Albumina nelle urine e nefropatia diabetica

Criterio laboratorio caratterizzare la fase dell'evoluzione espresso nefropatia diabetica - proteinuria (solitamente con sedimento urinario non modificato), e la riduzione della GFR aumento azotemia (la concentrazione di urea e creatinina nel siero del sangue). Nel 30% dei pazienti si sviluppa una sindrome nefrosica (proteinuria massiva - oltre 3,5 g / die, ipoalbuminemia, ipercolesterolemia, edema). Dall'inizio della proteinuria permanente, il tasso di diminuzione della GFR è in media 2 ml / min., Che porta allo sviluppo dell'insufficienza renale cronica terminale anche 5-7 anni dopo l'individuazione della proteinuria.

Stadi di sviluppo di nefropatia diabetica

Palcoscenico	Caratteristiche cliniche e di laboratorio	Termini di sviluppo
Iperfunzione dei reni	Aumento del GFR superiore a 140 ml / min Aumento del flusso sanguigno renale Ipertrofia dei reni Normoalbuminuria (meno di 30 mg / die)	All'inizio della malattia
Cambiamenti strutturali iniziali nel tessuto renale	Ispessimento delle membrane basali dei capillari glomerulari Espansione del mesangio Viene preservata la GFR alta Normoalbuminuria (meno di 30 mg / die)	2-5 anni
La nefropatia viene instradata	Microalbuminuria (30-300 mg / die) GFR alto o normale Aumento della pressione sanguigna bassa	5-15 anni
Grave nefropatia	Proteinuria (più di 500 mg / die) Ipertensione arteriosa normale o moderatamente ridotta	10-25 anni
Uremia	Riduzione del GFR inferiore a 10 ml / min	Più di 20 anni dall'esordio del diabete o 5-7 anni dall'insorgenza della proteinuria
	Sintomi di intossicazione

Nella fase di insufficienza renale cronica, i test di laboratorio consentono di determinare le tattiche di gestione dei pazienti con diabete mellito.

• Con lo sviluppo di insufficienza renale cronica in pazienti con diabete mellito di tipo 1, il fabbisogno giornaliero di insulina diminuisce drasticamente, in relazione a ciò aumenta la frequenza delle condizioni ipoglicemizzanti, che richiede una diminuzione della dose di insulina.
• Ai pazienti con diabete mellito di tipo 2 che assumono farmaci ipoglicemici orali si consiglia di passare alla terapia insulinica quando sviluppano insufficienza renale cronica, poiché la maggior parte di questi farmaci viene metabolizzata ed escreta dai reni.
• Quando la concentrazione di creatinina nel siero del sangue è superiore a 500 μmol / l (5,5 mg%), è necessario considerare la preparazione del paziente per l'emodialisi.
• La concentrazione di creatinina sierica di 600-700 μmol / l (8-9 mg%) e la velocità di filtrazione glomerulare (GFR) inferiore a 10 ml / min sono considerate indicazioni per il trapianto di rene.
• Un aumento della concentrazione di creatinina sierica a 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) e una diminuzione di GFR inferiore a 10 ml / min è considerato un'indicazione per l'emodialisi programmata.

L'insufficienza renale associata alla nefropatia diabetica è la causa immediata di morte in circa la metà dei casi di diabete di tipo 2. È molto importante per il clinico condurre test di laboratorio per monitorare la dinamica della nefropatia diabetica. Secondo la raccomandazione degli esperti dell'OMS, in assenza di proteinuria, dovrebbe essere condotto uno studio sulla microalbuminuria:

• in pazienti con diabete mellito di tipo 1 almeno una volta all'anno dopo 5 anni dall'esordio della malattia (se il diabete si verifica dopo la pubertà) e almeno una volta all'anno dal momento della diagnosi di diabete all'età di 12 anni;
• in pazienti con diabete mellito di tipo 2, almeno una volta all'anno dal momento della diagnosi.

Nel normale escrezione urinaria di albumina dovrebbe sforzarsi di mantenere la frazione dell'emoglobina glicosilata (HbA _{1 c} ) ad un livello non superiore al 6%.

In presenza di proteinuria in pazienti con diabete mellito, il tasso di aumento della proteinuria (nell'urina giornaliera) e il tasso di riduzione della GFR vengono esaminati almeno una volta ogni 4-6 mesi.

Allo stato attuale, il test per la microalbuminuria deve essere considerato come un indicatore della valutazione della funzione delle membrane plasmatiche di cellule altamente differenziate. Normalmente, l'albumina caricata negativamente non passa attraverso il filtro del rene glomerulare, principalmente a causa della presenza di un'alta carica negativa sulla superficie delle cellule epiteliali. Questa carica è dovuta alla struttura dei fosfolipidi delle membrane cellulari ricche di acidi grassi poli-insaturi (polinsaturi). La diminuzione del numero di doppi legami nei residui acilici dei fosfolipidi riduce la carica negativa e l'albumina inizia a essere filtrata nell'urina primaria in quantità maggiore. Tutti questi cambiamenti si verificano nello sviluppo di aterosclerosi, così microalbuminuria sviluppa nei pazienti con forme ereditarie della LLA, malattia coronarica (CHD), l'ipertensione e il 10% delle persone sane (quando lo screening studi) e nei pazienti con alterata tolleranza al glucosio. Cambiamenti nella struttura delle membrane fosfolipidiche di plasmacellule altamente differenziate verificano in aterosclerosi e influenzano immediatamente la carica membrana, quindi lo studio di microalbuminuria consente di rilevare fasi iniziali della malattia.

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