Cause di polmonite acuta nei bambini

Fattori di rischio per polmonite acuta. Infezioni intrauterine e riduzione intrauterina della crescita (IUGR), patologie perinatali, difetti congeniti polmonari e cardiaci, prematurità, immunodeficienze, rachitismo e distrofia, poliipovitaminosi, presenza di focolai infettivi cronici, diatesi allergica e linfoipoplastica, condizioni sociali e di vita sfavorevoli, contatti durante la visita a istituti prescolari, soprattutto nei bambini di età inferiore ai 3 anni.

Eziologia della polmonite acuta .I patogeni batterici tipici della polmonite acquisita in comunità nei bambini sono Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e, meno frequentemente, Staphylococcus aureus; i cosiddetti patogeni atipici, Mycoplasma pneumoniae e Legionella pneumophila, rivestono una certa importanza. Nei bambini nei primi mesi di vita, la polmonite è più spesso causata da Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus e, meno frequentemente, da Streptococcus pneumoniae. Le polmoniti virali sono molto meno comuni; virus respiratori sinciziali, virus influenzali e adenovirus possono svolgere un ruolo nell'eziologia. Il virus respiratorio causa la distruzione delle ciglia e dell'epitelio ciliato, l'interruzione della clearance mucociliare, l'edema dell'interstizio e dei setti interalveolari, la desquamazione degli alveoli, disturbi dell'emodinamica e della circolazione linfatica, l'interruzione della permeabilità vascolare, ovvero ha un effetto "decapante" sulle mucose delle vie respiratorie inferiori. È noto anche l'effetto immunosoppressivo dei virus. In questi casi, si verifica una colonizzazione microbica delle vie respiratorie inferiori e del tratto respiratorio a causa dell'autoflora. Il rischio di infezione endogena nei bambini con infezioni virali respiratorie acute in caso di uso ingiustificato di antibiotici aumenta significativamente, poiché gli antibiotici, senza influenzare i virus, sopprimono l'autoflora saprofita dell'orofaringe, che svolge un ruolo importante nella resistenza naturale dell'apparato respiratorio ai microbi opportunisti.

Nei bambini nella prima metà della vita, il 50% di tutte le polmoniti è nosocomiale; nella flora batterica predominano i batteri Gram-negativi. A partire dalla seconda metà della vita e fino ai 4-5 anni, pneumococchi, Haemophilus influenzae e, meno frequentemente, stafilococchi predominano nell'eziologia della polmonite acquisita in comunità. In età più avanzata, oltre agli pneumococchi, una quota significativa è dovuta a infezioni da micoplasma (più frequentemente nel periodo autunno-inverno). Negli ultimi anni, è aumentato il ruolo dell'infezione da clamidia come agente causale della polmonite nei bambini in età scolare, nei quali la polmonite si manifesta spesso con linfoadenite concomitante.

Patogenesi della polmonite acuta .

La principale via di penetrazione dell'infezione nei polmoni è quella broncogena, con la diffusione dell'infezione lungo le vie respiratorie fino alla sezione respiratoria. La via ematogena è possibile in caso di polmonite settica (metastatica) e intrauterina. La via linfogena è rara, ma il processo passa dal focolaio polmonare alla pleura attraverso le vie linfatiche.

Le infezioni virali respiratorie acute (ARI) svolgono un ruolo importante nella patogenesi della polmonite batterica. L'infezione virale aumenta la produzione di muco nelle vie respiratorie superiori e ne riduce le proprietà battericide; compromette l'apparato mucociliare, distrugge le cellule epiteliali e riduce la protezione immunologica locale, facilitando la penetrazione della flora batterica nelle vie respiratorie inferiori e favorendo lo sviluppo di alterazioni infiammatorie nei polmoni.

Penetrando nelle vie respiratorie, l'agente infettivo con le sue tossine, i suoi prodotti metabolici e i suoi interocettori irritanti, provoca reazioni riflesse di natura sia locale che generale, causando disturbi della funzione respiratoria esterna, del sistema nervoso centrale e di altri organi e apparati. In clinica, ciò si manifesta con sintomi di intossicazione e disturbi respiratori.

Con la via di infezione broncogena, si riscontrano alterazioni infiammatorie nei bronchioli respiratori e nel parenchima polmonare. L'infiammazione che ne deriva porta a una riduzione della superficie respiratoria dei polmoni, a una violazione della permeabilità delle membrane polmonari, a una diminuzione della pressione parziale e della diffusione dell'ossigeno, con conseguente ipossiemia. La carenza di ossigeno è il collegamento centrale nella patogenesi della polmonite. L'organismo include reazioni compensatorie da parte del sistema cardiovascolare e degli organi emopoietici. Si verifica un aumento della frequenza cardiaca, della sistole e del volume minuto del sangue. Un aumento della gittata cardiaca, finalizzato a ridurre l'ipossia, in definitiva non ha effetto, poiché con la pletora polmonare, la potenza dell'espirazione forzata diminuisce e i disturbi circolatori si aggravano. Inoltre, a seguito di ipossia e alterazioni enzimatiche, si osserva una deplezione di sostanze energeticamente attive (diminuzione dei livelli di glicogeno, ATP, creatinfosfato, ecc.), che porta all'insufficienza di questo meccanismo compensatorio, e all'ipossiemia respiratoria si aggiunge l'ipossiemia circolatoria . Uno dei meccanismi compensatori è il rilascio di eritrociti, ma la loro funzione di trasportatori di ossigeno è alterata a causa di alterazioni enzimatiche e istotossiche, a cui si aggiunge l'ipossia ipossica. Si verificano un'intensificazione dei processi di perossidazione lipidica e un'interruzione della protezione antiossidante.

La carenza di ossigeno influenza il metabolismo, inibisce i processi ossidativi, i prodotti metabolici ipoossidati si accumulano nel sangue e l'equilibrio acido-base si sposta verso l'acidosi. L'acidosi è anche un anello chiave nella patogenesi della polmonite, contribuendo alla disfunzione di vari organi e apparati, in particolare del fegato. La compromissione della funzionalità epatica, a sua volta, aggrava i disturbi metabolici, in particolare il metabolismo delle vitamine, che porta a manifestazioni cliniche di poliipovitaminosi. Inoltre, i disturbi trofici aumentano, soprattutto nei bambini piccoli, rappresentando un rischio di ipotrofia.

Nei bambini affetti da polmonite, i processi metabolici vengono naturalmente interrotti:

• equilibrio acido-base - acidosi metabolica o respiratorio-metabolica con diminuzione del potere delle basi tampone, accumulo di prodotti sottoossidati;
• acqua-sale - ritenzione idrica, cloruri, ipopotassiemia; nei neonati e nei bambini è possibile la disidratazione;
• proteine - disproteinemia con diminuzione dei livelli di albumina, aumento delle α1- e γ-globuline, aumento del contenuto di ammoniaca, aminoacidi, urea, ecc.;
• carboidrati - curve patologiche degli zuccheri, nella polmonite grave - ipoglicemia;
• lipidi - ipocolesterolemia, aumento del livello dei lipidi totali a fronte di una diminuzione del contenuto di fosfolipidi.

L'insufficienza respiratoria è una condizione in cui i polmoni non mantengono la normale composizione gassosa del sangue oppure quest'ultima si verifica a causa di un funzionamento anomalo dell'apparato respiratorio esterno, con conseguente riduzione delle capacità funzionali dell'organismo.

In base alle forme morfologiche, si distinguono polmonite focale, segmentale, focale-confluente, crouposa e interstiziale. La polmonite interstiziale nei bambini è una forma rara in caso di pneumocistosi, sepsi e alcune altre malattie. La forma morfologica della polmonite è determinata dal quadro clinico e dai dati radiologici. L'attribuzione delle forme morfologiche ha un certo valore prognostico e può influenzare la scelta della terapia iniziale.

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