Complicazioni di combattimento di polmonite acuta

Trattamento di shock tossico-infettivo

Secondo Z. Abovskaya (1987), lo shock tossico-infettivo si sviluppa nel 10% dei pazienti con polmonite acuta e nell'11,9% dei casi può portare alla morte. È osservato nei pazienti con il decorso più grave della malattia, spesso con eziologia della legionellosi. Il meccanismo principale è l'insufficienza vascolare tossica acuta con progressiva diminuzione del ritorno venoso del sangue, la disorganizzazione del microcircolo, accompagnata dallo sviluppo di acidosi metabolica, sindrome DIC, lesioni multiple di organi.

Lo shock si sviluppa all'apice dell'intossicazione, preceduto da una febbre di tipo frenetico, brividi. Con shock tossico-infettivo vi è una ridistribuzione del sangue nel letto vascolare e una violazione di un'adeguata perfusione tissutale. Lo sviluppo di shock è dovuto a intossicazione batterica, meno spesso virale.

Quando organizzi il trattamento in caso di uno shock tossico-infettivo, dovresti ricordarti delle sue tre fasi.

• La fase I inizia con brividi, la temperatura corporea sale bruscamente, si verificano spesso nausea, vomito, diarrea, mal di testa, ansia e mancanza di respiro. La pressione sanguigna è normale o leggermente ridotta, forse anche un leggero aumento (lo stadio di "ipertensione calda").
• II stadio è caratterizzato da pallore della pelle con acrocianosomi, dispnea, tachicardia, oliguria, ipotensione arteriosa (stadio di "ipotensione calda").
• Fase III è caratterizzato dal fatto che i pazienti sono in uno stupore o coma pronunciato oliguria, pelle pallida, fredda, la pressione sanguigna viene improvvisamente ridotta, non si può determinare (passo "ipotensione freddo").

Con shock tossico-infettivo, vengono eseguite le seguenti misure di trattamento.

Ripristino del volume di sangue circolante (volume intravascolare)

Prodotto vena succlavia cateterizzazione misura la pressione venosa centrale (CVP) e contrassegnati tasso reopoliglyukina bolo endovenoso di 10 ml per 1 kg di peso ad una velocità di 15-20 ml al minuto.

Reopoliglyukin (destrano-40, reomacrodex) è una soluzione al 10% di destrano parzialmente idrolizzato con un peso molecolare di 30.000-40.000. Il farmaco ha anche un effetto anti-aggregazione, migliora la microcircolazione, ripristina il flusso sanguigno transcapillare. Il tempo di circolazione nel sangue è di 4-6 ore. Nello shock grave, specialmente nella fase tardiva, il trattamento inizia con l'iniezione a getto di reopolyglucin in combinazione con poliglucina.

La poliglucina è una soluzione al 6% della frazione medio-molecolare del destrano parzialmente idrolizzato con un peso molecolare di 60.000 (vicino al peso molecolare dell'albumina). Polyglukin penetra lentamente attraverso le pareti vascolari e quando viene introdotto nel flusso sanguigno, circola a lungo in esso (fino a diversi giorni).

Oltre ai colloidi sintetici, viene utilizzata anche l'infusione endovenosa di 100-150 ml di soluzione di albumina al 25%. A causa di un aumento relativamente più elevato della pressione oncotica rispetto all'uso del plasma, l'albumina attira attivamente il liquido intercellulare nel flusso sanguigno (1 ml di soluzione al 25% di albumina attira circa 20 ml di liquido intravascolare). In assenza di albumina, è possibile utilizzare plasma per via endovenosa.

Insieme con iniezioni di sostituti del sangue colloidali, albumina, plasma viene prodotto da infusione endovenosa a goccia espansori cristalloide plasma - soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di Ringer, soluzione di glucosio 5-10%. Con la somministrazione endovenosa di soluzioni di cristalloidi, sono solo parzialmente trattenute nel letto vascolare, spostandosi principalmente verso spazi interstiziali, che possono creare acqua e sodio in eccesso in essi.

Pertanto, è consigliabile iniziare il recupero del volume ematico circolante iniziando con l'introduzione della reopolyglucina, combinandola con poliglucina, usando preparazioni di albumina, collegando ulteriori soluzioni cristalloidi.

L'infusione di sostituti del plasma è effettuata sotto il controllo di CVP e registrazione oraria di diuresi. La quantità totale di liquido somministrato per via endovenosa per shock tossico-infettivo non deve superare 25-30 ml / kg al giorno. L'infusione di sostituti del plasma si arresta quando il CVP è elevato al livello ottimale, l'impulso appare sulle arterie periferiche, la pressione arteriosa sistolica viene aumentata a 90-110 mm Hg. Art.

Nella fase tardiva dello shock tossico-infettivo, quando refrattario alla somministrazione endovenosa di fluidi sostituibili al plasma, è indicata la somministrazione intraarteriosa di 800 ml di poliglucina.

Normalizzazione del tono vascolare e della pressione sanguigna

Quando si reintegra il volume del sangue circolante, la pressione sanguigna può salire fino alla completa normalizzazione.

Nel caso della gravità dell'ipotensione arteriosa, refrattarietà alle misure adottate, è necessario iniettare per via endovenosa la dopamina. Per fare questo, 40 mg del farmaco vengono sciolti in 200 ml di soluzione di glucosio al 5% (si ottiene una concentrazione di 200 μg / ml), somministrati per via endovenosa ad una velocità di 2-3 μg / kg al minuto (cioè 15-17 gocce al minuto) e gradualmente aumentati il tasso di somministrazione sotto il controllo della pressione arteriosa e della frequenza del polso. Per normalizzare la pressione sanguigna, a volte è necessario aumentare la velocità di infusione a 20-30 o più gocce al minuto.

Insieme con l'aumento della pressione arteriosa, il farmaco dilata i vasi sanguigni dei reni, migliora la circolazione del sangue in loro, migliora l'abilità contrattile del miocardio, stimolando i recettori beta-1.

Inoltre, con ipotensione arteriosa profonda, si raccomanda la somministrazione endovenosa di 120-240 mg di prednisolone. In futuro, se necessario, ripetuta introduzione di prednisolone ad intervalli di 2-4 h.

In assenza dopmina e mantenendo profonda ipotensione può tentare somministrato per via endovenosa di noradrenalina (1 mi di una soluzione 0,2% in 250 ml di soluzione di glucosio 5%), con una velocità iniziale di 20-40 gocce al minuto.

Tuttavia, la somministrazione di norepinefrina è meno preferita rispetto a dopmin in connessione con l'effetto vasocostrittore pronunciato della noradrenalina e il deterioramento del sistema di microcircolazione.

Aumento della contrattilità miocardica

Un aumento della contrattilità miocardica nello shock tossico-infettivo è importante. A tal fine, si raccomanda dopmina fleboclisi ad una velocità fino a 10 ug / kg per minuto, e la somministrazione endovenosa lenta (durante 3-5 minuti) soluzione 0,3 ml 0,05% di Strophanthin in 20 ml di 40% soluzione di glucosio o una soluzione di cloruro di sodio isotonica.

Oksigenoterapija

L'ossigenoterapia viene eseguita mediante inalazione di ossigeno inumidito attraverso cateteri nasali.

L'uso di inibitori di enzimi proteolitici

Gli inibitori degli enzimi proteolitici bloccano la callicreina, un enzima del sangue e dei tessuti che catalizza la formazione di chinine dai loro precursori. Kininy (bradykinin, kallidin) sono polipeptidi che sono i mediatori di shock. Causano l'espansione dei capillari, aumentano la loro permeabilità, riducono la resistenza periferica, causando un calo della pressione sanguigna. Il sistema Kallikrein-kinin attraverso il fattore Hageman e gli inibitori generali è associato ai sistemi coagulanti e anticoagulanti del sangue e determina lo stato del microcircolo.

Nel trattamento dello shock tossico-infettivo, è richiesta un'iniezione di gocciolamento endovenosa di 100.000-200.000 ED di trachylol o 50.000-100.000 unità di DE in 300-500 ml di soluzione di glucosio al 5%, principalmente nella prima fase dello shock.

Correzione dell'acidosi metabolica

La correzione dell'acidosi metabolica viene effettuata sotto il controllo del pH ematico, carenza di basi tampone. Introdotto per via endovenosa da 200 a 400 ml al giorno soluzione di bicarbonato di sodio al 4%.

Trattamento di "shock lung"

Se appare un'immagine del "polmone shock", deve essere eseguita l'intubazione e deve essere avviata la ventilazione artificiale dei polmoni con pressione di esalazione positiva.

Trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta

L'insufficienza respiratoria acuta (ODN) è una grave complicazione della polmonite acuta. Ci sono 3 gradi di insufficienza respiratoria acuta.

Grado di insufficienza respiratoria acuta. È caratterizzato da lamentele su una sensazione di mancanza di aria, ansia, euforia. Pelle umida, pallida, con leggera acrocianosi. Aumenta la mancanza di respiro - 25-30 respiri al minuto, aumenta moderatamente la pressione sanguigna. RaO _{2 è} ridotto a 70 mm Hg. St, Razo ₂ - fino a 35 mm Hg. Art. E sotto.

II grado di insufficienza respiratoria acuta. Il paziente è eccitato, senza senso, allucinazioni. Ci sono sudore abbondante, cianosi (a volte con iperemia), dispnea pronunciata (numero di respiri al minuto 35-40), tachicardia, ipertensione arteriosa. RaO _{2 è} ridotto a 60 mm Hg. Art.

III grado di insufficienza respiratoria acuta. Il coma viene fornito con crampi clonici e tonici, le pupille sono ampie, la cianosi è pronunciata, la respirazione è superficiale, frequente (più di 40 al minuto), prima che il cuore smetta di respirare diventa raro. La pressione sanguigna è nettamente ridotta. PaO _{2 è} inferiore a 50 mm Hg. , RaCO _{2 è stato} aumentato a 100 mm Hg. Art.

L'insufficienza respiratoria acuta è causata da una diminuzione della perfusione polmonare, che è facilitata da:

• arresto della maggior parte dei polmoni dalla ventilazione;
• crescente aggregazione di elementi del sangue;
• rilascio di mediatori vasoattivi: la serotonina viene rilasciata durante l'aggregazione piastrinica e causa spasmo di sfinteri postcapillari (venosi); istamina, bradichinina, catecolamine causano vaso- e broncocostrizione, una variazione della permeabilità della membrana alveolare-capillare;
• rilassamento nei futuri sfinteri arteriolari e conservazione dello spasmo degli sfinteri venosi, che provoca il ristagno del sangue nei polmoni;
• un aumento di ipossia e acidosi lattica;
• la violazione della permeabilità della parete vascolare e la pressione idrostatica dovuta al ristagno di sangue contribuisce al rilascio di fluido dal letto vascolare nello spazio interstiziale, il liquido si accumula nei polmoni;
• a causa dell'edema perivascolare e della diminuzione della perfusione, la produzione del tensioattivo diminuisce, gli alveoli diminuiscono;
• il liquido interstiziale comprime i bronchioli terminali, che riduce ulteriormente i volumi polmonari.

L'insufficienza respiratoria acuta complica il decorso della polmonite cronica, della focale focale, dei batteri virali, spesso della legionellosi e di altri tipi di polmonite.

Saike, McNichol e Campbell (1974) identificano quattro fasi consecutive di trattamento per insufficienza respiratoria acuta nella polmonite acuta:

1. Soppressione dell'infezione e ripristino della permeabilità tracheobronchiale mediante drenaggio delle vie respiratorie e introduzione di broncodilatatori attivi.
2. Ossigenoterapia adeguata
3. Stimolazione della respirazione
4. Intubazione endotracheale o tracheotomia, passaggio alla ventilazione artificiale.

Soppressione dell'infezione e ripristino della passibilità tracheobronchiale

Con lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta in pazienti con polmonite acuta, la terapia antibatterica intensiva deve essere continuata, poiché la soppressione del processo infiammatorio infettivo nei polmoni migliora naturalmente la perfusione e lo scambio di gas nei polmoni.

È necessario continuare l'iniezione endovenosa di broncodilatatori attivi. L'eufillina più comunemente usata è la flebo (10-20 ml di soluzione al 2,4% in 150 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico).

Al fine bronchiale drenaggio espediente somministrazione endovenosa di 10 ml di una soluzione al 10% di ioduro di sodio (espettorante attivo) ambroxolo di 15-30 mg per via endovenosa (preparazione stimola la produzione di tensioattivo liquefatto espettorato, facilita l'espettorazione), nelle fasi iniziali di insufficienza respiratoria acuta può essere impiegato inalazione espettoranti. Si utilizza anche il mucosolvinum: 2 ml di soluzione al 5% per via intramuscolare 2 volte al giorno.

In assenza dell'effetto degli eventi sopra si svolgono broncoscopia terapeutica a lavanda dell'albero tracheobronchiale, che consenta di eliminare il blocco del purulenta bronchi o segreta muco-purulenta.

Ossigenoterapia adeguata

L'ossigenoterapia adeguata è il metodo più importante di trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta nella polmonite acuta. La diminuzione di PaO _{2 è} inferiore a 50 mm Hg. Art. Minacciando la vita del paziente, quindi sollevare RaO _{2 al di} sopra di questo livello critico è l'obiettivo dell'ossigenoterapia. Tuttavia, si dovrebbe evitare un aumento della PaO ₂ superiore a 80 mm Hg. St, in quanto non aumenta il contenuto di ossigeno nel sangue, ma crea il pericolo del suo effetto tossico.

Un metodo comune nella complessa terapia dell'insufficienza respiratoria è l'ossigenoterapia con ossigeno inumidito attraverso cateteri nasali o maschere speciali.

M. M. Tarasyuk (1989) raccomanda che la permeabilità all'ossigeno attraverso l'apparato Bobrov pieno di brodi caldi espettoranti (timo, piantaggine, farfara madre, salvia) integrato con farmaci muko- e broncodilatatori. In assenza di erbe, l'apparato di Bobrov può essere riempito con una soluzione all'1% di bicarbonato di sodio, acqua minerale calda. L'ossigeno viene fornito in una miscela con aria 1: 1 ad una velocità di 5-6 l / min.

Negli ultimi anni, nel trattamento di pazienti con polmonite grave, viene utilizzato il metodo di ossigenoterapia con una pressione positiva costante delle vie aeree. L'essenza del metodo è che il paziente espira l'aria attraverso un dispositivo che crea pressione sull'espirazione. Per respirazione spontanea con apparecchi di respirazione a pressione positiva continua viene utilizzato, "I Nimbus- ^".

Questo metodo porta ad un aumento della pressione alveolare e all'espansione degli alveoli addormentati, previene la chiusura espiratoria delle vie aeree. Di conseguenza, migliora la ventilazione, aumenta la superficie di diffusione dei polmoni, diminuisce lo shunt polmonare e migliora l'ossigenazione del sangue.

Negli ultimi anni, l'ossigenazione iperbarica è stata utilizzata nella camera di pressione ad una pressione di 1,6-2 atm. Eseguire quotidianamente per 1-3 sessioni della durata di 40-60 minuti. Il metodo porta ad un aumento della capacità di ossigeno del sangue.

L'ossigenoterapia è consigliabile combinare con l'uso di antiipossido (riduzione dell'ipossia cerebrale): sodio ossibutirrato per via endovenosa, citocromo C per via endovenosa, ecc.

Stimolazione della respirazione

Sebbene Sikes e coautori considerino l'uso di analettici respiratori giustificato e necessario per l'insufficienza respiratoria acuta, la maggior parte degli autori esclude questi farmaci dall'arsenale dei metodi per il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta.

La maggior parte giustificato l'uso di farmaci che stimolano il centro respiratorio con la sua oppressione, che non v'è, di regola, sotto la più grave insufficienza respiratoria acuta, coma, quando la diminuzione del tasso di respirazione può indicare una morte si avvicina.

Lo stimolante respiratorio più conosciuto è la cordiamina, che viene somministrata per via endovenosa in una quantità di 4 ml con la minaccia di interrompere la respirazione.

Trasferimento alla ventilazione artificiale

Indicazioni per traduzione in ventilazione meccanica (AV): eccitazione pronunciati o perdita di coscienza, la variazione delle pupille, aumentando cianosi, partecipazione attiva nei muscoli respiratori ausiliari mezzo ipoventilazione, frequenza respiratoria maggiore di 35 al minuto, PaCO ₂ superiore a 60 mm Hg. , PaO ₂ inferiore a 60 mm Hg. Il pH è inferiore a 7.2.

La ventilazione più efficace con pressione positiva alla fine della scadenza fino a 3-8 cm di acqua. Art.

Nel caso di una patologia polmonare estremamente grave ma reversibile e l'assenza dell'effetto della ventilazione, l'ossigenazione del sangue della membrana extracorporea viene utilizzata utilizzando ossidanti di membrana ("polmoni artificiali"). Il dispositivo è un ossigenatore dotato di un complesso sistema di membrane semipermeabili selettive attraverso le quali l'ossigeno si diffonde nel sangue, garantendo la sua ossigenazione.

Trattamento dell'edema polmonare

L'edema polmonare si verifica a causa della sudorazione della parte liquida del sangue dai capillari del piccolo cerchio e l'accumulo prima nell'interstizio polmonare e successivamente negli alveoli. Quando si sviluppa edema alveolare, l'alveolare collassa e collassa. Normalmente, gli alveoli sono coperti dall'interno con un tensioattivo, che riduce la tensione superficiale degli alveoli, stabilizza la loro struttura. Con lo sviluppo di edema, il tensioattivo viene lavato via dagli alveoli, che porta al loro collasso. Inoltre, la transizione del tensioattivo al liquido sanguinante rende le bolle di schiuma che bloccano il passaggio dei gas attraverso la membrana alveolare stabile e l'ipossiemia è aggravata.

Edema polmonare in pazienti con polmonite acuta può essere causato dal molto polmonite, processo infiammatorio nel tessuto polmonare, in cui il numero assegnato di sostanze vasoattive, che aumentano notevolmente la permeabilità vascolare (edema polmonare gipertoksikoz). In queste condizioni, una permeazione intensiva del liquido negli alveoli avviene attraverso la parete altamente permeabile dei capillari polmonari. Questo è particolarmente vero per la polmonite che si verifica con l'influenza grave.

L'edema polmonare può essere causato da insufficienza ventricolare sinistra acuta dovuta allo sviluppo di miocardite diffusa in un paziente con polmonite acuta.

La fase di edema polmonare interstiziale è caratterizzata da un aumento della dispnea, cianosi, compressione nel petto, sensazione di mancanza d'aria, ansia.

Con la transizione dell'edema polmonare alla fase alveolare, appare l'ortopnea, la cianosi pronunciata, il paziente è coperto da sudore freddo. Il paziente è disturbato da una forte tosse con la separazione di una grande quantità di espettorato schiumoso rosa, le cadute di pressione del sangue, l'impulso è filiforme, molti sibili umidi sono udibili nei polmoni. I toni del cuore sono sordi, spesso si sente il ritmo del galoppo.

Le principali misure mediche per l'edema polmonare:

• riduzione del ritorno venoso del sangue al cuore: una posizione semi-seduta del paziente con le gambe verso il basso; imponenti lacci emostatici, comprimendo le vene degli arti; in assenza di ipotensione arteriosa - gocciolamento endovenoso di nitroglicerina (2 ml di soluzione all'1% in 200 ml di glucosio al 5% a una velocità di 10-20 gocce al minuto sotto il controllo della pressione arteriosa); diuretico ad azione rapida per via endovenosa - 60-80 mg di furosemide (Lasix);
• leptoanalgesia. Rimuove agitazione riduce la dispnea: endovena 1 ml di soluzione di 0,005% analgesico fentanil, e la soluzione 1 ml di 0,25% droperidolo neurolettico in 10 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonica sotto il controllo della pressione arteriosa sodio (possibilmente sua riduzione);
• riduzione dei prezzi nelle vie aeree. A tal fine, "l'inalazione di ossigeno è passata attraverso alcool al 70% o soluzione alcolica al 10% di antifosilano;
• diminuzione della pressione in un piccolo circolo di circolazione sanguigna. Ciò è ottenuto mediante l'uso di nitroglicerina per via endovenosa e mediante l'aggiunta di 10 ml di una soluzione al 2,4% di eupillina in 10 ml di soluzione di cloruro di sodio isotonico sotto il controllo della pressione arteriosa alla vena;
• una diminuzione della permeabilità alveolo-capillare viene introdotta per via endovenosa con 90-120 mg di prednisolone, in assenza di effetti, la somministrazione può essere ripetuta dopo 2-4 ore;

Il ventilatore con maggiore resistenza all'uscita viene prodotto quando le misure sopra riportate non danno un effetto, cioè con il decorso più grave di edema polmonare. Durante la ventilazione, la schiuma viene anche rimossa dal tratto respiratorio per mezzo di una pompa elettrica.

Trattamento della sindrome ICE

Il trattamento della sindrome DIC deve essere effettuato tenendo conto degli indicatori di coagulazione.

Nella fase di ipercoagulazione, vengono iniettate per via endovenosa 10.000 unità di eparina, quindi 500-1000 unità ogni ora. Il trattamento viene effettuato anche con plasma appena congelato, viene somministrato dopo riscaldamento a 37 ° C per via endovenosa in modo stronticamente in una quantità di 600-800 ml, e poi 300-400 ml ogni 6-8 ore.

Ad ogni trasfusione, 2500 U di eparina devono essere iniettate nella fiala per attivare l'antitrombina III introdotta con il plasma. Nei giorni successivi vengono iniettati nei colpi da 400 a 800 ml di plasma.

Inibitori ampiamente utilizzati di enzimi proteolitici, inibiscono l'attività del sistema kallikrein-kinin, così come l'eccessiva attività fibrinolitica. L'inibitore della proteolisi trasilolo viene iniettato per via endovenosa in grandi dosi - fino a 80.000-100.000 unità al giorno, 3-4 volte al giorno.

Nella fase di ipercoagulazione, vengono utilizzati anche agenti antipiastrinici: curantil 100-300 mg 3 volte al giorno, aspirina 0,160-0,3 g una volta al giorno.

Con lo sviluppo del deficit di emostasi acuta, un'infusione di getto endovenoso di plasma appena congelato, inibitori della proteolisi, eparina e antiaggreganti sono annullati.

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