Cause dell'antrace

Cause dell'antrace

L'antrace è causato da un grosso bastoncello Gram-positivo, immobile, Bacillus anthracis, appartenente al genere Bacillus della famiglia delle Bacillaceae, un batterio aerobio o anaerobio facoltativo. Cresce su terreni nutritivi semplici e forma spore quando esposto all'ossigeno libero. In condizioni favorevoli (entrando in un organismo vivente), forma una forma vegetativa. Il patogeno contiene due antigeni polipeptidici capsulari e un antigene polisaccaridico somatico. Produce un'esotossina costituita da proteine e lipoproteine e include un antigene protettivo. Interagisce con le membrane cellulari e media l'azione di altri componenti: un fattore letale con effetto citotossico che causa edema polmonare, e un fattore edematoso che causa un aumento della concentrazione di cAMP e lo sviluppo di edema tissutale. I componenti della tossina causano un effetto tossico solo quando agiscono insieme. La patogenicità di B. anthracis dipende dalla presenza di una capsula e dalla formazione della tossina. I ceppi che non possiedono queste capacità sono avirulenti. La capsula svolge un ruolo importante all'inizio del processo infettivo, impedendo la fagocitosi del patogeno. La tossina media le principali manifestazioni cliniche della malattia. Le forme vegetative del microbo sono instabili, muoiono istantaneamente se sottoposte a bollitura; le soluzioni disinfettanti le uccidono in pochi minuti. Nei cadaveri non aperti, il patogeno sopravvive per 7 giorni. Le spore si formano dopo la morte dell'ospite, sono estremamente stabili, resistono alla bollitura fino a 30 minuti e all'essiccazione e al congelamento rapidi. I disinfettanti (soluzione di formalina all'1%, soluzione di idrossido di sodio al 10%) le uccidono in 2 ore. Nel terreno, possono sopravvivere per diversi decenni (fino a 60 anni) e germinare sia quando entrano in un organismo vivente sia nel terreno in condizioni favorevoli.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesi dell'antrace

L'infezione si verifica quando sia la forma vegetativa che le spore del patogeno penetrano nel corpo umano, dove sono protette dalla fagocitosi grazie alla capsula e producono un'esotossina che danneggia l'endotelio vascolare. Disturbi del microcircolo e aumento della permeabilità vascolare sono un importante collegamento nella patogenesi dell'antrace. Come risultato di queste alterazioni, si sviluppano infiammazione siero-emorragica, emorragie perivascolari, infiltrati emorragici ed edema grave nelle sedi di riproduzione del patogeno (cute, linfonodi, polmoni, parete intestinale). In caso di infezione per via aerosolica e alimentare, il patogeno supera facilmente la barriera linfatica e si diffonde per via ematogena. L'infezione si generalizza con massiva diffusione degli organi (setticemia), accompagnata dallo sviluppo di shock tossico-infettivo, sindrome tromboemorragica e insufficienza multiorgano. Nell'infezione percutanea, la generalizzazione dell'infezione si osserva raramente. L'infiammazione è limitata alla pelle ed è di natura locale, ma le tossine causano un aumento della permeabilità vascolare con sviluppo di edema esteso e anestesia locale.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Epidemiologia dell'antrace

Il serbatoio dell'infezione è il suolo, in cui, grazie alla ripetizione dei cicli biologici (spore-cellule vegetative), il patogeno si conserva e si accumula a lungo. Questa caratteristica di B. anthracis contribuisce alla creazione di focolai attivi a lungo termine nel suolo (i "campi maledetti") e di territori potenzialmente pericolosi. Ciò porta a periodiche epizoozie e casi di carbonchio nell'uomo. La malattia si sviluppa quando le cellule vegetative o le spore del patogeno penetrano nell'organismo. Le fonti di B. anthracis per l'uomo sono bovini di grossa taglia (bufali, mucche) e di piccola taglia (capre, pecore), cavalli, cammelli e anche (in rari casi) animali selvatici (lepri, lupi, orsi, volpi artiche, ecc.). Gli animali malati espellono il patogeno con urina, feci e altre secrezioni. L'incidenza della malattia umana dipende dal grado di diffusione di questa infezione tra gli animali. I meccanismi di trasmissione del patogeno all'uomo sono il contatto (violazione delle norme igieniche personali durante la cura di animali malati, la macellazione e il sezionamento delle carcasse, la rimozione delle pelli, il contatto con lana, pelli e altri prodotti di origine animale contaminati da B. anthracis), l'aspirazione (polvere aerea attraverso l'inalazione di polvere infetta, farina d'ossa), la via oro-fecale (via alimentare attraverso il consumo di carne di un animale infetto) e la trasmissione (attraverso punture di tafani, mosche, zanzare). I fattori di trasmissione sono il suolo, l'acqua, l'aria, il cibo, gli oggetti domestici, gli animali e i loro prodotti di scarto, gli ectoparassiti.

Esistono tre tipi di carbonchio: professionale-agricolo, professionale-industriale e domestico. I casi professionali-agricoli nei paesi a clima temperato si registrano principalmente nelle regioni zootecniche da maggio a ottobre. La probabilità di sviluppare la malattia dipende dalla dose del patogeno, dalla via di infezione e dai fattori di resistenza del macroorganismo. Con un meccanismo di trasmissione per contatto, una persona è leggermente suscettibile al patogeno e l'infezione è possibile solo se l'integrità della pelle e delle mucose è compromessa. Con la polvere aerea e le vie di infezione alimentari, la suscettibilità è quasi del 100%. Le persone malate non rappresentano un pericolo per gli altri. L'immunità nei pazienti guariti è instabile e sono noti casi di recidiva.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]