Anemie sintomatiche

L'anemia può svilupparsi in diverse condizioni patologiche apparentemente non correlate al sistema emopoietico. Di norma, non si presentano difficoltà diagnostiche se la patologia di base è nota e la sindrome anemica non prevale nel quadro clinico. L'importanza delle anemie sintomatiche (secondarie) è spiegata dalla loro relativa frequenza in età pediatrica e dalla possibile resistenza alla terapia. Le anemie sintomatiche si osservano più spesso in caso di infezioni croniche, malattie sistemiche del tessuto connettivo, epatopatie, patologie endocrine, insufficienza renale cronica e tumori.

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Anemia nei processi infiammatori cronici, infezioni

Si riscontra più frequentemente in processi infiammatori purulenti, infezioni protozoarie e infezione da HIV. È stato riscontrato che in qualsiasi infezione cronica di durata superiore a 1 mese si osserva una diminuzione dell'emoglobina a 110-90 g/l.

Diversi fattori giocano un ruolo nell'origine dell'anemia:

1. Blocco del trasferimento del ferro dalle cellule reticoloendoteliali agli eritroblasti del midollo osseo;
2. Aumento del consumo di ferro per la sintesi degli enzimi contenenti ferro e, di conseguenza, diminuzione della quantità di ferro utilizzata per la sintesi dell'emoglobina;
3. Riduzione della durata di vita dei globuli rossi dovuta all'aumentata attività delle cellule del sistema reticoloendoteliale;
4. Secrezione alterata di eritropoietina in risposta all'anemia durante l'infiammazione cronica e, di conseguenza, diminuzione dell'eritropoiesi;
5. Diminuzione dell'assorbimento del ferro in caso di febbre.

A seconda della durata dell'infiammazione cronica, si riscontra un'anemia normocromica normocitaria, meno frequentemente un'anemia ipocromica normocitaria e, se la malattia persiste da molto tempo, un'anemia ipocromica microcitaria. I segni morfologici dell'anemia sono aspecifici. L'anisocitosi viene rilevata nello striscio di sangue. Dal punto di vista biochimico, una diminuzione della sideremia e della capacità del siero di legare il ferro viene rilevata in presenza di un contenuto di ferro normale o aumentato nel midollo osseo e nel sistema reticoloendoteliale. Il livello di ferritina aiuta nella diagnosi differenziale con le vere anemie sideropeniche: nelle anemie ipocromiche secondarie, il livello di ferritina è normale o aumentato (la ferritina è una proteina di fase acuta dell'infiammazione), mentre nella vera carenza di ferro, il livello di ferritina è basso.

Il trattamento mira a bloccare la malattia di base. Ai pazienti con bassi livelli sierici di ferro vengono prescritti preparati a base di ferro. Le vitamine (in particolare del gruppo B) vengono utilizzate per il trattamento. Nei pazienti affetti da AIDS con bassi livelli di eritropoietina, la sua somministrazione in dosi elevate può correggere l'anemia.

Le infezioni acute, soprattutto quelle virali, possono causare eritroblastopenia selettiva transitoria o aplasia midollare transitoria. Il parvovirus B19 è la causa di crisi rigenerative nei pazienti con anemia emolitica.

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Anemia nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo

Secondo i dati della letteratura, l'anemia è presente in circa il 40% dei pazienti con lupus eritematoso sistemico e artrite reumatoide. La causa principale dell'anemia è considerata un'insufficiente risposta compensatoria del midollo osseo, causata da una secrezione alterata di eritropoietina. Ulteriori fattori di anemia sono lo sviluppo di carenza di ferro causata da continue emorragie occulte attraverso l'intestino in concomitanza con l'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei e la deplezione delle riserve di folati (il fabbisogno di acido folico aumenta a causa della proliferazione cellulare). Inoltre, i pazienti con lupus eritematoso sistemico possono presentare anemia emolitica autoimmune e anemia dovuta a insufficienza renale.

L'anemia è spesso normocromica normocitaria, a volte ipocromica microcitaria. Esiste una correlazione tra la concentrazione di emoglobina e la VES: più alta è la VES, più basso è il livello di emoglobina. Il livello di ferro nel siero è basso, così come la capacità di legare il ferro.

La terapia con ferro in fase attiva può essere efficace nei bambini di età inferiore ai 3 anni, poiché spesso presentano una carenza di ferro preesistente, e nei pazienti con sideremia estremamente bassa e bassa saturazione della transferrina. La riduzione dell'attività della malattia sotto l'influenza della terapia patogenetica porta a un rapido aumento della sideremia e a un maggiore trasporto del ferro al midollo osseo. Ai pazienti può essere prescritta la terapia con eritropoietina, ma questi pazienti richiedono dosi elevate di eritropoietina e anche a dosi elevate la risposta è variabile. È stato dimostrato che maggiore è il livello di eritropoietina basale circolante nel plasma del paziente, minore è l'efficacia della terapia con eritropoietina.

L'anemia emolitica autoimmune secondaria nei pazienti con malattie sistemiche del tessuto connettivo viene spesso arrestata trattando la malattia di base. La prima fase del trattamento è la terapia corticosteroidea e, se necessario, la splenectomia. In caso di resistenza all'emolisi, si aggiungono ciclostatici (ciclofosfamide, azatioprina), ciclosporina A e alte dosi di immunoglobuline per via endovenosa ai metodi terapeutici sopra descritti. La plasmaferesi può essere utilizzata per ridurre rapidamente il titolo anticorpale.

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Anemia nelle malattie del fegato

Nei pazienti con cirrosi epatica e sindrome da ipertensione portale, l'anemia si sviluppa a causa della carenza di ferro dovuta alla periodica perdita di sangue dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco e all'ipersplenismo. La cirrosi può essere accompagnata da "anemia a cellule spurie" con frammentazione dei globuli rossi. L'ipoproteinemia peggiora l'anemia a causa di un aumento del volume plasmatico.

Nella malattia di Wilson-Konovalov è possibile che si verifichi un'anemia emolitica cronica dovuta all'accumulo di rame nei globuli rossi.

L'epatite virale può causare anemia aplastica.

Alcuni pazienti potrebbero avere una carenza di acido folico. Il livello di vitamina B12 _nelle gravi malattie epatiche è patologicamente elevato, poiché la vitamina "abbandona" gli epatociti.

Il trattamento dell'anemia è sintomatico e dipende dal meccanismo alla base del suo sviluppo: reintegro della carenza di ferro, folati, ecc.; trattamento chirurgico della sindrome da ipertensione portale.

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Anemia nella patologia endocrina

L'anemia viene spesso diagnosticata in caso di ipotiroidismo (congenito e acquisito), causato da una ridotta produzione di eritropoietina. Nella maggior parte dei casi, l'anemia è normocromica normocitaria, può essere ipocromica a causa di carenza di ferro causata da un assorbimento alterato nell'ipotiroidismo, o ipercromica macrocitaria a causa di carenza di vitamina B12 _, che si sviluppa a causa dell'effetto dannoso degli anticorpi diretti contro le cellule non solo della tiroide, ma anche delle cellule parietali dello stomaco, che porta a carenza di vitamina B12 _. La terapia sostitutiva con tiroxina porta a un miglioramento e a una graduale normalizzazione dei parametri ematologici; i preparati a base di ferro e vitamina B12 _{vengono prescritti secondo le indicazioni.}

Lo sviluppo di anemia è possibile in caso di tireotossicosi, insufficienza cronica della corteccia surrenale e ipopituitarismo.

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Anemia nell'insufficienza renale cronica

L'insufficienza renale cronica (IRC) è una sindrome causata dalla morte irreversibile dei nefroni dovuta a malattia renale primaria o secondaria.

Con la perdita della massa dei nefroni funzionanti, si verifica una progressiva perdita della funzionalità renale, inclusa una diminuzione della produzione di eritropoietina. Lo sviluppo di anemia nei pazienti con insufficienza renale cronica è dovuto principalmente a una diminuzione della sintesi di eritropoietina. È stato accertato che una diminuzione della capacità dei reni di produrre eritropoietina coincide solitamente con la comparsa di azotemia: l'anemia si sviluppa a livelli di creatinina compresi tra 0,18 e 0,45 mmol/l e la sua gravità è correlata alla gravità dell'azotemia. Con la progressione dell'insufficienza renale, si aggiungono le complicanze dell'uremia e dell'emodialisi programmata (perdita di sangue, emolisi, squilibrio di ferro, calcio, fosforo, effetto delle tossine uremiche, ecc.), il che complica e individualizza la patogenesi dell'anemia nell'insufficienza renale cronica e ne aggrava la gravità.

L'anemia è solitamente normocromica normocitaria; il livello di emoglobina può essere ridotto a 50-80 g/l; se si verifica carenza di ferro, è ipocromica microcitica.

Il trattamento viene effettuato con eritropoietina umana ricombinante (epocrine, recormon), prescritta in presenza di anemia sia ai pazienti che non necessitano ancora di emodialisi sia nelle fasi avanzate dell'insufficienza renale cronica. Se necessario, vengono prescritti preparati a base di ferro, acido folico, acido ascorbico, vitamine del gruppo B (B1 _, B6 _, B12 ₎ e steroidi anabolizzanti. Le trasfusioni di sangue vengono eseguite principalmente per la correzione d'urgenza dell'anemia grave progressiva (riduzione del livello di emoglobina inferiore a 60 g/l), ad esempio in caso di emorragia massiva. L'effetto della trasfusione di sangue è solo temporaneo; in futuro sarà necessaria una terapia conservativa.

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Anemia nel cancro

Sono state identificate le seguenti cause dello sviluppo dell'anemia nelle malattie maligne:

1. Stato emorragico
2. Stati di carenza
3. Anemie diseritropoietiche
   • anemia simile a quella osservata nell'infiammazione cronica;
   • anemia sideroblastica
   • ipoplasia eritroide
4. Emomodulazione
5. emolisi
6. Anemia leucoeritroblastica e infiltrazione del midollo osseo
7. Trattamento con citostatici.

L'anemia ipocromica refrattaria è stata descritta in pazienti con linfoma o linfogranulomatosi, caratterizzata da segni biochimici e morfologici di carenza di ferro, ma non trattabile con preparati a base di ferro. È stato dimostrato che il ferro non viene trasferito dal sistema reticoloendoteliale coinvolto nel processo patologico al plasma.

Metastasi tumorali al midollo osseo: il neuroblastoma metastatizza più spesso al midollo osseo, meno frequentemente retinoblastoma e rabdomiosarcoma, linfosarcoma. Nel 5% dei pazienti con linfogranulomatosi si riscontra infiltrazione nel midollo osseo. L'infiltrazione del midollo osseo può essere ipotizzata nell'anemia leucoeritroblastica, caratterizzata dalla presenza di mielociti e cellule eritroidi nucleate, reticolocitosi e, in fase avanzata, trombocitopenia e neutropenia, ovvero pancitopenia. Il quadro ematico leucoeritroblastico è spiegato dal fatto che durante l'infiltrazione del midollo osseo si verifica un'eritropoiesi extramidollare, a seguito della quale cellule mieloidi ed eritroidi precoci vengono rilasciate nel sangue periferico. Nonostante l'anemia sia solitamente presente, può essere assente nella fase iniziale.

Il trattamento dell'anemia, a parte l'effetto temporaneo della trasfusione, non è molto efficace se non si riesce a bloccare il processo sottostante. Si può ricorrere all'eritropoietina.

I neonati prematuri con anemia durante il periodo di alterazioni cliniche ed ematologiche devono essere sottoposti a osservazione medica almeno una volta alla settimana, con controlli clinici ematici ogni 10-14 giorni, contestualmente al trattamento con preparati a base di ferro. Se la terapia è inefficace e in caso di anemia grave, è indicato il ricovero ospedaliero per determinare la refrattarietà ai preparati a base di ferro e al trattamento.

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