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Arteriosclerosi non aromatica: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

 
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Ultima recensione: 07.07.2025
 
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L'arteriosclerosi non ateromatosa è una fibrosi senile dell'aorta e dei suoi rami principali.

L'arteriosclerosi non ateromatosa causa un ispessimento dell'intima e indebolisce e distrugge le componenti elastiche. Lo strato muscolare liscio (strato vascolare intermedio) si atrofizza e il lume dell'arteria interessata si dilata (si verifica un'ectasia), portando allo sviluppo di aneurisma o dissezione. L'ipertensione arteriosa è il fattore principale nello sviluppo dell'arteriosclerosi e dell'aneurisma aortico. Danni all'intima, ectasia e ulcerazione possono portare a trombosi, embolia o occlusione completa dell'arteria.

L'arteriolosclerosi colpisce le arterie distali nei pazienti con diabete mellito o ipertensione. L'arteriolosclerosi ialina colpisce le piccole arterie e le arteriole nel diabete mellito. Tipicamente, si verifica un ispessimento ialino, la parete arteriolare si degrada e il lume si restringe, causando ischemia diffusa, soprattutto a livello renale. L'arteriolosclerosi iperplastica si sviluppa più spesso nei pazienti con ipertensione; è tipico sviluppare un esteso ispessimento e restringimento concentrico del lume, talvolta con depositi di fibrina e necrosi della parete vascolare (arteriolite necrotizzante). L'ipertensione aumenta queste alterazioni e l'arteriosclerosi (dovuta all'aumentata rigidità arteriolare e all'aumentata resistenza periferica) può contribuire al mantenimento dell'ipertensione.

L'arteriosclerosi di Mönckeberg (sclerosi calcifica della tonaca media) si sviluppa in pazienti di età superiore ai 50 anni. La degenerazione della tonaca media legata all'età si verifica con focolai di calcificazione e persino formazione di tessuto osseo all'interno della parete arteriosa. Le sezioni arteriose possono trasformarsi in un tubo calcificato duro senza restringimento del lume.

La diagnosi è solitamente ovvia con un semplice esame radiografico. Il significato clinico di questa malattia risiede semplicemente nel fatto che l'arteria non è in grado di rispondere modificando il suo lume, il che porta a un aumento marcato ma falso dei valori della pressione arteriosa quando cambia.

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