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Carcinoma epatocellulare - Prognosi e fattori di rischio
Ultima recensione: 06.07.2025
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La prognosi del carcinoma epatocellulare è solitamente estremamente sfavorevole. L'intervallo di tempo tra l'infezione da HBV o NICV e lo sviluppo del tumore varia da diversi anni a molti decenni.
Il tasso di crescita del tumore varia e correla con la sopravvivenza. Nei pazienti italiani con carcinoma epatocellulare asintomatico, il tempo necessario al raddoppio del volume tumorale variava da 1 a 19 mesi, con una media di 6 mesi. Negli africani, il tumore cresce più rapidamente. Le cause di questo fenomeno non sono state stabilite con precisione; potrebbe essere geneticamente determinato o dovuto a carenze nutrizionali, ingestione di aflatossina o diagnosi tardiva dovuta ai frequenti cambi di residenza tra i minatori sudafricani.
Per i tumori di piccole dimensioni (diametro inferiore a 3 cm), il tasso di sopravvivenza a 1 anno è del 90,7%, a 2 anni del 55% e a 3 anni del 12,8%. In caso di tumore infiltrativo massivo, la prognosi è peggiore rispetto al tumore nodulare. La presenza di una capsula intatta è un segno favorevole. Sebbene la cirrosi epatica sia il principale fattore di rischio per lo sviluppo del carcinoma epatocellulare, i linfonodi di rigenerazione di grandi dimensioni (diametro di almeno 1 cm) e i linfonodi rigenerati ipoecogeni sono particolarmente inclini alla malignità.
Esiste una correlazione tra la gravità della malattia epatica e il rischio di sviluppare un carcinoma epatocellulare. I pazienti con carcinoma epatocellulare di età inferiore ai 45 anni sopravvivono più a lungo rispetto ai pazienti più anziani. L'infiltrazione tumorale di oltre il 50% del fegato, una riduzione dell'albumina sierica a 3 g% o meno e un aumento della bilirubina sierica sono segni premonitori.
Il rischio di sviluppare un carcinoma epatocellulare è più elevato nei pazienti il cui siero contiene HBsAg o anti-НСV.
Una combinazione di fattori contribuisce ad aumentare il rischio di sviluppare cirrosi epatica. Nelle aree endemiche, si riteneva che il rischio di trasformazione dell'epatite in cirrosi epatica e di sviluppo di carcinoma epatocellulare fosse aumentato dall'infezione sia da HBV che da HCV. Questa opinione si basava principalmente sull'utilizzo di test di prima generazione. Uno studio su specifici marcatori virali (HCV-RNA e HBV-DNA) condotto in Spagna ha mostrato che solo 9 pazienti su 63 con carcinoma epatocellulare presentavano una coinfezione da HBV e HCV. Negli Stati Uniti, la coinfezione da HCV e HBV è stata rilevata nel 15% dei pazienti con carcinoma epatocellulare. I dati della letteratura sull'effetto dell'alcol sullo sviluppo del carcinoma epatocellulare nei pazienti con cirrosi epatica (causata da infezione da HCV) sono contraddittori: o questo effetto è minimo, oppure il consumo di alcol aumenta il rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare.
Le metastasi polmonari riducono il tasso di sopravvivenza dei pazienti.
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