Diagnosi della sindrome di galattorrea persistente-amenorrea

Se la diagnosi di forme tipiche della sindrome di persistente galattorrea-amenorrea oggi è abbastanza semplice, la diagnosi differenziale di "cancellata", forme "incomplete" di forme sintomatiche della sindrome di persistente galattorrea-amenorrea, nonché dalle varie sindromi cliniche vagamente definiti e poco noti in cui galactorrhea sviluppa sullo sfondo di normali livelli sierici di prolattina e la sua correzione non cambia il corso della malattia e non a facilitare le condizioni del paziente è molto complessa.

L'esame di laboratorio e strumentale necessario per confermare la presenza della sindrome di galattorrea persistente-amenorrea consiste in 4 fasi:

1. conferma della presenza di iperprolattinemia determinando il livello sierico di prolattina;
2. delezione forme di sindrome sintomatica persistente amenorrea-galattorrea (determinazione della funzione tiroidea, con l'eccezione sindrome di Stein-Leventhal, insufficienza epatica e renale, riflesso neuromuscolare e effetti farmacologici et al.);
3. chiarimento della condizione di adenoipofisi e ipotalamo (radiografia del cranio, computer o risonanza magnetica della testa, se necessario con contrasto aggiuntivo), angiografia carotidea;
4. aggiornare lo stato dei vari sistemi e organi iperprolattinemia cronica (che determinano il livello della gonadotropina, estrogeni, DHEA-solfato, studi di carboidrati e lipidi metabolismo, sistema scheletrico, ecc ..).

Quando si valuta il contenuto di prolattina nel caso di piccole deviazioni dalla norma, è consigliabile effettuare da tre a cinque studi al fine di evitare conclusioni errate, dal momento che la manipolazione del prelievo di sangue è spesso la causa di moderata iperprolattinemia.

In un gruppo separato dovrebbero essere assegnati pazienti con galattorrea sullo sfondo di ovulazione normale e ciclo mestruale, con manifestazioni cliniche sindrome astenoneurotic, a volte con elementi cancerophobia controlla costantemente per lo scarico dal seno, e questo samopalpatsiey riflesso supporta galaktoreyu. In questi pazienti, a differenza di pazienti con la sindrome di persistente galattorrea-amenorrea con alti livelli di prolattina, galattorrea - La lamentela principale, fortemente imporre il medico in combinazione con altri disturbi di carattere nevrotico. La cessazione dell'auto-palpazione in molti di questi pazienti contribuisce all'eliminazione della galattorrea.

La determinazione del livello di prolattina sierica non è solo diagnostica, ma anche valore diagnostico differenziale. L'aumento moderato è più comune nelle forme "idiopatiche", il livello dell'ormone è significativamente aumentato con i prolattinomi. È generalmente accettato che la prolattinemia oltre 200 μg / l indichi in modo affidabile la presenza di prolattinoma anche nella sella turca intatta e radiologica. Per identificare il "nascosto", "transitorio", iperprolattinemia utilizzare la definizione dinamica di prolattina durante il giorno e in diverse fasi del ciclo mestruale. Tipico "esagerato", aumento del livello di prolattina notturna iperergica, superiore al massimo normale, nonché iperprolattinemia periovulatoria.

Fino a poco esperti sconcertante osservate in alcuni pazienti una discrepanza tra i piuttosto elevati livelli di prolattina sierica e la estremamente mal presentato sintomi clinici SG in combinazione con resistenza al trattamento con agonisti della dopamina. Il lavoro degli ultimi anni, finalizzato allo studio delle isoforme della prolattina, ha permesso di trovare la risposta a questa domanda. Come si è scoperto, il pool totale di prolattina immunoreattiva comprende forme con diverse masse molecolari. I pazienti con sintomi classici di GH nelle indagini di siero mediante gel filtrazione prolattina rilevati con peso molecolare 23 kDa, mentre in donne senza un tipico sintomo persistente amenorrea-galattorrea forma predominante (80-90% dell'aggregato totale) a prolattina è peso molecolare maggiore di 100 kDa (big-big-prolattina) che ha una bassa attività biologica (fenomeno macroprolattinemia). Si presume che l'origine della prolattina ad alto peso molecolare sia eterogenea. Questa forma di ormone può derivare dall'aggregazione della prolattina monomerica o dalla sua associazione con altre proteine, ad esempio l'immunoglobulina. È possibile che il grande-grande-prolattina può rappresentare direttamente immunoglobulina specifica esponendo nei sistemi di dosaggio immunochimiche, la possibilità di simulare la presenza di prolattina. La macroproprolinaemia rappresenta fino al 20% di tutti i casi di iperprolattinemia.

Un certo numero di prove per studiare la secrezione di prolattina condizioni di stimolazione (con tireoliberinom, clorpromazina, insulina, sulpiride, Ceru-feci, cimetidina, domperidone). Per micro e macro prolattina, una riduzione tipica della risposta agli effetti stimolanti che correlano direttamente nella maggior parte dei pazienti con dimensioni di adenoma. Tuttavia, la probabilità di una falsa conclusione positivi o falsi negativi della forma della malattia sulla base dei risultati della stimolazione di campioni in ogni del paziente fino al 20%.

Il livello di altri ormoni nella sindrome di persistente amenorrea-galattorrea abbastanza tipico: invariato o diminuire il livello di LH e FSH con una buona risposta di lyuliberin, riducendo il livello di estrogeno e progesterone, aumento dei livelli di deidroepiandrosterone (DHEA) solfato.

Specifico per la sindrome di persistenti cambiamenti biochimici galattorrea-amenorrea, nonostante numerosi dati sperimentali sull'effetto della prolattina su vari tipi di metabolismo, non è rivelato. Spesso ci sono solo segni di una violazione del metabolismo dei grassi, un aumento del livello di NEFIC e trigliceridi.

Il livello di elettroliti nel siero è solitamente normale. Sull'ECG, possono esserci segni di distrofia miocardica: un'onda T negativa o bifasica nei conduttori pettorali. I campioni con iperventilazione, ortostatica e con carico di potassio o di obzidan rivelano la natura non coronarica di questi disturbi. L'iperprolattinemia cronica e non correggibile porta allo sviluppo dell'osteoporosi. Il ruolo principale nella patogenesi dell'osteoporosi nella sindrome da galattorrea persistente-amenorrea è dovuto al rallentamento della formazione ossea, che è confermato da una diminuzione del livello di osteocalcina nel sangue.

I pazienti con questa sindrome hanno un aumento del livello di insulina nel siero. Dato il normale livello di glucosio, si ritiene comunemente che abbiano una certa resistenza all'insulina.

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