Patogenesi della bronchite cronica

I principali fattori patogenetici della bronchite cronica sono:

1. Violazione della funzione del sistema di protezione broncopolmonare locale e sistema immunitario.
2. Riorganizzazione strutturale della mucosa bronchiale.
3. Sviluppo della classica triade patogenetica (ipercrinia, discrinia, mucostasi) e rilascio di mediatori dell'infiammazione e delle citochine.

Violazione della funzione del sistema di protezione broncopolmonare locale

I seguenti strati si distinguono nella mucosa bronchiale: strato epiteliale, membrana basale, piatto proprio, strato muscolare e submucoso (sottoepiteliale). Lo strato epiteliale è costituito da cellule ciliate, calice, intermedie e basali; ci sono anche cellule sierose, cellule di Clara e cellule di Kulchitsky.

Le cellule ciliate predominano nello strato epiteliale; hanno una forma prismatica irregolare e ciliati ciliati sulla loro superficie, eseguendo movimenti coordinati 1b-17 volte al secondo - nello stato rigido rettificato nella direzione orale e nello stato rilassato - nella direzione opposta. Le ciglia muovono la membrana mucosa che ricopre l'epitelio ad una velocità di circa 6 mm / min, rimuovendo dalle particelle di polvere dell'albero bronchiale, microrganismi, elementi cellulari (purificante, funzione di drenaggio dei bronchi).

Le cellule caliciformi dello strato epiteliale sono rappresentate in una quantità inferiore rispetto alle cellule ciliate (1 cella a calice con 5 cellule ciliate). Emettono un viscido segreto. Nei piccoli bronchi e bronchioli delle cellule caliciformi sono normali, ma compaiono in condizioni patologiche.

Le cellule basali e intermedie si trovano nella profondità dello strato epiteliale e non raggiungono la sua superficie. Le cellule intermedie hanno una forma allungata, basale - una forma cubica irregolare, sono meno differenziate rispetto alle altre cellule dello strato epiteliale. A causa delle cellule intermedie e basali, viene eseguita la rigenerazione fisiologica dello strato epiteliale dei bronchi.

Le cellule sierose sono poche, raggiungono la superficie libera dell'epitelio, producono un segreto sieroso.

Le cellule secretorie di Clara si trovano principalmente nei piccoli bronchi e bronchioli. Producono segreti, partecipano alla formazione di fosfolipidi e, possibilmente, di tensioattivo. Quando la mucosa bronchiale irrita, diventano cellule caliciformi.

Le cellule di Kulchytsky (cellule K) si trovano in tutto l'albero bronchiale e appartengono alle cellule neurosecretorie del sistema APUD ("assorbimento e precarbossilazione del precursore di ammine").

La membrana basale ha uno spessore di 60-80 micron, situata sotto l'epitelio e funge da base; le cellule dello strato epiteliale sono attaccate ad esso. La sottomucosa è formata da un tessuto connettivo lasso contenente collagene, fibre elastiche, nonché da ghiandole sottomucose contenenti cellule sierose e mucose che secernono secrezioni mucose e sierose. I canali di queste ghiandole si riuniscono nel dotto epiteliale, che si apre nel lume del bronco. Il volume di secrezione delle ghiandole sottomucose è 40 volte superiore al segreto delle cellule caliciformi.

La produzione della secrezione bronchiale è regolata dal sistema nervoso parasimpatico (colinergico), simpatico (adrenergico) e "non adrenergico, non colinergico". Il mediatore del sistema nervoso parasimpatico è l'acetilcolina, simpatica - norepinefrina, adrenalina; non-adrenergico, non-colinergico (NANH) - neuropeptidi (polipeptide vasoattivo intestinale, sostanza P, neurokinin A). I neurotrasmettitori (mediatori) del sistema NASH coesistono nelle terminazioni nervose delle fibre parasimpatiche e simpatiche con mediatori classici acetilcolina e norepinefrina.

Regolazione neurohumoral delle ghiandole della sottomucosa, e quindi la generazione di secrezione bronchiale viene eseguita facendo reagire le cellule mucose e sierose neurotrasmettitore recettori - mediare parasimpatico, simpatico, e non adrenergico sistema nervoso non colinergica.

Il volume della secrezione bronchiale aumenta principalmente con la stimolazione colinergica, così come sotto l'influenza della sostanza P - neurotrasmettitore NANH. La sostanza P stimola la secrezione delle cellule caliciformi e delle ghiandole sottomucose. La clearance mucociliare (cioè la funzione dell'epitelio ciliato) dei bronchi è stimolata dall'eccitazione dei beta 2-adrenorecettori.

Il sistema di protezione broncopolmonare locale è di grande importanza nel proteggere l'albero bronchiale dall'infezione e da fattori ambientali aggressivi. Il sistema di difesa broncopolmonare locale include l'apparato mucociliare; sistema tensioattivo; presenza nel contenuto bronchiale di immunoglobuline, fattori di complemento, lisozima, lattoferrina, fibronectina, interferoni; macrofagi alveolari, inibitori della proteasi, tessuto linfoide associato ai bronchi.

Disfunzione dell'apparato mucociliare

L'unità strutturale di base dell'apparato mucociliare è la cellula dell'epitelio ciliato. L'epitelio ciliato copre le mucose del tratto respiratorio superiore, i seni paranasali, l'orecchio medio, la trachea e i bronchi. Sulla superficie di ogni cellula dell'epitelio ciliato ci sono circa 200 ciglia.

La funzione principale dell'apparato mucociliare è quella di rimuovere, insieme al segreto delle particelle estranee intrappolate nel tratto respiratorio.

A causa del movimento coordinato delle ciglia, un sottile film segreto che copre la membrana mucosa dei bronchi si muove nella direzione prossimale (alla faringe). L'attività efficace dell'apparato mucociliare dipende non solo dallo stato funzionale e dalla mobilità delle ciglia, ma anche dalle proprietà reologiche della secrezione bronchiale. Normalmente, la secrezione bronchiale contiene il 95% di acqua, il restante 5% sono glicoproteine mucose (mucine), proteine, lipidi, elettroliti. La clearance mucociliare è ottimale per una secrezione bronchiale abbastanza fluida ed elastica. Con una secrezione densa e viscosa, il movimento delle ciglia e la pulizia dell'albero tracheobronchiale sono gravemente ostacolati. Tuttavia, con un segreto eccessivamente liquido, anche il trasporto mucociliare viene interrotto, poiché non vi è sufficiente contatto e secrezione con l'epitelio ciliato.

Sono possibili difetti congeniti e acquisiti dell'apparato mucociliare. Malattia congenita osservato in Kartagener sindrome-sievert (situs inversus viscerum + bronchiectasie congenita + + infertilità rhinosinusopathy negli uomini a causa della mancanza di mobilità degli spermatozoi + difetto funzione di epitelio ciliato).

Bronchite cronica, sotto l'influenza dei fattori eziologici sopra è un disturbo della funzione ciliato epiteliale (trasporto mucociliare), degenerazione e morte di esso, che a sua volta promuove la colonizzazione dei microrganismi nell'albero bronchiale e la persistenza del processo infiammatorio.

La violazione del trasporto mucociliare contribuisce anche a insufficiente produzione di testosterone da parte dei testicoli negli uomini (il testosterone stimola la funzione dell'epitelio ciliato), che è frequente negli bronchite cronica sotto l'influenza del fumo a lungo termine e l'abuso di alcool.

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Violazione della funzione del sistema tensioattivo dei polmoni

Il tensioattivo è una copertura di complesso lipidico-proteico sotto forma di un film di alveoli e con la proprietà di ridurre la tensione superficiale.

Il sistema polmonare surfaktangna comprende i seguenti componenti:

• il tensioattivo attuale è un film tensioattivo sotto forma di una membrana monomolecolare monostrato; si trova negli alveoli, nei corsi alveolari e nei bronchioli respiratori di 1-3 ordini;
• ipofase (sottostante strato idrofilo) - mezzo liquido, situato sotto tensioattivo maturo; riempie le irregolarità del tensioattivo attuale contiene un tensioattivo maturo di riserva, corpi osmiofili e i loro frammenti (prodotti di secrezione di alveolociti di tipo II), macrofagi.

Il tensioattivo è al 90% lipidico; L'85% di loro sono fosfolipidi. Il componente principale del tensioattivo rappresenta quindi fosfolipidi, tra cui la lecitina ha la maggiore attività superficiale.

Insieme ai fosfolipidi, il tensioattivo include le apoproteine, che svolgono un ruolo importante nella stabilizzazione del film fosfolipidico e delle glicoproteine.

La sintesi del surfattante polmonare viene eseguita dagli alveociti di tipo II, che si trovano nei setti interalveolari. Gli alveociti di tipo II rappresentano il 60% di tutte le cellule dell'epitelio alveolare. Esistono anche prove del coinvolgimento delle cellule di Clara nella sintesi del tensioattivo.

L'emivita del tensioattivo non supera i 2 giorni, il tensioattivo viene aggiornato rapidamente. Sono noti i seguenti metodi per rimuovere il tensioattivo:

• fagocitosi e digestione del tensioattivo da parte dei macrofagi alveolari;
• rimozione dagli alveoli lungo le vie aeree;
• endocitosi degli alveolociti del tipo tensioattivo I;
• diminuzione del contenuto di tensioattivo sotto l'influenza di enzimi formati localmente.

Le funzioni principali del tensioattivo sono:

• una diminuzione della tensione superficiale degli alveoli al momento dell'espirazione, che impedisce alle pareti alveolari di aderire e al collasso espiratorio del polmone. A causa del tensioattivo, il sistema a nido d'ape degli alveoli rimane aperto anche durante un'espirazione profonda.
• prevenzione del collasso di piccoli bronchi all'espirazione, riduzione della formazione di agglomerati di muco;
• creazione di condizioni ottimali per il trasporto del muco grazie ad un'adeguata adesione del segreto alla parete bronchiale;
• effetto antiossidante, protezione delle pareti alveolari dagli effetti dannosi dei composti del perossido;
• partecipazione al movimento e alla rimozione di particelle batteriche e non batteriche che hanno superato la barriera mucociliare, che completa la funzione dell'apparato mucociliare; spostare il tensioattivo dalla regione bassa all'area con una elevata tensione superficiale facilita la rimozione di particelle nelle aree dell'albero bronchiale private dell'apparato ciliare;
• attivazione della funzione battericida dei macrofagi alveolari;
• partecipazione all'assorbimento di ossigeno e regolazione del suo ingresso nel sangue.

I prodotti tensioattivi sono regolati da una serie di fattori:

• stimolazione del sistema nervoso simpatico e, di conseguenza, dei recettori beta-adrenergici (si trovano sugli alveociti di tipo 2), che porta ad un aumento della sintesi del surfattante;
• aumento dell'attività del sistema nervoso parasimpatico (il suo neurotrasmettitore - l'acetilcolina stimola la sintesi del surfattante);
• glucocorticoidi, estrogeni, ormoni tiroidei (accelerare la sintesi del surfattante).

Nella bronchite cronica sotto l'influenza di fattori eziologici la produzione di tensioattivo viene interrotta. Un ruolo particolarmente pronunciato negativo a questo riguardo è giocato dal fumo di tabacco e dalle impurità nocive (quarzo, polvere di amianto, ecc.) Nell'aria inspirata.

Ridurre la sintesi del tensioattivo nella bronchite cronica porta a:

• aumentare la viscosità dell'espettorato e interrompere il trasporto di contenuti bronchiali;
• violazione del trasporto non civile;
• collasso degli alveoli e ostruzione dei piccoli bronchi e bronchioli;
• colonizzazione di microbi nell'albero bronchiale e aggravamento del processo infiammatorio infettivo nei bronchi.

Violazione di contenuto nel contenuto bronchiale di fattori protettivi umorali

Carenza di immunoglobulina A

Nei contenuti bronchiali determinati in varie quantità immunoglobuline IgG, IgM, IgA ruolo principale nella protezione contro l'infezione albero tracheobronchiale frazione IgA, il cui contenuto nelle secrezioni bronchiali è superiore nel siero. Le IgA nei bronchi sono secrete dalle cellule del tessuto linfoide associato bronchiale, in particolare le plasmacellule dello strato sottomucoso dei bronchi (IgA secretorie). La produzione di IgA nel tratto respiratorio è di 25 mg / kg / die. Inoltre, la secrezione bronchiale contiene una piccola quantità di IgA, proveniente qui dal sangue per trasudazione.

IgA svolge le seguenti funzioni nel sistema broncopolmonare:

• ha un'azione antivirale e antimicrobica, impedisce la moltiplicazione dei virus, riduce la capacità dei microbi di aderire alla mucosa dei bronchi;
• partecipa all'attivazione del complemento in un percorso alternativo, che contribuisce alla lisi dei microrganismi;
• migliora l'effetto antibatterico del lisozima e della lattoferrina;
• inibisce la citotossicità cellulare a cellule IR e anticorpo;
• ha la proprietà di connettersi con i tessuti e gli antigeni proteici estranei, eliminandoli dalla circolazione e prevenendo così la formazione di autoanticorpi.

IgA mostra le sue proprietà protettive principalmente nelle parti prossimali del tratto respiratorio. Nelle parti distali dei bronchi il ruolo più significativo nella protezione antimicrobica è giocato da IgG, che entra nel segreto bronchiale per mezzo di trasudazione dal siero.

In una piccola quantità nel segreto bronchiale contiene anche IgM, che viene sintetizzato localmente.

Nel contenuto bronchite cronica delle immunoglobuline, in particolare IgA, nelle secrezioni bronchiali notevolmente ridotto, che fornisce protezione antinfettivo, favorisce lo sviluppo di risposte citotossiche danneggiare bronchiale e la progressione della bronchite cronica.

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Violazione del contenuto dei componenti del complemento

Il sistema del complemento è un sistema di proteine del siero, che comprende 9 componenti (14 proteine) che, se attivati, possono distruggere sostanze estranee, principalmente agenti infettivi.

Ci sono 2 modi per attivare il complemento: classico e alternativo (properdinovy).

Nell'attivazione del complemento nella via classica, sono coinvolti i complessi immunitari, che includono più spesso IgM, IgG, proteina C-reattiva. I complessi immunitari con la partecipazione del sistema di complemento immunoglobuline A, D, E non si attivano.

Nel classico percorso dell'attivazione del complemento, la successiva attivazione delle componenti C1q, C1r, C1g avviene con la partecipazione di ioni Ca, dando luogo alla formazione della forma attiva di C1. Il componente (forma attiva) ha attività proteolitica. Sotto la sua influenza dai componenti C4 e C2 in attivi C3-complesse (buste), ulteriormente coinvolgendo formando con la sua cosiddetta "unità di attacco alla membrana '(componenti attivi di C5-C6-C7-C8- C9). Questa proteina è un canale transmembrana permeabile agli elettroliti e all'acqua. A causa della maggiore pressione osmotica colloidale nella cellula microbica, Na ⁺ e l'acqua iniziano a penetrare al suo interno , a seguito della quale la cellula si gonfia e si liscivia.

Un percorso alternativo per l'attivazione del complemento non richiede la partecipazione delle componenti del complemento precoce C1, C2, C4. Gli attivatori del percorso alternativo possono essere polisaccaridi batterici, endotossine e altri fattori. C'è una divisione del componente C3 in C3a e C3b. Quest'ultima, combinata con la properdine, promuove la formazione di un "blocco di blocco della membrana" di C5-C9, e inoltre si verifica la citolisi di un agente estraneo (come nell'attivazione lungo il percorso classico).

Nel contenuto bronchiale, la maggior parte dei fattori del complemento si trova in una piccola quantità, ma il loro ruolo broncoprotettivo è molto alto.

Il sistema di complemento della secrezione bronchiale ha il seguente significato:

• partecipa alle reazioni infiammatorie e immunitarie nel tessuto polmonare;
• protegge i bronchi e il tessuto polmonare dall'infezione e altri agenti estranei attivando il complemento in un percorso alternativo;
• partecipa al processo di fagocitosi dei microbi (chemiotassi, fagocitosi);
• attiva la clearance mucociliare;
• influenza la secrezione di glicoproteine di muco nei bronchi (attraverso il componente C3a).

La maggior parte degli effetti biologici del sistema del complemento sono realizzati grazie alla presenza di recettori per i componenti. Recettori per il componente C3a sono presenti sulla superficie di neutrofili, monociti, eosinofili, piastrine, macrofagi alveolari.

Con la bronchite cronica, la sintesi dei componenti del complemento è compromessa, che è di grande importanza nel processo infiammatorio infettivo progredito nei bronchi.

Riduzione del contenuto di lisozima nella secrezione bronchiale

Il lisozima (muramidasi) è una sostanza battericida presente nelle secrezioni bronchiali, prodotta da monociti, neutrofili, macrofagi alveolari e cellule sierose delle ghiandole bronchiali. I polmoni sono i più ricchi di lisozima. Lizotzim svolge il seguente ruolo nella secrezione bronchiale:

• protegge il sistema broncopolmonare dall'infezione;
• influenza le proprietà reologiche dell'espettorato (il lisozima in vitro interagisce con le glicoproteine acide del muco, precipita la mucina, che peggiora la retina dell'espettorato e il trasporto mucociliare).

Nella bronchite cronica, la produzione di lisozima e il suo contenuto nella secrezione bronchiale e nel tessuto polmonare sono significativamente ridotti, il che contribuisce alla progressione del processo infiammatorio infettivo nei bronchi.

Diminuzione del contenuto di lattoferrina nella secrezione bronchiale

La lattoferrina - glicoproteina contenente ferro, è prodotta da cellule ghiandolari ed è presente in quasi tutti i segreti del corpo che lava le mucose. Nei bronchi, la lattoferrina è prodotta dalle cellule sierose delle ghiandole bronchiali.

La lattoferrina ha effetti battericidi e batteriostatici. Con la bronchite cronica, la produzione di lattoferrina e il suo mantenimento nella secrezione bronchiale sono significativamente ridotti, il che contribuisce al mantenimento del processo infiammatorio infettivo nel sistema broncopolmonare.

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Riduzione della fibronectite nella secrezione bronchiale

Fibronectina - glicoproteina ad alto peso molecolare (peso molecolare 440.000 dalton), presente in forma insolubile nel tessuto connettivo sulla superficie della membrana di alcune cellule, e in una forma solubile - nei fluidi extracellulari. Fibronectina è prodotto da fibroblasti, macrofagi alveolari, monociti e cellule endoteliali presenti nel sangue, fluido cerebrospinale, nelle urine, secrezioni bronchiali, sulle membrane di monociti, macrofagi, fibroblasti, le piastrine, epatociti. La fibronectina si lega al collagene, al fibrinogeno, ai fibroblasti. Il ruolo principale della fibronectina è la partecipazione alle interazioni intercellulari:

• rafforza l'attaccamento dei monociti alle superfici cellulari, attrae i monociti nel sito di infiammazione;
• partecipa all'eliminazione di batteri, cellule distrutte, fibrina;
• prepara particelle batteriche e non batteriche per la fagocitosi.

Con la bronchite cronica, il contenuto di fibronectina nel contenuto bronchiale è ridotto, il che può contribuire alla progressione del processo infiammatorio cronico nei bronchi.

Violazione del contenuto di interferone nei contenuti bronchiali

Gli interferoni sono un gruppo di peptidi a basso peso molecolare che hanno attività antivirale, antitumorale e immunoregolatoria.

Ci sono alfa, beta, interferone gamma. L'interferone alfa ha un effetto prevalentemente antivirale e antiproliferativo ed è prodotto da linfociti B, linfociti 0, macrofagi.

Il beta-interferone è caratterizzato da attività antivirale ed è prodotto da fibroblasti e macrofagi.

L'interferone gamma è un immunomodulatore endogeno universale. È prodotto da linfociti T e linfociti NK. Sotto l'influenza di gamma-interferone migliorata antigene legame cellule espressione di antigeni HLA, aumentata lisi di cellule bersaglio, la produzione di anticorpi, attività fagocitica dei macrofagi inibito la crescita delle cellule tumorali viene soppressa dalla moltiplicazione intracellulare dei batteri.

Il contenuto di interferoni nella secrezione bronchiale nella bronchite cronica è significativamente ridotto, il che contribuisce allo sviluppo e al mantenimento di un processo infiammatorio infettivo nei bronchi.

Violazione della proporzione di proteasi e dei loro inibitori

Gli inibitori della proteasi includono alfa1-antitripsina e alfa2-macroglobulina. Sono prodotti da neutrofili, macrofagi alveolari e fegato. Normalmente, esiste un certo equilibrio tra il prasease della secrezione bronchiale e la protezione antiproteasi.

In rari casi con bronchite cronica non infiammatoria, ci può essere una diminuzione geneticamente determinata dell'attività antiproteolitica, che contribuisce a danneggiare il sistema broncopolmonare da parte delle proteasi. Questo meccanismo è molto più importante nello sviluppo dell'enfisema polmonare.

Disfunzione di macrofagi alveolari

I macrofagi alveolari svolgono le seguenti funzioni:

• fagocitare particelle microbiche e non microbiche estranee;
• partecipare a reazioni infiammatorie e immunitarie;
• secernere componenti del complemento;
• secernono interferone;
• attivare l'attività antiproteolitica di alfa2-macroglobulina;
• produrre lisozima;
• produrre fibronectina e fattori chemiotattici.

È stata stabilita una significativa riduzione della funzione dei macrofagi alveolari nella bronchite cronica, che svolge un ruolo significativo nello sviluppo del processo infiammatorio infettivo nei bronchi.

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Disfunzione del sistema immunitario locale (bronco-polmonare) e generale

In vari reparti del sistema broncopolmonare ci sono accumuli di tessuto linfoide - tessuto linfoide associato ai bronchi. Questa è la fonte di formazione dei linfociti B e T. Nel tessuto linfoide associato ai bronchi sono i linfociti T (73%), i linfociti B (7%), i linfociti O (20%) e molti killer naturali.

In bronchite cronica, la funzione di T-soppressore e cellule NK sia sistema broncopolmonare locale, e nel suo complesso possono essere notevolmente ridotti, che promuove lo sviluppo di disfunzione autoimmunità antimicrobica sistema e difesa antitumorale. In un certo numero di casi, la funzione dei linfociti T-aiutanti è stata ridotta e la formazione di IgA protettive è stata interrotta. Questi disturbi nel sistema immunitario broncopolmonare sono di grande importanza patogenetica nella bronchite cronica.

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Riorganizzazione strutturale della mucosa bronchiale

La riorganizzazione strutturale della mucosa bronchiale è il fattore più importante nella patogenesi della bronchite cronica. Il muco prodotto dalle ghiandole bronchiali nella sottomucosa della trachea e dei bronchi a bronchioli (cioè vie avente uno strato di cartilagine), e le cellule caliciformi dell'epitelio vie aeree, che numero viene ridotto diminuendo calibro delle vie aeree. Riorganizzazione strutturale della mucosa bronchiale bronchite cronica è un aumento significativo nel numero e l'attività delle cellule caliciformi e ipertrofia delle ghiandole bronchiali. Ciò porta ad una quantità eccessiva di muco e ad un deterioramento delle proprietà reologiche dell'espettorato e favorisce lo sviluppo di mucostasi.

Sviluppo della classica triade patogenetica e rilascio di mediatori infiammatori e citochine

Obbligatorio fattore nella patogenesi della bronchite cronica è lo sviluppo di patogeni triade classica, è quello di aumentare la produzione di muco (giperkriniya), un cambiamento qualitativo muco bronchiale (diventa viscoso, spessore - dyscrinia), muco stasi (mukostaz).

L'ipercrinia (ipersecrezione di muco) è associata all'attivazione di cellule secretorie, con aumento delle dimensioni (ipertrofia) e il numero di queste cellule (iperplasia). L'attivazione delle cellule secretorie è causata da:

• aumento dell'attività del sistema nervoso parasimpatico (colinergico), simpatico (alfa o beta-adrenergico) o non-adrenergico non colinergico;
• il rilascio di mediatori dell'infiammazione - istamina, derivati dell'acido arachidonico, citochine.

L'istamina viene rilasciata principalmente dai mastociti che sono abbondanti nelle vicinanze sottomucosa ghiandole secretorie e in prossimità della membrana basale sotto l'influenza delle cellule caliciformi eccitano N1- istamina H 2 stimolazione recettori e cellule secretorie recettori H1 aumenta la secrezione di glicoproteine muco. Stimolazione del recettore H2 porta ad un aumento di sodio e cloruro di afflusso nel lume delle vie aeree, che è accompagnato da un aumento del flusso di acqua e, quindi, aumentare di volume della secrezione.

Derivati dell'acido arachidonico - prostaglandine (PGA2, PGD2, PGF2a), leucotrieni (LTC4, LTD4) stimolano la secrezione di muco e aumentare il contenuto di glicoproteine. Tra i derivati dell'acido arachidonico, i leucotrieni sono i più potenti agenti stimolanti la secrezione.

È stabilito che tra le citochine il fattore di necrosi tumorale ha un effetto stimolante sulla secrezione delle ghiandole bronchiali.

Il rilascio di questi mediatori dell'infiammazione è causato dai seguenti motivi:

• risposta infiammatoria contribuisce al flusso in cellule subepiteliale effettrici tessuto dall'infiammazione (mastociti, monociti, macrofagi, neutrofili, eosinofili), che sono in un mediatori infiammatori rilascio stato attivi - derivati istamina dell'acido arachidonico, fattore di attivazione delle piastrine, fattore di necrosi tumorale, ecc).
• le cellule epiteliali in se stesse in risposta a influenze esterne sono in grado di rilasciare mediatori dell'infiammazione;
• l'essudazione del plasma aumenta l'afflusso di cellule effettrici di infiammazione.

Grande importanza nello sviluppo della bronchite cronica appartiene all'iperproduzione da parte dei neutrofili degli enzimi proteolitici - elastasi dei neutrofili, ecc.

Quantità eccessive di muco, compromesse le proprietà reologiche (viscosità eccessiva) sotto riducendo funzione epitelio ciliato (carenza ciliare) sono risultati in forte decelerazione e anche muco evacuazione collegare bronchioli. La funzione di drenaggio dell'albero bronchiale così grandemente disturbato mentre sullo sfondo di oppressione del sistema broncopolmonare difesa locale crea le condizioni per lo sviluppo di infezioni broncogeni, microrganismi tasso di riproduzione supera la velocità di eliminazione. Successivamente, quando l'esistenza di triade patogeni (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) e l'ulteriore depressione del sistema di sicurezza locale, un'infezione nell'albero bronchiale è presente continuamente e provoca danni alle strutture bronchiali. Penetra negli strati profondi della parete bronchiale e porta allo sviluppo di panbronchiti, peribronchiti, seguite dalla formazione di bronchiti deformanti e bronchiectasie.

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Pathomorphology

Con la bronchite cronica ci sono ipertrofia e iperplasia delle ghiandole tracheobronchiali e un aumento del numero di cellule caliciformi. C'è una diminuzione del numero di cellule ciliate, metaplasia epiteliale a cellule piatte. Spessore della parete bronchiale aumenta 1,5-2 volte a causa di iperplasia delle ghiandole bronchiali, vasodilatazione, mucosa e sottomucosa edema, infiltrazione cellulare e sclerosi porzioni. Con esacerbazione di bronchite cronica, si nota l'infiltrazione con leucociti neutrofili, linfoidi e plasmacellule.

In bronchite cronica ostruttiva segni più pronunciati di ostruzione rilevati in piccoli bronchioli bronchi e: obliterazione e stenosi a causa di un edema infiammatorio pronunciata, la proliferazione cellulare e fibrosi, cicatrici; è possibile la formazione di bronchioloectasie con obliterazione distale.