Cause dell'edema

Il fluido entra nello spazio interstiziale tramite la filtrazione del sangue attraverso le pareti dei capillari; una parte di esso ritorna nel flusso sanguigno attraverso i capillari linfatici e i vasi linfatici.

1. Il passaggio del fluido dai vasi allo spazio interstiziale (filtrazione) avviene sotto l'influenza della pressione idrostatica del sangue nei vasi e della pressione colloido-osmotica (tensione) del fluido interstiziale. La pressione idrostatica nei capillari varia nelle diverse parti del corpo. Quando il corpo è in posizione eretta, la pressione nei capillari delle gambe è maggiore a causa della gravità, il che crea le condizioni per la comparsa di un lieve edema alle gambe entro la fine della giornata in alcune persone.
2. Il fluido nei vasi è mantenuto principalmente dalla pressione colloidosmotica del plasma sanguigno e, in misura minore, dalla pressione del fluido interstiziale.
3. Il terzo fattore che può influenzare direttamente la filtrazione della parte liquida del sangue è lo stato di permeabilità della parete capillare.

Quando uno qualsiasi dei parametri dell'equilibrio dinamico descritto viene alterato, aumenta la filtrazione del fluido dal flusso sanguigno, con il suo accumulo nello spazio interstiziale e lo sviluppo di edema.

Con l'aumento della pressione venosa si verifica un aumento della pressione idrostatica del sangue e, di conseguenza, un aumento della filtrazione. Le seguenti condizioni possono esserne le cause.

• Disturbo del deflusso venoso locale dovuto a insufficienza valvolare venosa, vene varicose e compressione esterna delle vene: la trombosi venosa porta a un aumento della pressione venosa nella zona corrispondente, che causa ristagno di sangue nel letto microcircolatorio e comparsa di edema. La trombosi venosa degli arti inferiori si sviluppa più spesso in patologie che richiedono un riposo a letto prolungato, comprese le condizioni postoperatorie, e durante la gravidanza.
• Ipertensione venosa sistemica nello scompenso cardiaco.

Una diminuzione della pressione oncotica del sangue, che aumenta anche la filtrazione, si verifica in qualsiasi condizione accompagnata da ipoproteinemia. Le seguenti cause possono portare all'ipoproteinemia.

• Assunzione insufficiente di proteine (fame, alimentazione inadeguata).
• Disturbi digestivi (secrezione alterata di enzimi da parte del pancreas, ad esempio nella pancreatite cronica, altri enzimi digestivi).
• Disturbi digestivi con assorbimento insufficiente delle proteine (resezione di una parte significativa dell'intestino tenue, danno alla parete dell'intestino tenue, enteropatia da glutine, ecc.).
• Interruzione della sintesi dell'albumina (malattia del fegato).
• Perdita significativa di proteine nelle urine nella sindrome nefrosica.
• Perdita di proteine attraverso l'intestino (enteropatia essudativa)

Un aumento della pressione del liquido interstiziale può verificarsi in caso di compromissione del deflusso linfatico. Quando il deflusso linfatico è ritardato, acqua ed elettroliti vengono riassorbiti dal tessuto interstiziale nei capillari, ma le proteine filtrate dai capillari nel liquido interstiziale rimangono nell'interstizio, con conseguente ritenzione idrica. Fenomeni simili si osservano nell'ostruzione linfatica di qualsiasi eziologia.

• La cosiddetta elefantiasi (aumento significativo del volume degli arti inferiori dovuto a linfostasi, talvolta dello scroto e delle labbra, accompagnato da sclerosi e disturbi trofici della pelle e del tessuto sottocutaneo; meno spesso il termine "elefantiasi" viene utilizzato per descrivere linfostasi di qualsiasi altra localizzazione) si verifica con episodi ricorrenti di erisipela, in cui sono interessati i vasi linfatici.
• Linfostasi con gonfiore dell'arto superiore dopo asportazione monolaterale dei linfonodi ascellari e toracici dovuta a tumore al seno.
• Edema linfatico dovuto all'ostruzione dei dotti linfatici da parte delle filarie (la filariosi è una malattia tropicale). Possono essere colpiti sia le gambe che i genitali esterni. La pelle della zona interessata diventa ruvida e ispessita (una delle varianti dell'elefantiasi).

L'aumento della filtrazione della parte liquida del sangue nello spazio interstiziale si verifica quando la parete dei capillari viene danneggiata da fattori meccanici, termici, chimici o batterici.

• In un processo infiammatorio locale, conseguente a danno tissutale (infezione, ischemia, deposito di cristalli di acido urico nelle articolazioni), vengono rilasciati istamina, bradichinina e altri fattori, che causano vasodilatazione e aumento della permeabilità capillare, mentre l'essudato infiammatorio contiene una grande quantità di proteine, con conseguente interruzione del meccanismo di circolazione del fluido tissutale. Spesso si notano contemporaneamente i classici segni di infiammazione, come: arrossamento, dolore, aumento locale della temperatura, disfunzione (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Nelle reazioni allergiche si osserva un aumento della permeabilità capillare. Nell'edema di Quincke, una forma particolare di edema allergico (che si manifesta su viso e labbra), i sintomi si sviluppano solitamente così rapidamente da rappresentare un pericolo per la vita a causa del gonfiore di lingua, laringe e collo (asfissia).

In risposta ai cambiamenti che si verificano, vengono attivati meccanismi fisiologici di compensazione, volti a trattenere sodio e acqua nell'organismo. La ritenzione di sodio e acqua si verifica sotto l'influenza di cambiamenti a livello renale: una diminuzione della filtrazione glomerulare e un aumento del riassorbimento tubulare. La filtrazione glomerulare diminuisce a causa della vasocostrizione, che si verifica quando il sistema nervoso simpatico e il sistema renina-angiotensina vengono attivati. Un aumento del riassorbimento si verifica sotto l'influenza dell'ormone antidiuretico (ADH).

La sindrome da edema nell'insufficienza cardiaca cronica è causata da:

• aumento della pressione venosa;
• iperaldosteronismo;
• ipersecrezione dell'ormone antidiuretico;
• diminuzione del flusso sanguigno renale dovuta alla congestione venosa dei reni;
• in misura minore, con una diminuzione della pressione oncotica del plasma (il ristagno di sangue nel fegato porta a un'interruzione della sintesi dell'albumina in esso; inoltre, a causa dell'anoressia, l'assunzione di proteine con il cibo è limitata).

Nelle malattie renali, una sindrome da edema pronunciato di lunga durata è solitamente associata a proteinuria elevata persistente per diverse settimane, in cui si perde una quantità significativa di proteine (principalmente albumina), che porta a ritenzione idrica ipooncotica, aggravata dallo sviluppo di iperaldosteronismo con aumentato riassorbimento renale di sodio. Questo meccanismo è alla base dell'edema nella cosiddetta sindrome nefrosica. Nello sviluppo di edema nella sindrome nefritica acuta [ad esempio, al culmine della tipica glomerulonefrite acuta], un ruolo importante è svolto dal fattore vascolare (aumento della permeabilità della parete vascolare), così come dalla ritenzione di sodio, che porta a un aumento del volume ematico circolante (CBV).

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