Insufficienza respiratoria - Sintomi

A seconda del quadro clinico della malattia, si distinguono forme acute e croniche di insufficienza respiratoria, che si sviluppano attraverso meccanismi patogenetici simili. Entrambe le forme di insufficienza respiratoria differiscono tra loro, innanzitutto, per la velocità di variazione della composizione gassosa del sangue e la possibilità di formazione di meccanismi di compensazione di tali disturbi. Ciò determina la natura e la gravità delle manifestazioni cliniche, la prognosi e, di conseguenza, l'entità delle misure terapeutiche. Pertanto, l'insufficienza respiratoria acuta si verifica entro pochi minuti o ore dall'insorgenza dell'azione del fattore che la causa. Nell'insufficienza respiratoria cronica, l'ipossiemia e l'ipercapnia del sangue arterioso si sviluppano gradualmente, parallelamente alla progressione del processo patologico principale nei polmoni o in altri organi e apparati, e le manifestazioni cliniche dell'insufficienza respiratoria di solito persistono per molti anni.

Tuttavia, sarebbe errato identificare la gravità di entrambe le forme di insufficienza respiratoria solo in base alla velocità di sviluppo dei sintomi: l'insufficienza respiratoria acuta in alcuni casi può progredire relativamente facilmente, mentre l'insufficienza respiratoria cronica, soprattutto nella fase finale della malattia, è estremamente difficile, e viceversa (AP Zilber). Ciononostante, il lento sviluppo dell'insufficienza respiratoria nella sua forma cronica contribuisce indubbiamente alla formazione di numerosi meccanismi compensatori nei pazienti, che forniscono, per il momento, modifiche relativamente piccole nella composizione gassosa del sangue e nell'equilibrio acido-base (almeno in condizioni di riposo). Nell'insufficienza respiratoria acuta, molti meccanismi compensatori non hanno il tempo di formarsi, il che nella maggior parte dei casi porta allo sviluppo di gravi manifestazioni cliniche di insufficienza respiratoria e al rapido sviluppo delle sue complicanze. Nella maggior parte dei casi, l'analisi del quadro clinico della malattia ci consente di identificare in modo abbastanza affidabile il fatto stesso della presenza di insufficienza respiratoria e di stimarne approssimativamente l'entità; Allo stesso tempo, per studiare i meccanismi e le forme specifiche dell'insufficienza respiratoria, è necessaria un'analisi più dettagliata della composizione gassosa del sangue, delle variazioni dei volumi e delle capacità polmonari, dei rapporti ventilazione-perfusione, della capacità di diffusione dei polmoni e di altri parametri.

Insufficienza respiratoria cronica

I segni clinici più significativi dell'insufficienza respiratoria cronica sono:

• dispnea;
• cianosi centrale (diffusa);
• aumento del lavoro dei muscoli respiratori;
• intensificazione della circolazione sanguigna (tachicardia, aumento della gittata cardiaca, ecc.);
• eritrocitosi secondaria.

Dispnea

La mancanza di respiro (dispnea) è il sintomo clinico più costante dell'insufficienza respiratoria. Si verifica quando l'apparato di ventilazione non riesce a fornire il livello necessario di scambio gassoso adeguato alle esigenze metaboliche dell'organismo (AP Zilber).

La dispnea è una sensazione dolorosa soggettiva di mancanza d'aria, un disagio respiratorio, spesso accompagnato da un'alterazione della frequenza, della profondità e del ritmo dei movimenti respiratori. La causa principale della dispnea nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica è la "sovraeccitazione" del centro respiratorio, innescata da ipercapnia, ipossiemia e alterazioni del pH arterioso.

Come è noto, la modifica dell'attività funzionale del centro respiratorio avviene sotto l'influenza del flusso di impulsi afferenti provenienti da speciali chemiocettori del corpo carotideo situati nella zona di biforcazione dell'arteria carotide, nonché dai chemiocettori della parte ventrale del midollo allungato. Le cellule glomiche del corpo carotideo sono sensibili alla diminuzione della PaO2, all'aumento della PaCO2 e alla concentrazione di ioni idrogeno (H ⁺ ), mentre i chemiocettori del midollo allungato sono sensibili solo all'aumento della PaCO2 _e alla concentrazione di ioni idrogeno (H ⁺ ).

Il centro respiratorio, percependo gli impulsi afferenti provenienti da questi chemiorecettori, monitora costantemente la presenza (o l'assenza) di ipossiemia e ipercapnia e, di conseguenza, regola l'intensità del flusso degli impulsi efferenti diretti ai muscoli respiratori. Più pronunciati sono l'ipercapnia, l'ipossiemia e le alterazioni del pH ematico, maggiori sono la profondità e la frequenza del respiro, maggiore è il volume respiratorio al minuto e maggiore è la probabilità di dispnea.

È noto che lo stimolo principale del centro respiratorio, in risposta alle variazioni della composizione gassosa del sangue, è un aumento della PaCO2 ₍ ipercapnia); la stimolazione del centro respiratorio porta a un aumento della profondità e della frequenza del respiro e a un aumento del volume respiratorio minuto. Il diagramma mostra che la velocità di aumento del volume respiratorio minuto con un aumento della PaCO2 _aumenta significativamente sullo sfondo di una contemporanea diminuzione della pressione parziale di O2 _nel sangue arterioso. Al contrario, una diminuzione della PaCO2 _al di sotto di 30-35 mm Hg (ipocapnia) porta a una diminuzione degli impulsi afferenti, a una diminuzione dell'attività del centro respiratorio e a una diminuzione del volume respiratorio minuto. Inoltre, un calo critico della PaCO2 _può essere accompagnato da apnea (cessazione temporanea della respirazione).

La sensibilità del centro respiratorio alla stimolazione ipossiemica dei chemiocettori della zona carotidea è inferiore. Con una PaCO2 normale _nel sangue, il volume respiratorio al minuto inizia ad aumentare sensibilmente solo quando la PaO2 scende a un livello inferiore a 60 mm Hg, ovvero in caso di grave insufficienza respiratoria. L'aumento del volume respiratorio durante lo sviluppo dell'ipossiemia si verifica principalmente attraverso un aumento della frequenza dei movimenti respiratori (tachipnea).

Va aggiunto che le variazioni del pH del sangue arterioso influenzano il centro respiratorio in modo simile alle fluttuazioni dei valori di PaCO2 _: quando il pH scende a meno di 7,35 (acidosi respiratoria o metabolica), si verifica un'iperventilazione polmonare e il volume respiratorio al minuto aumenta.

A causa dell'aumento della profondità e della frequenza respiratoria causato dalla variazione della composizione gassosa del sangue, i recettori di stiramento e i recettori irritanti della trachea e dei bronchi, che reagiscono al rapido aumento della velocità volumetrica del flusso d'aria, così come i propriocettori dei muscoli respiratori, sensibili all'aumento della resistenza polmonare, vengono irritati. Il flusso di impulsi afferenti da questi e altri recettori raggiunge non solo il centro respiratorio, ma anche la corteccia cerebrale, causando nel paziente sensazioni di disagio respiratorio, difficoltà respiratorie e mancanza di respiro.

A seconda della natura del processo patologico polmonare che ha causato lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria, le manifestazioni oggettive esterne della dispnea possono essere di diversa natura. In base a ciò, si distinguono i seguenti tipi di dispnea:

1. Dispnea inspiratoria con segni di difficoltà inspiratoria, che si sviluppa in processi patologici accompagnati da compressione del polmone e limitazione dell'escursione polmonare (versamento pleurico, pneumotorace, fibrotorace, paralisi dei muscoli respiratori, grave deformazione del torace, anchilosi delle articolazioni costovertebrali, ridotta estensibilità del tessuto polmonare nell'edema polmonare infiammatorio o emodinamico, ecc.). La dispnea inspiratoria si osserva più spesso nell'insufficienza respiratoria di tipo restrittivo.
2. Dispnea espiratoria con difficoltà di espirazione, che indica molto spesso la presenza di insufficienza respiratoria ostruttiva.
3. Dispnea mista che indica una combinazione di disturbi restrittivi e ostruttivi.
4. Respirazione superficiale frequente (tachipnea), in cui i pazienti non riescono a stabilire chiaramente se l'inspirazione o l'espirazione sono difficoltose, e non vi sono segni oggettivi di tale difficoltà.

È importante sottolineare che i concetti di tachipnea (aumento della frequenza respiratoria) e dispnea (dispnea) non sono del tutto identici. In linea di principio, la tachipnea potrebbe non essere accompagnata da una sensazione di disagio respiratorio (ad esempio, nelle persone sane durante lo sforzo fisico). In questi casi, l'aumento della frequenza respiratoria si verifica a causa dell'irritazione dei recettori di bronchi, polmoni e muscoli respiratori che rispondono all'aumento del metabolismo. Tuttavia, nei pazienti con insufficienza respiratoria, l'aumento della frequenza respiratoria (tachipnea) è solitamente accompagnato da disagio respiratorio (una dolorosa sensazione di mancanza d'aria). È importante ricordare che un aumento della frequenza dei movimenti respiratori porta a una diminuzione dell'efficienza respiratoria, poiché è accompagnato da un aumento del rapporto tra spazio morto funzionale e volume corrente (FDS/TV). Di conseguenza, per garantire lo stesso volume respiratorio, i muscoli respiratori devono svolgere un lavoro significativamente maggiore, il che porta prima o poi al loro affaticamento e a una progressiva riduzione della ventilazione polmonare. D'altra parte, aumenta il flusso di impulsi afferenti dai propriocettori dei muscoli respiratori che, raggiungendo la corteccia cerebrale, provocano una sensazione di disagio respiratorio (dispnea).

Cianosi

La cianosi della pelle e delle mucose, che si manifesta in caso di insufficienza respiratoria, è un segno clinico oggettivo di ipossiemia arteriosa. Si manifesta quando la PaO2 scende al di sotto di 70-80 mm Hg. La cianosi è associata a una ridotta ossigenazione del sangue nei polmoni e a un aumento del contenuto di emoglobina ridotta nel sangue capillare.

È noto che in una persona sana il livello di emoglobina ridotta nel sangue che scorre dai polmoni non supera mai i 40 g/l; la pelle ha un normale colorito rosato. In caso di disturbi dello scambio gassoso nei polmoni durante l'insufficienza respiratoria, il sangue ricco di emoglobina ridotta (in una concentrazione superiore a 40 g/l) entra nel sistema arterioso della circolazione sistemica dai polmoni, causando cianosi diffusa (centrale), che spesso conferisce alla pelle una particolare tinta grigiastra. La cianosi è particolarmente evidente sul viso, sulle mucose delle labbra e della lingua, sulla pelle della metà superiore del corpo. In assenza di disturbi circolatori concomitanti, le estremità rimangono calde.

La cianosi centrale (diffusa, calda) è un importante segno oggettivo di insufficienza respiratoria sia ventilatoria che parenchimale, sebbene l'intensità della colorazione bluastra della pelle e delle mucose non rifletta sempre il grado di ipossiemia arteriosa.

Va ricordato che in caso di anemia grave e di riduzione del livello di emoglobina totale a 60-80 g/l, la cianosi non viene rilevata nemmeno in presenza di un danno polmonare significativo, poiché per la sua comparsa è necessario che più della metà dell'emoglobina totale (40 g/l da 60-80 g/l) sia in forma ridotta, condizione incompatibile con la vita. Al contrario, in presenza di eritrocitosi e di un aumento del livello di emoglobina totale nel sangue a 180 g/l e oltre, la cianosi può svilupparsi anche in assenza di insufficienza respiratoria. In tali casi, il valore diagnostico di questo sintomo è ridotto.

Talvolta, in caso di insufficienza respiratoria ventilatoria con grave ipercapnia, l'esame rivela un rossore indolore sulle guance, causato dalla dilatazione dei vasi periferici.

Infine, in caso di insufficienza respiratoria ostruttiva, durante l'esame obiettivo, insieme alla cianosi, è possibile rilevare un pronunciato gonfiore delle vene del collo, causato dall'aumento della pressione intratoracica e dalla compromissione del deflusso sanguigno attraverso le vene nell'atrio destro, con conseguente aumento della pressione venosa centrale (PVC). Il gonfiore delle vene del collo, associato a cianosi centrale e dispnea espiratoria, indica di norma una grave insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo.

Rafforzare il lavoro dei muscoli respiratori

L'aumento del lavoro dei muscoli respiratori e il coinvolgimento dei muscoli accessori nell'atto respiratorio rappresentano il segno clinico più importante di entrambe le forme di insufficienza respiratoria. Ricordiamo che oltre al diaframma (il principale muscolo respiratorio), esistono altri muscoli (ausiliari) di inspirazione ed espirazione. I muscoli intercostali esterni, così come i muscoli interni anteriori, sono correlati ai muscoli di inspirazione, mentre i muscoli della parete addominale anteriore sono correlati ai muscoli di espirazione. I muscoli scaleni e sternocleidomastoidei sollevano e fissano il torace durante l'inspirazione.

Una pressione significativa di questi muscoli durante il ciclo respiratorio, facilmente rilevabile con un attento esame del torace, indica un aumento della resistenza delle vie aeree nella sindrome bronco-ostruttiva o la presenza di gravi disturbi restrittivi. L'aumento del lavoro dei muscoli respiratori si manifesta spesso con una pronunciata depressione degli spazi intercostali, della fossa giugulare, delle regioni sopra e succlavia durante l'inspirazione. Nella sindrome bronco-ostruttiva grave (ad esempio, durante un attacco di asma bronchiale), i pazienti di solito assumono una posizione forzata, appoggiando le mani sul bordo di un tavolo, del letto, sulle ginocchia e bloccando così il cingolo scapolare per coinvolgere i muscoli ausiliari della schiena, del cingolo scapolare e dei muscoli toracici nella respirazione.

Intensificazione della circolazione sanguigna

La tachicardia si sviluppa in qualsiasi fase dell'insufficienza respiratoria. Inizialmente, ha una certa natura compensatoria ed è finalizzata a mantenere un aumento della gittata cardiaca e della pressione arteriosa sistemica, necessari per un apporto di ossigeno più adeguato ai tessuti. Nei casi più gravi della malattia, nonostante il mantenimento e persino l'aumento della tachicardia, la gittata sistolica, la gittata cardiaca e la pressione arteriosa possono diminuire.

Eritrocitosi secondaria

Anche l'eritrocitosi secondaria, spesso riscontrata nell'insufficienza respiratoria, è compensatoria. Si sviluppa a causa dell'irritazione del midollo osseo causata dall'ipossia ed è accompagnata da un aumento del numero di eritrociti e del contenuto di emoglobina nel sangue periferico. In questo caso, la pelle dei pazienti con insufficienza respiratoria appare bluastra-bordeaux. L'eritrocitosi secondaria nell'insufficienza respiratoria cronica è accompagnata da un deterioramento delle proprietà reologiche del sangue, che contribuisce alla progressione dell'ipertensione arteriosa polmonare.

Pertanto, l'esame clinico del paziente nella maggior parte dei casi consente di identificare i principali segni di insufficienza respiratoria cronica e di differenziare la sindrome da ostruzione bronchiale dai disturbi respiratori restrittivi. Tuttavia, è opportuno notare che i segni clinici di insufficienza respiratoria descritti si riferiscono principalmente alla diagnosi di insufficienza respiratoria compensata. Per identificare l'insufficienza respiratoria compensata, in cui una serie di meccanismi sopra descritti garantisce una normale composizione gassosa del sangue termico in condizioni di riposo, è necessario valutare i segni clinici durante l'attività fisica. In pratica, per una valutazione preliminare del grado di insufficienza respiratoria, ci si concentra solitamente sul segno clinico principale, la dispnea, tenendo conto anche delle condizioni in cui si verifica.

A seconda della gravità della mancanza di respiro e di altri segni di insufficienza respiratoria cronica, si distinguono tre gradi di gravità:

• Stadio I - comparsa di mancanza di respiro quando è necessario svolgere un'attività fisica superiore all'attività quotidiana;
• Stadio II: comparsa di mancanza di respiro e altri segni di insufficienza respiratoria durante lo svolgimento delle normali attività quotidiane;
• Stadio III: comparsa di segni di insufficienza respiratoria anche a riposo.

Va inoltre aggiunto che in alcuni pazienti affetti da insufficienza respiratoria cronica, l'esame clinico può rivelare segni oggettivi di ipertensione arteriosa polmonare e di cardiopatia polmonare cronica.

Insufficienza respiratoria acuta

L'insufficienza respiratoria acuta è una delle complicanze più gravi di varie malattie polmonari, toraciche, dell'apparato respiratorio neuromuscolare, ecc. È senza dubbio uno dei principali indicatori della gravità della polmonite e di molte altre malattie polmonari. Può svilupparsi nelle prime ore o nei primi giorni di malattia. L'insorgenza di insufficienza respiratoria acuta richiede cure intensive, poiché nella maggior parte dei casi rappresenta una minaccia immediata per la vita del paziente (SN Avdeev).

La mortalità in caso di insufficienza respiratoria acuta raggiunge il 40-49% e dipende dalla natura della patologia che ha causato l'insufficienza respiratoria acuta, dalla gravità della disfunzione polmonare e di altri organi e apparati. Secondo HJ Kim e DH Ingbar (2002), i fattori che aggravano la gravità dell'insufficienza respiratoria acuta e portano a un aumento della frequenza di esiti fatali includono:

• gravi danni polmonari;
• la necessità di creare un'elevata concentrazione di ossigeno nell'aria inalata durante la ventilazione meccanica (FiO2 superiore al 60-80%);
• la necessità di creare una pressione inspiratoria di picco superiore a 50 mm H2O durante la ventilazione meccanica;
• permanenza prolungata sotto ventilazione meccanica;
• la presenza di insufficienza multiorgano.

Quest'ultimo fattore è di importanza decisiva in molti casi, poiché un apporto insufficiente di O2 a organi e tessuti _porta a una brusca interruzione del metabolismo cellulare e, nei casi più gravi, a cambiamenti irreversibili negli organi. Gli organi vitali più sensibili alla carenza di ossigeno, il cervello e il cuore, sono i primi a soffrirne.

L'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa più spesso con le seguenti malattie: polmonite;

• edema polmonare (emodipamico, infiammatorio, tossico);
• ostruzione delle vie aeree nell'asma bronchiale, stato asmatico, BPCO, aspirazione del contenuto gastrico, ecc.;
• versamento pleurico;
• pneumotorace;
• atelettasia polmonare;
• malattie neuromuscolari che limitano la funzione dei muscoli respiratori;
• sovradosaggio di farmaci (analgesici narcotici, sedativi, barbiturici);
• disturbi respiratori durante il sonno e altri.

Il quadro clinico dell'insufficienza respiratoria acuta è caratterizzato da un rapido peggioramento dei sintomi e dal coinvolgimento di organi vitali nel processo patologico, principalmente il sistema nervoso centrale, il cuore, i reni, il tratto gastrointestinale, il fegato e i polmoni stessi. Nell'insufficienza respiratoria acuta, si distinguono generalmente tre stadi patogenetici:

• Stadio 1 - a riposo, non ci sono segni clinici evidenti di disturbi dello scambio gassoso, ma compaiono già sintomi che indicano un'attivazione compensatoria della respirazione e della circolazione.
• Stadio 2: i segni clinici e di laboratorio di ipercapnia e/o ipossiemia compaiono a riposo.
• Stadio 3: grave scompenso della funzione respiratoria, si sviluppa acidosi respiratoria e metabolica, compaiono segni di insufficienza multiorgano che progrediscono rapidamente.

Dispnea

La mancanza di respiro è uno dei primi segni clinici di insufficienza respiratoria acuta. Il più delle volte, la respirazione diventa più frequente (tachipnea), solitamente accompagnata da una sensazione di disagio respiratorio (dispnea) che progredisce rapidamente. Il numero di movimenti respiratori supera solitamente i 24 al minuto.

Talvolta, a seconda dell'eziologia dell'insufficienza respiratoria acuta, compaiono segni oggettivi di difficoltà inspiratoria o espiratoria (dispnea inspiratoria o espiratoria). In questi casi, il sovraccarico dei muscoli respiratori è particolarmente evidente; il loro lavoro aumenta notevolmente e viene consumata una parte significativa di ossigeno ed energia. Nel tempo, tale sovraccarico dei muscoli respiratori porta al loro affaticamento e a una riduzione della contrattilità, che si accompagna a una compromissione ancora più marcata della ventilazione polmonare e a un aumento dell'ipercapnia e dell'acidosi respiratoria.

La debolezza del diaframma, dei muscoli intercostali e degli altri muscoli respiratori è accompagnata da elevata tensione dei muscoli del collo e movimenti convulsi della laringe durante l'inspirazione, che riflettono l'estremo grado di affaticamento dei muscoli respiratori. È importante ricordare che la tensione inspiratoria dei muscoli respiratori può svilupparsi nelle fasi avanzate non solo di disturbi restrittivi, ma anche di gravi disturbi ostruttivi, indicando un aumento significativo della resistenza delle vie aeree. Nella fase finale dell'insufficienza respiratoria acuta, è possibile la desincronizzazione della contrazione dei muscoli respiratori, che è un segno importante di un disturbo critico della regolazione centrale della respirazione. Inoltre, in caso di grave insufficienza respiratoria, si possono osservare tre classici tipi di respirazione "logici": 1) respiro di Cheyne-Stokes, 2) respiro di Biot e 3) respiro di Kussmaul. Questi tipi di respirazione sono in qualche modo associati a gravi danni, anche ipossici, al cervello e al centro respiratorio, ma non sono specifici dell'insufficienza respiratoria. Il respiro di Cheyne-Stokes è caratterizzato da un graduale aumento dell'attività respiratoria e dalla sua graduale attenuazione con periodi di apnea relativamente brevi. Il respiro di Cheyne-Stokes è causato dalla soppressione dei chemiocettori della parte ventrale del cervello, che rispondono a un aumento della PaCO2 _e della concentrazione di ioni H+. Viceversa, si osserva in caso di disturbi dell'afflusso di sangue al centro respiratorio, in concomitanza con aumento della pressione intracranica, edema cerebrale, insufficienza cardiaca, vascolare e respiratoria, solitamente nella fase terminale della malattia. Il respiro di Biot è caratterizzato da una periodica cessazione dell'attività respiratoria per 10-30 secondi (periodi di apnea relativamente lunghi) con un recupero a breve termine. Il respiro di Biot si osserva in caso di ipossia profonda del cervello e del centro respiratorio, in concomitanza con tumori cerebrali, traumi cranici, ictus acuto, neuroinfezioni e grave insufficienza respiratoria. La respirazione di Kussmaul è una respirazione profonda, rumorosa e rapida che di solito si verifica in caso di grave acidosi metabolica e danni tossici al centro respiratorio (chetoacidosi diabetica, uremia, grave insufficienza respiratoria o cardiaca).

Pallore e cianosi diffusa

Le fasi iniziali dell'insufficienza respiratoria acuta sono spesso caratterizzate da pallore cutaneo, tachicardia e tendenza all'aumento della pressione arteriosa sistemica, a indicare una marcata centralizzazione della circolazione sanguigna. L'aumento dell'ipossiemia arteriosa è accompagnato dalla comparsa di cianosi diffusa, che riflette un rapido aumento del contenuto di emoglobina ridotta (insatura) nel sangue periferico. Nei casi gravi, con la comparsa di segni di grave disturbo del microcircolo, la cianosi assume un caratteristico colore grigiastro del miele (colorazione della pelle "terrosa"). La pelle diventa fredda, umida e coperta di sudore freddo appiccicoso.

Nell'insufficienza respiratoria acuta, è importante valutare non solo la gravità e la prevalenza della cianosi, ma anche la sua variazione sotto l'effetto dell'ossigenoterapia e della ventilazione artificiale: l'assenza di variazione indica la presenza di insufficienza respiratoria parenchimatosa, che si basa sulla formazione di gravi disturbi di ventilazione-perfusione. Una reazione positiva all'ossigenoterapia con un elevato contenuto di O2 (fino al 100%) nell'aria inalata indica la prevalenza di disturbi della diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolo-capillare, ecc.

Disturbi emodinamici

Lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta è accompagnato da tachicardia nella quasi totalità dei casi, che nelle fasi iniziali dell'insufficienza respiratoria riflette l'intensificazione compensatoria e la centralizzazione della circolazione sanguigna caratteristica di questa patologia. Tuttavia, nei casi gravi, quando la regolazione neuroumorale del ritmo cardiaco è alterata a causa di grave ipossia e acidosi, si verificano ischemia miocardica e compromissione della contrattilità del muscolo cardiaco, si manifesta bradicardia, che nell'insufficienza respiratoria acuta spesso preannuncia lo sviluppo di extrasistole ventricolari e fibrillazione ventricolare.

La dinamica della pressione arteriosa sistemica ha un carattere bifasico. Nelle fasi iniziali dell'insufficienza respiratoria acuta, di norma, si sviluppa ipertensione arteriosa (anche a causa della centralizzazione della circolazione sanguigna). Tuttavia, le fasi avanzate sono caratterizzate da una diminuzione persistente e progressiva della pressione arteriosa: ipotensione arteriosa, causata dall'aumento dell'ipovolemia e dalla riduzione della gittata cardiaca.

Insufficienza multiorgano

I segni di ipossia del sistema nervoso centrale si manifestano con grave insufficienza respiratoria acuta. I pazienti diventano irrequieti, eccitati, a volte euforici. L'ulteriore progressione dell'insufficienza respiratoria acuta è accompagnata da un graduale calo di coscienza e dallo sviluppo del coma. Durante questo periodo si verificano spesso convulsioni. Si ritiene che i disturbi neurologici si manifestino con una PaO2 inferiore a 45 mm Hg.

L'insufficienza multiorgano si sviluppa in caso di grave insufficienza respiratoria acuta. Oltre ai disturbi descritti del sistema nervoso centrale e del sistema circolatorio, possono svilupparsi i seguenti sintomi:

• diminuzione della diuresi (oligo- e anuria);
• paresi intestinale;
• erosioni acute e ulcere nello stomaco e nell'intestino, nonché emorragie gastrointestinali;
• disfunzione del fegato, dei reni (insufficienza epatorenale) e di altri organi.

L'insufficienza multiorgano progressiva nell'insufficienza respiratoria acuta è un segno molto sfavorevole, che indica l'inefficacia della terapia intensiva ed è accompagnato da un elevato rischio di morte.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]