Atrofia della pelle

L'atrofia cutanea è causata da un'alterazione della struttura e della funzione del tessuto connettivo cutaneo ed è clinicamente caratterizzata da un assottigliamento dell'epidermide e del derma. La pelle diventa secca, trasparente, rugosa, leggermente pieghettata, e spesso si osservano perdita di capelli e teleangectasie.

I cambiamenti patoistologici nell'atrofia cutanea si manifestano con l'assottigliamento dell'epidermide e del derma, una diminuzione degli elementi del tessuto connettivo (principalmente fibre elastiche) negli strati papillari e reticolari del derma e cambiamenti distrofici nei follicoli piliferi, nelle ghiandole sudoripare e sebacee.

Oltre all'assottigliamento della pelle, si possono osservare delle compattazioni focali dovute alla proliferazione del tessuto connettivo (atrofia cutanea progressiva idiopatica).

I processi atrofici della pelle possono essere associati a un calo del metabolismo dovuto all'invecchiamento (atrofia senile), a processi patologici causati da cachessia, carenze vitaminiche, disturbi ormonali, disturbi circolatori, alterazioni neurotrofiche e infiammatorie.

L'atrofia cutanea è accompagnata da un'alterazione della sua struttura e del suo stato funzionale, che si manifesta con una diminuzione del numero e del volume di alcune strutture e con l'indebolimento o la cessazione delle loro funzioni. Il processo può coinvolgere l'epidermide, il derma o il tessuto sottocutaneo separatamente, oppure tutte le strutture contemporaneamente (panatrofia cutanea).

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Epidemiologia

L'atrofia cutanea senile si sviluppa principalmente dopo i 50 anni, mentre il quadro clinico completo si forma intorno ai 70 anni. La pelle perde elasticità, diventa flaccida, rugosa, soprattutto intorno agli occhi e alla bocca, sulle guance, nella zona delle mani e del collo, e si raccoglie facilmente in pieghe che si distendono lentamente. Il colore naturale della pelle si perde, diventando pallida con una tinta giallastra o leggermente brunastra. Sono comuni discromie e teleangectasie, secchezza con piccole desquamazioni a forma di crusca, maggiore sensibilità al freddo, ai detergenti e agli agenti essiccanti. La guarigione delle ferite, che si manifestano facilmente anche in caso di lesioni lievi, è lenta. Una maggiore gravità dei fenomeni atrofici si manifesta sulle parti esposte del corpo, sia a causa delle caratteristiche anatomiche di queste aree, sia per l'impatto dell'ambiente, principalmente l'effetto cumulativo della luce solare. Gli anziani e le persone anziane hanno una maggiore predisposizione a sviluppare varie dermatosi e neoplasie (reazioni eczematose, angiomi senili, adenomi senili delle ghiandole sebacee, cheratosi attiniche e seborroiche, basaliomi, lentigo di Dubreuil, porpora senile, ecc.). Una variante particolare delle alterazioni cutanee legate all'età è il miglio colloidale, caratterizzato da molteplici elementi nodulari cerosi e traslucidi su viso, collo e mani.

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Le cause atrofia della pelle

Le cause principali dell'atrofia cutanea sono le seguenti:

1. Assottigliamento generalizzato della pelle: invecchiamento; malattie reumatiche; glucocorticoidi (endo- o esogeni).
2. Poichilodermia.
3. Cicatrici atrofiche (strie).
4. Anetodermia: primaria; secondaria (dopo malattie infiammatorie).
5. Acrodermatite atrofica cronica
6. Atrofoderma follicolare.
7. Atrofoderma vermiforme.
8. Atrofoderma di Pasini-Pierini.
9. Nevo atrofico.
10. Panatrofia: focale; emiatrofia del volto.

È noto che le alterazioni atrofiche della pelle sono una delle manifestazioni degli effetti collaterali della terapia corticosteroidea (generale o locale).

L'atrofia cutanea locale causata da unguenti (creme) a base di corticosteroidi si sviluppa soprattutto nei bambini e nelle giovani donne, di norma con l'uso irrazionale e incontrollato, in particolare di unguenti contenenti fluoro (fluorocort, sinalar) o molto forti prescritti sotto bendaggio occlusivo.

Il meccanismo d'azione dell'atrofia sotto l'influenza dei farmaci corticosteroidi è spiegato da una diminuzione (o soppressione) dell'attività degli enzimi coinvolti nella biosintesi del collagene, dalla soppressione dell'effetto dei nucleotidi ciclici sulla produzione di collagenasi, dall'attività sintetica dei fibroblasti, nonché dal loro effetto sulle strutture fibrose e vascolari e sulla sostanza principale del tessuto connettivo.

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Patogenesi

L'assottigliamento dell'epidermide è dovuto alla diminuzione del numero di file dello strato malpighiano e delle dimensioni di ogni singola cellula, all'appianamento delle escrescenze epidermiche, all'ispessimento dello strato corneo e all'insufficiente espressione dello strato granulare, nonché all'aumento del contenuto di melanina nelle cellule dello strato basale. L'assottigliamento del derma è accompagnato da alterazioni distruttive e iperplastiche nelle strutture fibrose, alla diminuzione del numero di elementi cellulari, inclusi i basofili tissutali, all'ispessimento delle pareti dei vasi sanguigni e all'atrofia dei follicoli piliferi e delle ghiandole sudoripare. Le fibre di collagene si dispongono parallelamente all'epidermide, diventando parzialmente omogeneizzate. Le fibre plastiche si ispessiscono, adiacenti l'una all'altra, soprattutto nelle sezioni sottoepidermiche. Sono spesso frammentate, hanno l'aspetto di grumi o spirali, e in alcuni punti sono disposte in modo feltrato (elastosi senile). La microscopia elettronica ha rivelato segni di riduzione dei processi biosintetici nelle cellule epidermiche della pelle invecchiata. Si osserva una diminuzione degli organelli, una purificazione della metrica mitocondriale, una diminuzione del numero di creste e della loro frammentazione, che indica una diminuzione del metabolismo energetico in esse. Nel citoplasma delle cellule epiteliali basali si nota l'accumulo di goccioline di grasso e granuli di lipofuscina, nonché la comparsa di strutture mieliniche. Nelle cellule epiteliali delle sezioni superiori dello strato spinoso, i granuli lamellari sono modificati e presentano segni di un elevato contenuto di sostanza amorfa, un precursore della cheratina. Con l'età, i cambiamenti nelle cellule epiteliali aumentano, compaiono alterazioni distruttive, oltre a quelle atrofiche, che spesso portano alla morte di alcune di esse. Si notano anche alterazioni distrofiche e un aumento del numero di microfibrille nelle fibre di collagene, mentre un esame citochimico rivela cambiamenti qualitativi nei glicosaminoglicani (comparsa di masse amorfe). Nelle fibre elastiche si osservano lisi, vacuolizzazione della matrice e una diminuzione del numero di forme elastiche giovani. I vasi sono caratterizzati dall'ispessimento e dalla lassità delle membrane basali, talvolta multistratificate.

Il millum colloidale è caratterizzato dalla degenerazione basofila del collagene del derma superficiale, con conseguente deposizione di colloide, la cui natura non è chiara. Si ritiene che la sua formazione sia conseguenza di alterazioni degenerative del tessuto connettivo e della deposizione di materiale di origine vascolare attorno alle fibre danneggiate. Si ritiene che il colloide sia sintetizzato principalmente dai fibroblasti, attivati dalla luce solare.

Istogenesi dell'atrofia cutanea

Le alterazioni atrofiche e distrofiche della pelle durante l'invecchiamento si verificano a causa di alterazioni cellulari geneticamente determinate, causate da un rallentamento del metabolismo, dall'indebolimento del sistema immunitario, dall'alterazione della microcircolazione e della regolazione neuroumorale. Si presume che 7 geni su 70 che influenzano i processi di invecchiamento siano particolarmente importanti. Nei meccanismi dell'invecchiamento a livello cellulare, la disfunzione della membrana cellulare ha un'importanza decisiva. Tra gli effetti esogeni, i fattori climatici sono di primaria importanza, in particolare l'intensa insolazione.

L'invecchiamento dell'epidermide è considerato principalmente un processo secondario causato da disturbi trofici. Durante l'invecchiamento, specifiche funzioni della pelle diminuiscono, la risposta immunitaria si indebolisce, le sue proprietà antigeniche si alterano, il che spesso porta allo sviluppo di malattie autoimmuni in età avanzata, l'attività mitotica dell'epidermide diminuisce, si osservano alterazioni nell'apparato nervoso e vascolare della pelle, la vascolarizzazione diminuisce, gli scambi transcapillari vengono interrotti, si sviluppano significativi cambiamenti morfologici nelle strutture fibrose del derma, nella sostanza principale e negli annessi cutanei.

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Sintomi atrofia della pelle

La pelle nel focolaio atrofico appare senile, finemente ripiegata, simile a carta velina e facilmente lesionabile. A causa della trasparenza dei vasi e della dilatazione capillare, che si osserva con un assottigliamento cutaneo più pronunciato e un processo più profondo, la pelle assume una tonalità livida.

Il colore bluastro dei focolai di atrofia può essere dovuto all'azione antinfiammatoria del fluoro. Nei focolai di atrofia, soprattutto negli anziani, si possono osservare porpora, emorragie e pseudocicatrici stellate.

Le atrofie superficiali possono essere reversibili se si interrompe per tempo l'uso di pomate. Le atrofie cutanee possono interessare l'epidermide o il derma, essere limitate, diffuse o striate.

L'atrofia profonda della pelle e del tessuto sottocutaneo (panatrofia) si verifica solitamente dopo iniezioni intrafocali di corticosteroidi.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con altre atrofie, con la sclerodermia e con la pannicolite.

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Trattamento atrofia della pelle

Innanzitutto, è necessario interrompere l'uso di unguenti e creme a base di corticosteroidi. Di solito, non è necessario alcun trattamento. Per prevenire l'atrofia, si consiglia di utilizzare unguenti a base di corticosteroidi la sera, quando l'attività proliferativa delle cellule cutanee è minima. Vengono prescritti vitamine e prodotti che migliorano il trofismo cutaneo.