Insufficienza respiratoria: sintomi

In base al quadro clinico della malattia sono forme acute e croniche di insufficienza respiratoria in via di sviluppo da meccanismi patogenetici simili. Entrambe le forme di distress respiratorio sono diversi tra loro, prima di tutto, il tasso di variazione della composizione del gas del sangue e per generare un meccanismo di compensazione di questi disturbi. Questo determina la natura e la gravità delle manifestazioni cliniche, la prognosi e, di conseguenza, il volume delle misure terapeutiche. Pertanto, l'insufficienza respiratoria acuta si manifesta entro pochi minuti o ore dopo l'inizio dell'effetto del fattore causale. In cronica ipossiemia insufficienza respiratoria e sangue arterioso ipercapnia gradualmente formata, parallelamente alla progressione del principale processo patologico nei polmoni e altri organi se sistemi) e manifestazioni cliniche di insufficienza respiratoria esiste, di solito per molti anni.

Tuttavia, sarebbe sbagliato identificare la gravità di entrambe le forme di insufficienza respiratoria solamente dalla velocità di sviluppo di sintomi: insufficienza respiratoria acuta in alcuni casi può verificarsi con relativa facilità e insufficienza respiratoria cronica, soprattutto nelle fasi finali della malattia - è estremamente zhelo, e viceversa (AP Silber). Ancora lento sviluppo di insufficienza respiratoria nella sua forma cronica, contribuisce indubbiamente alla formazione di numerosi pazienti meccanismi di compensazione per garantire il tempo, relativamente piccole variazioni di gas nel sangue e lo stato acido-base (almeno quiescente condizioni). Nell'insufficienza respiratoria acuta, molti meccanismi compensatori non hanno il tempo di formarsi, il che nella maggior parte dei casi porta allo sviluppo di gravi manifestazioni cliniche di insufficienza respiratoria e al rapido sviluppo delle sue complicanze. L'analisi del quadro clinico della malattia nella maggior parte dei casi, permette di rilevare in modo affidabile la semplice presenza di insufficienza respiratoria e stimato a circondare il suo grado, allo stesso tempo, per studiare i meccanismi e le forme di insufficienza respiratoria specifici, un'analisi più dettagliata della composizione del gas del sangue, cambiamenti nei volumi e le capacità polmonari, ventilazione-perfusione relazioni, diffusività dei polmoni e altri parametri.

Insufficienza respiratoria cronica

I segni clinici più significativi di insufficienza respiratoria cronica sono:

• mancanza di respiro;
• cianosi centrale (diffusa);
• rafforzare il lavoro dei muscoli respiratori;
• intensificazione della circolazione sanguigna (tachicardia, aumento della gittata cardiaca, ecc.);
• eritrocitosi secondaria.

Mancanza di respiro

Mancanza di respiro (dispnea) è il sintomo clinico più costante dell'insufficienza respiratoria. Si verifica quando il dispositivo di ventilazione non è in grado di fornire il livello necessario di scambio di gas, adeguato alle esigenze metaboliche del corpo (AP Zilber).

La mancanza di respiro è una sensazione soggettiva dolorosa di mancanza d'aria, disagio respiratorio, che è spesso accompagnata da un cambiamento nella frequenza, profondità e ritmo dei movimenti respiratori. La principale causa di dispnea nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica è la "sovraeccitazione" del centro respiratorio, innescata da ipercapnia, ipossiemia e alterazioni del pH del sangue arterioso.

Come è noto, un cambiamento nell'attività funzionale del centro respiratorio avviene sotto l'azione di impulsi afferenti provenienti dalla carotide vitello chemocettori speciale situate alla biforcazione della carotide, e dalle chemocettori midollo ventrale. Cellule dei glomi del polpaccio carotidea sensibili ad una diminuzione della PaO2, PaCO2 e aumentare la concentrazione di ioni idrogeno (H ⁺ ) e chemocettori midollo - solo per maggiore PaCO ₂ e la concentrazione di ioni idrogeno (H ⁺ ).

Centro respiratorio, impulsi afferenti rilevamento di questi chemocettori, controlla costantemente la presenza (o l'assenza) di ipossiemia e ipercapnia, e di conseguenza regola l'intensità degli impulsi efferenti flusso parte per i muscoli respiratori. I più pronunciati ipercapnia, ipossiemia e cambiamenti nel pH del sangue, maggiore è la profondità e la frequenza della respirazione e il volume minuto respiratorio superiore e maggiore è il rischio di mancanza di respiro.

È noto che lo stimolo principale del centro respiratorio che reagisce ai cambiamenti nella composizione gassosa del sangue è un aumento di RaCO ₂ (ipercapnia); la stimolazione del centro respiratorio porta ad un aumento della profondità e della frequenza della respirazione e ad un aumento del volume minuto della respirazione. Sul diagramma viene mostrato che la velocità di aumento del volume minuto della respirazione aumenta con l'aumento di RCOO ₂ sullo sfondo di una diminuzione simultanea della pressione parziale di O ₂ nel sangue arterioso. Viceversa, riducendo PaCO ₂ sotto 30-35 mm Hg. Art. (ipocapnia) porta ad una diminuzione degli impulsi afferenti, una diminuzione dell'attività del centro respiratorio e una diminuzione del volume minuto della respirazione. Inoltre, la caduta critica di RACO ₂ può essere accompagnata da apnea (arresto respiratorio temporaneo).

La sensibilità del centro respiratorio alla stimolazione ipossiemica dei chemocettori della zona carotidea è inferiore. Con il PACO ₂ normale nel sangue, il volume minuto della respirazione inizia ad aumentare marcatamente solo quando la PaO2 diminuisce a meno di 60 mm Hg. Art., Vale a dire con insufficienza respiratoria grave. Aumentare il volume della respirazione durante lo sviluppo di ipossiemia si verifica principalmente aumentando la frequenza dei movimenti respiratori (tachipnea).

Va aggiunto che i cambiamenti di effetto pH del sangue arterioso sul centro respiratorio valori fluttuazioni simili PaCO ₂ : con la diminuzione del pH inferiore a 7,35 (Tel'nykh respiratoria o acidosi metabolica) si verifica iperventilazione e aumenta il volume minuto respiratorie.

Di conseguenza, a causa di variazioni di gas del sangue aumentando profondità nN e frequenza respiratoria avviene recettori irritazione elasticizzati e trachea irritante e bronchi di recettori che rispondono ad un rapido aumento del volume per aumentare il flusso d'aria e respiratorie muscoli propriocettori sensibili ad un aumento della resistenza polmonare. Alimentare impulsi afferenti da questi recettori e raggiunge non solo il centro respiratorio, ma la corteccia cerebrale, in relazione alla quale il paziente ha la sensazione di disagio respiratorio, respiro corto, dispnea.

A seconda della natura del processo patologico nei polmoni che ha causato lo sviluppo di insufficienza respiratoria, le manifestazioni oggettive esterne della dispnea possono avere un carattere diverso A seconda di ciò, si distinguono le seguenti opzioni per la dispnea:

1. dispnea inspiratorio con segni di difficoltà respiratorie, sviluppando processi patologici accompagnato dalla compressione delle escursioni polmone polmone e di restrizione (versamento pleurico, ppevmotoraks, fibrotorace, paralisi dei muscoli respiratori, gravi deformazioni del torace, anchilosi delle articolazioni costo-vertebrali, riducendo elasticità del tessuto polmonare in infiammatoria o emodinamica edema polmonare, e altri.). Dispnea inspiratoria più spesso osservata quando ventilazione insufficienza respiratoria di tipo restrittivo.
2. Dispnea espiratoria con difficoltà di espirazione, che più spesso indica la presenza di insufficienza respiratoria in un tipo ostruttivo.
3. Mancanza di respiro misto, che indica una combinazione di disturbi restrittivi e ostruttivi.
4. Frequenti respirazione superficiale (tachipnea), in cui i pazienti non sono in grado di determinare chiaramente se la respirazione o l'espirazione sono difficili e mancano i segni oggettivi di tale difficoltà.

Va sottolineato che il concetto di tachipnea (rapidità di respirazione) e dispnea (dispnea) non è del tutto identico. In linea di principio, la tachipnea può non essere accompagnata da una sensazione di disagio respiratorio (ad esempio, nelle persone sane durante l'esercizio). In questi casi, l'aumento della respirazione si verifica a causa dell'irritazione dei recettori dei bronchi, dei polmoni e anche dei muscoli respiratori che reagiscono con l'aumento di carico nel metabolismo. Tuttavia, con insufficienza respiratoria nei pazienti, l'aumento della respirazione (tachipnea), di regola, è accompagnato da disagio respiratorio (una sensazione dolorosa di mancanza d'aria). Va ricordato che un aumento della frequenza dei movimenti respiratori porta ad una diminuzione dell'efficacia della respirazione, poiché è accompagnata da un aumento del rapporto tra lo spazio morto funzionale e il volume respiratorio (MP / DO). Di conseguenza, al fine di garantire lo stesso volume di respirazione, i muscoli respiratori devono svolgere sostanzialmente più lavoro, che prima o poi porta alla loro stanchezza e una progressiva diminuzione della ventilazione polmonare. D'altra parte, migliora il flusso di impulsi afferenti dai propriocettori dei muscoli respiratori, che, raggiungendo la corteccia cerebrale, provoca una sensazione di disagio respiratorio (dispnea).

Cianosi

La cianosi della pelle e delle mucose, che si manifesta con insufficienza respiratoria, si riferisce ai segni clinici oggettivi di ipossiemia arteriosa. Appare con una diminuzione di PaO2 inferiore a 70-80 mm pg. Art. La cianosi è associata ad alterata ossigenazione del sangue nei polmoni e ad un aumento del contenuto di emoglobina ridotta nel sangue capillare.

È noto che in una persona sana il livello di emoglobina ridotta nel sangue che scorre dai polmoni non supera mai i 40 g / l; la pelle ha un normale colore rosato. Quando lo scambio violazioni gas nei polmoni per insufficienza respiratoria sistema arterioso della circolazione sistemica dai polmoni entra nel sangue, ricco di emoglobina recuperato (in concentrazione superiore a 40 g / l), in collegamento con il quale sviluppa una diffusa cianosi (autonomo), spesso impartendo pelle peculiare tinta grigiastro. La cianosi è particolarmente evidente sul viso, sulle labbra e sulla lingua mucose, sulla pelle della parte superiore del tronco. Se non vi sono concomitanti disturbi circolatori, le estremità rimangono calde.

La cianosi centrale (diffusa, calda) è una caratteristica oggettiva importante della ventilazione e dell'insufficienza respiratoria parenchimale, sebbene l'intensità del colore cianotico della pelle e delle mucose non rifletta sempre il grado di ipossiemia arteriosa.

Va ricordato che in grave anemia e ridurre il livello di emoglobina totale a 60-80 g / l cianosi anche con lesioni polmonari significative non vengono rilevati, perché arriva richiede che più della metà del totale emoglobina 40 g / L di 60-80 g / l ) era in una forma restaurata, che è incompatibile con la vita. Al contrario, in presenza di eritrocitosi e migliorare il livello complessivo di emoglobina nel sangue a 180 g / l e sopra cianosi possono svilupparsi anche in assenza di insufficienza respiratoria. In questi casi, il valore diagnostico di questo sintomo è ridotto.

A volte, con insufficienza respiratoria respiratoria con grave ipercapnia, l'esame rivela un rossore indolore sulle guance, causato dall'allargamento dei vasi periferici.

Infine, quando il tipo di insufficienza respiratoria ostruttiva durante l'esame, insieme con cianosi, può rivelare gonfiore pronunciato vene del collo a causa di aumento della pressione intratoracica e il flusso di sangue alterata attraverso le vene nell'atrio destro, portando ad aumentare la pressione venosa centrale (CVP). Il gonfiore delle vene del collo insieme a cianosi centrale e dispnea espiratoria di solito indicano un'insufficienza respiratoria pronunciata secondo il tipo ostruttivo.

Rafforzare il lavoro dei muscoli respiratori

Rafforzare il lavoro dei muscoli respiratori e collegarsi all'atto della respirazione della muscolatura ausiliaria è il segno clinico più importante di entrambe le forme di insufficienza respiratoria. Ricordiamo che oltre al diaframma (il principale muscolo respiratorio), ci sono altri muscoli (ausiliari) di ispirazione ed espirazione. I muscoli intercostali esterni, così come i muscoli interni anteriori, si riferiscono ai muscoli dell'ispirazione e ai muscoli della parete addominale anteriore - con i muscoli dell'espirazione. I muscoli delle scale e dello sternocleidomastoideo sollevano e fissano il torace durante l'inspirazione.

Pressione considerevole di questi muscoli durante il ciclo respiratorio, che è facilmente visibile da un attento esame del torace, indicando un aumento della resistenza delle vie aeree con sindrome bronchoobstructive o la presenza di disturbi restrittivi espresse. Rafforzare il lavoro dei muscoli respiratori si manifesta spesso gravi spazi intercostali retrazione, la fossa giugulare, over-e aree succlavia durante l'inalazione. In caso di grave sindrome di bronco-ostruttive (ad esempio, durante un attacco di asma), i pazienti di solito prendono una situazione forzata,, appoggiando le mani sul bordo del tavolo, il letto in ginocchio, e la fissazione Così, ironicamente il cingolo scapolare per collegare ai muscoli ausiliari respiro dei muscoli della schiena, delle spalle e del torace.

Intensificazione della circolazione sanguigna

La tachicardia si sviluppa in qualsiasi stadio dell'insufficienza respiratoria. In un primo momento, è in una certa misura di natura compensatoria ed è finalizzato a preservare l'aumento della gittata cardiaca e della pressione arteriosa sistemica, che è necessaria per un approvvigionamento più adeguato di tessuti con ossigeno. Nella malattia grave, nonostante la "conservazione e persino il rafforzamento della tachicardia, del volume dell'ictus, della gittata cardiaca, la pressione arteriosa può essere ridotta.

Eritrocitosi secondaria

Anche l'eritrocitosi secondaria, spesso rilevata con insufficienza respiratoria, è compensatoria. E 'causata da una stimolazione del midollo osseo da ipossia ed è accompagnata da un aumento del numero di globuli rossi e di emoglobina nel sangue periferico. In questo caso la pelle dei pazienti con insufficienza respiratoria cerca bluastro-bardovym eritrocitosi secondaria con insufficienza respiratoria cronica accompagnata da un deterioramento delle proprietà reologiche del sangue che contribuisce alla progressione di ipertensione polmonare.

Pertanto, l'esame clinico del paziente nella maggior parte dei casi ci consente di identificare i principali segni di insufficienza respiratoria cronica e di differenziare la sindrome da ostruzione bronchiale e disturbi respiratori restrittivi. Tuttavia, va notato che i segni clinici descritti di insufficienza respiratoria sono principalmente correlati alla diagnosi di insufficienza respiratoria compensata. Per identificare l'insufficienza respiratoria compensata, in cui un numero dei meccanismi descritti sopra fornisce, in condizioni di riposo, una normale composizione gassosa del sangue termico, i segni clinici devono essere incapsulati durante lo sforzo fisico. In pratica, per una valutazione preliminare del grado di insufficienza respiratoria, e di solito concentrarsi sul segno clinico principale - mancanza di respiro, tenendo conto anche delle condizioni del suo aspetto.

A seconda della gravità della dispnea e di altri segni di insufficienza respiratoria cronica, si distinguono tre gradi della sua gravità:

• I grado - la comparsa di dispnea se necessario per eseguire uno sforzo fisico, superando il quotidiano;
• II grado: insorgenza di dispnea e altri segni di insufficienza respiratoria nell'esecuzione dei normali carichi giornalieri;
• III grado - la comparsa di segni di insufficienza respiratoria, anche a riposo.

Va anche aggiunto che in alcuni pazienti con insufficienza respiratoria cronica nel follow-up clinico, possono essere identificati i segni oggettivi di ipertensione arteriosa polmonare e cuore polmonare cronico.

Insufficienza respiratoria acuta

L'insufficienza respiratoria acuta è una delle complicanze più gravi di varie malattie dei polmoni, del torace, dell'apparato respiratorio neuromuscolare e simili. L'insufficienza respiratoria acuta è senza dubbio uno dei principali indicatori della gravità della polmonite e di molte altre malattie polmonari. Può svilupparsi nelle prime ore o giorni della malattia. L'insorgenza di insufficienza respiratoria acuta richiede una terapia intensiva, poiché nella maggior parte dei casi rappresenta una minaccia immediata per la vita del paziente (SN Avdeev).

La mortalità nell'insufficienza respiratoria acuta raggiunge il 40-49% e dipende dalla natura della malattia che ha causato insufficienza respiratoria acuta, dalla gravità della funzione polmonare compromessa e da altri organi e sistemi. Secondo HJ Kim e DH Ingbar (2002), i fattori che aggravano la gravità dell'insufficienza respiratoria acuta e portano ad un aumento della frequenza dei decessi includono:

• grave danno polmonare;
• la necessità di creare un'alta concentrazione di ossigeno nell'aria inalata con ventilazione artificiale (la FiO2 è superiore al 60-80%);
• durante la ventilazione viene creata la necessità di una pressione inspiratoria ventilatoria di oltre 50 mm di acqua. Articolo.;
• una lunga permanenza sul ventilatore;
• presenza di insufficienza multiorgano.

Quest'ultimo fattore è cruciale in un certo numero di casi, dal momento che la fornitura insufficiente di organi e tessuti O ₂ porta a una forte interruzione del metabolismo cellulare e, in casi gravi, a cambiamenti irreversibili negli organi. Prima di tutto, gli organi più vitali del cervello e del cuore sono affetti da carenza di ossigeno.

L'insufficienza respiratoria acuta più comune si sviluppa con le seguenti malattie: la polmonite;

• edema polmonare (emodipamico, infiammatorio, tossico);
• ostruzione delle vie aeree nell'asma bronchiale, stato asmatico, BPCO, aspirazione del contenuto gastrico, ecc .;
• versamento pleurico;
• pneumotorace;
• atelettasia dei polmoni;
• malattie neuromuscolari che limitano la funzione dei muscoli respiratori;
• sovradosaggio di farmaci (analgesici narcotici, sedativi, barbiturici);
• disturbi della respirazione durante il sonno e gli altri.

Il quadro clinico dell'insufficienza respiratoria acuta è caratterizzato da un rapido aumento dei sintomi e dal coinvolgimento nel processo patologico degli organi vitali, principalmente il sistema nervoso centrale, il cuore, i reni, il tratto gastrointestinale, il fegato e i polmoni stessi. Nell'insufficienza respiratoria acuta, di solito ci sono tre fasi patogenetiche:

• Stadio I-a riposo, non ci sono evidenti segni clinici di un disturbo del cambio gassoso, ma compaiono sintomi che indicano l'attivazione compensatoria della respirazione e della circolazione.
• 2a tappa - a riposo ci sono segni clinici e di laboratorio di ipercapnia e / o ipossiemia.
• Stadio 3 - pronunciato scompenso delle funzioni respiratorie, acidosi respiratoria e metabolica, compaiono e progrediscono rapidamente segni di insufficienza multiorgano.

Mancanza di respiro

La mancanza di respiro è uno dei primi segni clinici di insufficienza respiratoria acuta. Molto spesso, la respirazione diventa più frequente (tachipnea), che, di regola, è accompagnata da una sensazione rapidamente progressiva di disagio respiratorio (dispnea). Il numero di movimenti respiratori di solito supera i 24 al minuto.

A volte, a seconda dell'eziologia dell'insufficienza respiratoria acuta, vi sono segni oggettivi di inspirazione o espirazione (dispnea inspiratoria o espiratoria). In questi casi, un sovraffaticamento particolarmente pronunciato dei muscoli respiratori, il cui lavoro è bruscamente aumentato, e una parte significativa di ossigeno ed energia è spesa su di esso. Nel corso del tempo, questa eccessiva tensione dei muscoli respiratori porta alla fatica a ridurre la contrattilità, che è accompagnata da una violazione ancora più pronunciata della ventilazione polmonare e dall'aumento dell'ipercapnia e dell'acidosi respiratoria.

La debolezza del diaframma, intercostale e altri muscoli respiratori è accompagnata da un sacco di stress i muscoli del collo, movimenti bruschi del laringe durante l'inspirazione, che riflette l'estrema fatica dei muscoli respiratori. Allo stesso tempo, soffiare via ricordare che la pressione inspiratoria dei muscoli respiratori può svilupparsi in fasi successive non sono solo i disturbi ostruttivi restrittive ma ha anche espresso, indicando un significativo aumento della resistenza delle vie aeree. Nella fase finale di insufficienza respiratoria acuta è possibile desincronizzazione di contrazione dei muscoli respiratori, è una caratteristica importante di disturbi critici della regolazione centrale della respirazione. Inoltre, in una grave insufficienza respiratoria può verificarsi tre classici "" logico 1) Cheyne-Stokes 2) respirazione tipo di respiro di Biot e 3) Kussmaul respirazione. Questi tipi di respirazione in qualche modo collegati con grave, tra cui danno ipossico cerebrale e centro respiratorio, ma non specifica per insufficienza respiratoria. Cheyne-Stokes è caratterizzata da graduale aumento dell'attività respiratoria e la stessa graduale venir meno delle sue relativamente brevi periodi di apnea. Cheyne-Stokes causato chemocettori inibizione parte ventrale del cervello soddisfare la crescente PaCO ₂ e una concentrazione di ioni H + morsa spesso osservato quando disturbi della circolazione sanguigna del centro respiratorio su uno sfondo di aumento della pressione endocranica, edema cerebrale, cardiaco, circolatorio e insufficienza respiratoria, solitamente nella fase terminale la malattia. Biota respiro diverso cessazione periodica dell'attività respiratoria entro 10-30 secondi (relativamente lunghi periodi di apnea) con la sua breve recupero. Biota respirazione osservato durante l'ipossia cerebrale profonda e centro respiratorio su uno sfondo di tumori cerebrali, traumi cerebrali, ictus acuto, CNS, grave insufficienza respiratoria. Kussmaul respirazione - profondo respiro frequente rumoroso si verifica, di solito, quando ha espresso acidosi metabolica e danni tossici centro respiratorio (chetoacidosi diabetica, uremia, grave respiratoria o insufficienza cardiaca.

Cianosi pallida e diffusa

I primi stadi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta sono spesso caratterizzati dall'aspetto del pallore della pelle, insieme alla tachicardia e alla tendenza ad aumentare la pressione arteriosa sistemica, indicando una marcata centralizzazione della circolazione. La crescita dell'ipossiemia arteriosa è accompagnata dalla comparsa di cianosi diffusa, che riflette il rapido aumento del contenuto di emoglobina (non saturi) ridotta nel sangue periferico. Nei casi gravi, con la comparsa di segni di pronunciata alterazione del microcircolo, la cianosi acquisisce uno strano striscio grigiastro (colore della pelle "terroso"). La pelle diventa fredda, umida, coperta da un sudore freddo appiccicoso.

In caso di insufficienza respiratoria acuta è importante valutare non solo la gravità e la prevalenza di cianosi, ma anche il cambio sotto l'influenza di ossigeno e la ventilazione meccanica: nessun cambiamento indica la presenza di insufficienza respiratoria parenchimatosa, che si basa sulla formazione di disturbo ventilazione-perfusione pronunciata. Reazione positiva per la terapia di ossigeno con alta (fino al 100%) il contenuto di O2 nel pas aria ispirata indica disturbi predominanza diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolo-capillare, ecc

Disturbi emodinamici

Lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta in quasi tutti i casi è accompagnato da tachicardia, che nelle prime fasi di insufficienza respiratoria riflette la caratteristica di questa patologia intensificazione compensativo e la centralizzazione della circolazione sanguigna. Tuttavia, nei casi più gravi, quando a causa di una grave ipossia e acidosi disturbato regolazione neurohumoral della frequenza cardiaca, ischemia miocardica si verificano e la violazione della contrattilità del muscolo cardiaco, non c'è bradicardia, che è in insufficienza respiratoria acuta spesso annuncia lo sviluppo di aritmie ventricolari e fibrillazione ventricolare.

La dinamica della pressione arteriosa sistemica ha un carattere a due fasi. Nelle fasi iniziali dell'insufficienza respiratoria acuta, di regola si sviluppa l'ipertensione arteriosa (anche attraverso la centralizzazione della circolazione sanguigna). Tuttavia, gli stadi finali sono caratterizzati da una riduzione persistente e progressiva della pressione arteriosa - ipotensione arteriosa dovuta all'aumento di ipovolemia e diminuzione della gittata cardiaca.

Insufficienza multiorgano

Segni di ipossia del sistema nervoso centrale compaiono in insufficienza respiratoria acuta grave. I pazienti diventano irrequieti, eccitati, a volte euforici. L'ulteriore progressione dell'insufficienza respiratoria acuta è accompagnata da uno sbiadimento graduale della coscienza e dallo sviluppo del coma. Durante questo periodo, si verificano spesso crampi. Si ritiene che si verifichino disturbi neurologici quando la PaO2 è inferiore a 45 mm Hg. Art.

L'insufficienza multiorgano si verifica nell'insufficienza respiratoria acuta grave. Oltre alle descritte violazioni del funzionamento del sistema nervoso centrale e il sistema circolatorio può sviluppare:

• diminuzione della diuresi (oligo- e anuria);
• paresi dell'intestino;
• erosione acuta e ulcere nello stomaco e nell'intestino, nonché sanguinamento gastrointestinale;
• una violazione del fegato, dei reni (insufficienza epatica-renale) e di altri organi.

L'aumento dell'insufficienza multiorganica nell'insufficienza respiratoria acuta è un segno molto sfavorevole, indicando l'inefficacia della terapia intensiva e accompagnato da un alto rischio di morte.

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