidosi metabolica compensata è caratterizzata da:

1. PH del sangue normale
2. Riduzione dei bicarbonati standard (BW).
3. Carenza di basi tampone (valore negativo di BE).

L'esaurimento e l'insufficienza dei meccanismi compensatori descritti portano allo sviluppo di acidosi non respiratoria (metabolica) scompensata, in cui il pH del sangue scende a meno di 7,35.

Alcalosi non respiratoria (metabolica)

L'alcalosi non respiratoria (metabolica) con insufficienza respiratoria non è tipica.

Altre complicanze dell'insufficienza respiratoria

Le variazioni di gas del sangue, acido-base, così come le violazioni di emodinamica polmonare nei casi più gravi, insufficienza respiratoria che porta a gravi complicazioni di altri organi e sistemi, compreso il cervello, cuore, reni, tratto gastrointestinale, sistema cardiovascolare, etc. .

Per insufficienza respiratoria acuta, lo sviluppo relativamente rapido di gravi complicanze sistemiche è più comune, principalmente a causa della pronunciata ipossia dei tessuti, che porta a disturbi nei processi metabolici che si verificano in essi e nelle funzioni che essi svolgono. L'insorgenza di insufficienza multiorgano nel contesto dell'insufficienza respiratoria acuta aumenta significativamente il rischio di un esito sfavorevole della malattia. Di seguito è riportato un elenco piuttosto incompleto di complicazioni sistemiche dell'insufficienza respiratoria:

1. Complicazioni cardiache e vascolari:
   • ischemia miocardica;
   • aritmia del cuore;
   • diminuzione del volume della corsa e della gittata cardiaca;
   • ipotensione arteriosa;
   • trombosi di vene profonde;
   • PE.
2. Complicazioni neuromuscolari:
   • stupore, sopor, coma;
   • psicosi;
   • deliriy;
   • polineuropatia della condizione critica;
   • contrattura;
   • debolezza muscolare.
3. Complicanze infettive:
   • sepsi;
   • un ascesso;
   • polmonite nosocomiale;
   • piaghe da decubito;
   • altre infezioni
4. Complicazioni gastrointestinali:
   • ulcera allo stomaco acuta;
   • sanguinamento gastrointestinale;
   • danno al fegato;
   • la malnutrizione;
   • complicanze della nutrizione enterale e parenterale;
   • colecistite di pietra.
5. Complicazioni renali:
   • insufficienza renale acuta;
   • disturbi elettrolitici, ecc.

Dovrebbe anche essere presa in considerazione la possibilità di sviluppare complicazioni associate alla presenza di un tubo per intubazione tracheale nel lume della trachea, nonché con la ventilazione.

Con insufficienza respiratoria cronica, la gravità delle complicanze sistemiche è significativamente inferiore rispetto al distress respiratorio acuto, e la formazione di 1) ipertensione arteriosa polmonare e 2) cuore polmonare cronico è il primo piano.

Ipertensione arteriosa polmonare in pazienti con insufficienza respiratoria cronica, è formato sotto l'azione dei diversi meccanismi patogeni, il principale dei quali è ipossia alveolare cronica, porta alla comparsa di vasocostrizione polmonare ipossica. Questo meccanismo è noto come riflesso di Eulero-Lilestride. Come risultato di questo riflesso flusso sanguigno polmonare locale si adatta al livello del tasso di ventilazione polmonare, in modo che i rapporti di ventilazione-perfusione non siano violati o essere meno pronunciati. Tuttavia, se l'ipoventilazione alveolare più pronunciato e si estende a vaste aree di tessuto polmonare sviluppano un incremento generalizzato del tono delle arteriole polmonari, portando ad un aumento della resistenza vascolare polmonare totale e lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa polmonare.

La formazione di vasocostrizione polmonare ipossica anche contribuire alla ipercapnia, violazioni di ostruzione bronchiale, e disfunzione endoteliale è un ruolo particolare nella comparsa di ipertensione arteriosa polmonare gioca cambiamenti anatomici nel letto vascolare polmonare: compressione e zapustevanie arteriole e capillari come risultato della fibrosi gradualmente progressivo del tessuto polmonare e enfisema, ispessimento della vascolare) parete per! Da ipertrofia delle cellule muscolari dei media, lo sviluppo nei disturbi cronici del flusso sanguigno e superiori cloridrico aggregazione piastrinica mikrotrombozov, tromboembolia recidivante piccoli rami dell'arteria polmonare, e altri.

Cuore polmonare cronico sviluppa naturalmente in tutti i casi che scorre lungo malattie polmonari, insufficienza respiratoria cronica, progressiva ipertensione arteriosa polmonare. Ma concetti moderni, il lungo processo di formazione di cuore polmonare cronico comporta l'emergere di una serie di modifiche strutturali e funzionali nel cuore destro, il più significativo dei quali sono l'ipertrofia miocardica del ventricolo destro e l'atrio, estendendo le loro cavità kardiofibroz, diastolica e disfunzione del ventricolo destro sistolica, la formazione di relativa valvola tricuspide, aumento della pressione venosa centrale, congestione venosa nella vena della circolazione sistemica. Questi cambiamenti sono dovuti alla formazione di insufficienza respiratoria cronica, ipertensione polmonare, polmonare ignifugo aumento transitorio postcarico ventricolare destro, aumentare la pressione intramiocardico, e l'attivazione del tessuto di sistemi neurormonali, rilascio di citochine, disfunzioni sviluppo zndotelialnoy.

A seconda dell'assenza o presenza di segni di insufficienza cardiaca ventricolare destra, viene isolato un cuore polmonare cronico compensato e scompensato.

Per insufficienza respiratoria acuta, l'evento più comune di complicanze sistemiche (cardiache, vascolari, renali, neurologiche, gastrointestinali, ecc.), Che aumenta significativamente il rischio di un esito sfavorevole della malattia. Per insufficienza respiratoria cronica, lo sviluppo graduale di ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico è più caratteristico.

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