Insufficienza renale acuta: cause e patogenesi

Le cause dell'insufficienza renale acuta non sono completamente chiare, tuttavia, sono stati rilevati quattro meccanismi principali del suo sviluppo:

• ostruzione tubolare;
• edema interstiziale e corrente inversa passiva del filtrato glomerulare a livello dei tubuli;
• disturbo emodinamico del rene;
• coagulazione intravascolare disseminata.

Su un grande materiale statistico è stato ora dimostrato: la base morfologica dell'insufficienza renale acuta è la lesione dell'apparato tubulare principalmente nella forma di necrosi nefrotelialny con o senza danno alla membrana basale; con lesioni indefinitamente definite di glomeruli. Alcuni autori stranieri usano il termine russo "necrosi acuta del canale" come sinonimo di "insufficienza renale acuta". I cambiamenti morfologici, di regola, sono reversibili, perciò, il complesso di sintomo clinico e biochimico è anche reversibile. Tuttavia, in alcuni casi, con gravi effetti endotossici (meno esotossici), è possibile sviluppare necrosi corticale totale o subtotale bilaterale, diversa per l'irreversibilità morfologica e funzionale.

Esistono diverse fasi di sviluppo dell'insufficienza renale acuta:

• la fase iniziale (gli effetti del fattore dannoso);
• stadio oliguria o anuria (aumento dei segni clinici della malattia). Il periodo di insufficienza renale è caratterizzato dall'instabilità della diuresi, la condizione passa periodicamente da anuria a oliguria e viceversa, quindi questo periodo è chiamato oligoanurico;
• fase diuretica (l'inizio della risoluzione della malattia);
• fase di recupero.

L'azione di fattori dannosi provoca danni all'apparato tubolare e, soprattutto, all'epitelio tubulare sotto forma di processi necrobiotici e distrofici, che porta allo sviluppo dello stadio oligoanurico. Dal momento che il danno dell'apparato tubulare, l'anuria acquisisce un carattere stabile. Inoltre, per l'insufficienza renale acuta dettagliata, un altro fattore è caratteristico: l'ostruzione tubulare, risultante dalla distruzione della nefrotelia, dalla sua congestione con scorie pigmentarie. Se la membrana basale è preservata e funziona come un'impalcatura, in parallelo con la necrosi della nefrotelia, si sviluppa il processo di rigenerazione. La rigenerazione del tubulo è possibile solo con la conservazione dell'integrità del nefrone. Si stabilisce che l'epitelio appena formato è inizialmente funzionalmente inferiore, e solo entro il decimo giorno dall'inizio della malattia compaiono segni di ripristino della sua attività enzimatica, che corrisponde clinicamente allo stadio diuretico precoce.

Nei pazienti con profilo chirurgico in trattamento ospedaliero, le cause dell'insufficienza renale acuta possono essere suddivise in due gruppi:

• progressione della malattia di base o sviluppo di complicanze;
• complicazioni di farmaci, terapia per infusione o complicanze trasfusionali.

Nei pazienti sottoposti a intervento chirurgico, nel periodo postoperatorio, la definizione dei fattori eziologici dell'insufficienza renale acuta rappresenta una significativa difficoltà diagnostica. Questi fattori sono direttamente correlati al trauma della chirurgia e alle complicanze del periodo postoperatorio, tra i quali i più probabili sono la peritonite, la pancreatite distruttiva, l'ostruzione intestinale, ecc. In questo caso, è necessario prendere in considerazione i cambiamenti significativi in alcune delle reazioni del corpo che caratterizzano il processo purulento-infiammatorio. La febbre con processo purulento-settico spesso si ammorbidisce, i brividi non sono sempre accompagnati da un corrispondente aumento della temperatura corporea, specialmente nei pazienti con iperidratazione. Sviluppo dell'insufficienza renale acuta in pazienti chirurgici sottoposti a intervento chirurgico. Complica la diagnosi delle complicanze purulente dagli organi addominali. Un significativo miglioramento delle condizioni del paziente dopo l'emodialisi testimonia dell'assenza di complicanze.

La gestione anestetica può portare a effetti tossici e tossici-allergici sui reni. Ad esempio, vi è evidenza di nefrotossicità da alotano. Spesso in questi casi l'anuria è preceduta da ipertensione arteriosa durante l'operazione o il primo giorno del periodo postoperatorio; una prolungata uscita da un sogno narcotico; prolungamento della ventilazione meccanica.

L'insufficienza renale acuta posturale è più spesso dovuta ad un'ostruzione acuta delle vie urinarie.

• Ostruzione mochetochnikov:
  • pietra;
  • coaguli di sangue;
  • papillite necrotica.
• Compressione degli ureteri:
  • un tumore;
  • fibrosi transitoria.
• Infezione alla vescica
  • pietre;
  • un tumore;
  • šistosomozom
  • ostruzione infiammatoria del collo della vescica;
  • adenoma della prostata;
  • disturbi di innervazione della vescica (lesione del midollo spinale, neuropatia diabetica).
• Stenosi dell'uretra.

Nell'anuria acuta, accompagnata dal dolore, è necessario escludere l'urolitiasi. Anche con l'ostruzione unilaterale dell'uretere con dolore severo (colica renale), è possibile arrestare l'escrezione urinaria con un rene sano (anuria riflessa).

Con la papillite necrotica (necrosi delle papille renali) si sviluppano sia insufficienza renale acuta che renale. Insufficienza renale acuta postrenale più comune a causa di ostruzione ureterale da papille necrotiche e coaguli di sangue nel diabete mellito, analgesico o nefropatia alcolica. Il decorso dell'insufficienza renale acuta pogrenale con papillite necrotica è reversibile. Allo stesso tempo, l'insufficienza renale acuta causata da papillite necrotica acuta totale che complica la pielonefrite purulenta spesso si trasforma in insufficienza renale irreversibile.

Forse lo sviluppo di insufficienza renale acuta e con sindrome di TUR, complicata TUR prostata per adenoma (si verifica in circa l'1% dei casi). La sindrome TUR si manifesta in 30-40 minuti dall'inizio della resezione della prostata ed è caratterizzata da aumento della pressione sanguigna, bradicardia, aumento del sanguinamento dalla ferita; molti pazienti hanno eccitazione e convulsioni, forse lo sviluppo del coma. Nel primo periodo postoperatorio, l'ipertensione è sostituita dall'ipotensione, che è scarsamente suscettibile di correzione; sviluppa oliguria, anuria. Entro la fine della giornata, appare l'ittero. Durante l'operazione, è necessario sciacquare in modo costante o frazionato la ferita d'esercizio e la vescica con acqua distillata ad una pressione di 50-60 cm d'acqua. Poiché la pressione nei vasi venosi dell'area di operazione non supera i 40 cm di acqua, il fluido di irrigazione entra nei vasi venosi. Viene dimostrata la possibilità di assorbimento del fluido attraverso lo spazio paravideo durante la dissezione della capsula ghiandolare. La velocità di assorbimento del fluido di irrigazione dall'area operativa è di 20-61 ml / min. Entro un'ora possono essere assorbiti da 300 a 8000 ml di liquido. Quando si utilizza acqua distillata, l'ipoosmolarità del plasma sanguigno si sviluppa con conseguente emolisi intravascolare degli eritrociti, che è stata considerata la causa principale dello sviluppo della sindrome da TUR. Tuttavia, successivamente, utilizzando soluzioni non emolitiche, la sindrome di TUR è stata completamente evitata e l'insufficienza renale acuta è fallita, nonostante l'assenza di emolisi. In questo caso, tutti i ricercatori annotano iponatremia, ipocalcemia e iperidratazione generale. Secondo la letteratura, sono probabili le seguenti cause di insufficienza renale acuta:

• blocco meccanico dei tubuli renali mediante deposizione di pigmento di sangue;
• la comparsa di nefrotossicità nell'azione della corrente elettrica sul tessuto;
• disturbo della circolazione sanguigna nei reni.

Nella sindrome TUR, l'insufficienza renale acuta si verifica nel 10% dei pazienti e nel 20% dei casi porta alla morte.

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