Cause di polmonite acuta nei bambini

Fattori di rischio per polmonite acuta. Infezione intrauterina e ritardo della crescita intrauterina, patologia perinatale, cardiopatie congenite e polmoni, prematurità, immunodeficienze, rachitismo e la distrofia, polyhypovitaminosis, la presenza di focolai cronica dell'infezione, diatesi allergica e limfatiko-ipoplasico, condizioni sociali negativi, i contatti quando si visita asili, in particolare bambini sotto i 3 anni di età.

L'eziologia della polmonite acuta . Tipici batteri patogeni vnebolnichpyh la polmonite nei bambini sono Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, raramente - Staphylococcus aureus; certa importanza sono i cosiddetti patogeni atipici - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. I figli dei primi mesi di vita causa la polmonite spesso Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus e meno Streptococcus pneumoniae. Polmonite virale sono molto più rari, dei virus nell'eziologia possono svolgere il ruolo di virus respiratori sintsitialtsye, l'influenza e adenovirus. Il virus provoca la distruzione delle ciglia respiratorie ed epitelio ciliato, clearance mucociliare compromessa, edema interstiziale e setti interalveolari, doskvamatsiyu alveoli e disturbi emodinamici lymphocirculation, alterata permeabilità vascolare, cioè avente effetto "inciso" sulle mucose del tratto respiratorio inferiore. E 'noto anche effetto immunosoppressivo di virus. In questi casi, la colonizzazione microbica del tratto respiratorio inferiore e il dipartimento delle vie respiratorie è dovuto autoflora. Rischio di infezione endogena in bambini con SARS, con l'uso irragionevole di antibiotici aumenta considerevolmente gli antibiotici, senza influenzare il virus, inibiscono saprofiti rotonosoglotki autoflora, che svolge un ruolo importante nella resistenza naturale dell'apparato respiratorio ai microbi opportunistiche.

Nei bambini della prima metà della vita, il 50% di tutte le polmoniti sono nosocomiali, nella flora batterica predominano i microbi gram negativi. Dal momento che la seconda metà della vita e fino a 4-5 anni nell'eziologia della polmonite acquisita in comunità pneumococchi predominano, asta emofilica, meno spesso - stafilococco. In età avanzata, insieme a pneumococchi, è dovuta una percentuale significativa di infezione micoplasmatica (più spesso nel periodo autunno-invernale). Negli ultimi anni, il ruolo dell'infezione da Chlamydia come agente causale della polmonite negli scolari in cui la polmonite si verifica spesso con aumenti concomitanti di linfoadenite.

La patogenesi della polmonite acuta .

La via principale di penetrazione dell'infezione nei polmoni è broncogena con la diffusione dell'infezione lungo il corso del tratto respiratorio verso il reparto respiratorio. La via ematogena è possibile con polmonite settica (metastatica) e intrauterina. Il percorso linfogeno è una rarità, ma sulle vie linfatiche il processo passa dal fuoco polmonare alla pleura.

La SARS gioca un ruolo importante nella patogenesi della polmonite batterica. Infezione virale aumenta la produzione di muco nel tratto respiratorio superiore e riduce la sua attività battericida; viola l'apparato mucociliare, distrugge le cellule epiteliali, riduce la difesa immunologica locale, facilita la penetrazione della flora batterica nel tratto respiratorio inferiore e favorisce lo sviluppo di alterazioni infiammatorie nei polmoni.

Intrudendosi nelle vie respiratorie, l'agente infettivo con le sue tossine, i prodotti metabolici, irritando gli interocettori porta a reazioni riflesse sia del carattere locale che generale, causando; disturbi nella funzione della respirazione esterna, funzioni del sistema nervoso centrale e altri organi e sistemi. Nella clinica, questo si manifesta con sintomi di intossicazione e disturbi respiratori.

Con vie bronchiali di infezione, i cambiamenti infiammatori si trovano nei bronchioli respiratori e nel parenchima polmonare. L'infiammazione risultante porta ad una riduzione della superficie respiratoria polmonare, un disturbo di membrane permeabilità polmonare per diminuire la pressione parziale di ossigeno che provoca diffusione ipossiemia. La carenza di ossigeno è il collegamento centrale nella patogenesi della polmonite. Il corpo include reazioni compensatorie dal sistema cardiovascolare e emopoiesi. C'è un aumento dell'impulso, un aumento dello shock e un volume minuto di sangue. Gittata cardiaca maggiore, al fine di ridurre ipossia alla fine non dà effetti, poiché la pletora di luce diminuisce capacità espiratorio forzato e approfondito disturbi circolatori. Inoltre, come risultato di ipossia e enzimi cambiamenti osservati esaurimento dell'energia di sostanze attive (riduzione del glicogeno, ATP, creatina fosfato, ecc), che porta al fallimento di ipossiemia livello di compensazione e respiratoria unisce circolatorio. Uno degli eritrociti è eiezione compensativi, ma la loro funzione come un trasportatore di ossigeno viene modificato a causa enzimatica e disturbi histotoxic e unisce ipossia ipossica. C'è un'intensificazione dei processi di perossidazione lipidica e violazione della protezione antiossidante.

La carenza di ossigeno ha un effetto sul metabolismo, l'oppressione dei processi ossidativi si verifica, i prodotti metabolici non ossidati si accumulano nel sangue e l'equilibrio acido-base si sposta verso l'acidosi. L'acidosi è anche un collegamento importante nella patogenesi della polmonite, che svolge un ruolo nel compromettere le funzioni di vari organi e sistemi, in particolare il fegato. La violazione della funzione del fegato, a sua volta, aggrava le alterazioni metaboliche, in particolare lo scambio di vitamine, che porta a manifestazioni cliniche di poliipovitaminosi. Inoltre, i disturbi trofici aumentano, specialmente nei bambini piccoli, ponendo una minaccia di sviluppo di malnutrizione.

Nei bambini con polmonite, i processi metabolici sono naturalmente disturbati:

• stato acido-base - acidosi metabolica o respiratoria-metabolica con una diminuzione della capacità delle basi tampone, l'accumulo di prodotti sotto-ossidati;
• acqua salata - ritenzione di liquidi, cloruri, ipopotassiemia; La disidratazione è possibile nei neonati e nei neonati;
• proteina - disproteinemia con una diminuzione del livello di albumine, un aumento delle globuline a1 e y, un aumento del contenuto di ammoniaca, amminoacidi, urea, ecc .;
• carboidrati - curve patologiche dello zucchero, con polmonite grave - ipoglicemia;
• lipidi - ipocolesterolemia, aumento del livello dei lipidi totali sullo sfondo di una diminuzione del contenuto di fosfolipidi.

L'insufficienza respiratoria è una condizione in cui i polmoni non forniscono il mantenimento della normale composizione gassosa del sangue, oppure quest'ultima è ottenuta a causa di un funzionamento anormale dell'apparato respiratorio esterno, con conseguente riduzione della capacità funzionale del corpo.

Su forme morfologiche distinguono la polmonite focale, segmentaria, focale, polmonare e interstiziale. La polmonite interstiziale nei bambini è una forma rara nella pneumocisti, nella sepsi e in alcune altre malattie. La forma morfologica della polmonite è determinata dal quadro clinico e dai dati radiografici. L'isolamento delle forme morfologiche ha un certo significato prognostico e può influenzare la scelta della terapia di partenza.

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