Cause e patogenesi della urolitiasi

Non esiste un'unica teoria l'eziologia di calcolosi urinaria, dal momento che in ogni caso è possibile identificare i loro fattori (o gruppi di fattori) e la malattia, portando allo sviluppo di disturbi metabolici come giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, iperossaluria, iperfosfaturia, cambiando l'acidificazione delle urine e la comparsa di calcolosi urinaria. Il verificarsi di questi cambiamenti metabolici, alcuni autori assegnare un leader fattori esogeni ruolo, l'altro - le cause endogene.

Fattori eziologici dello sviluppo della urolitiasi

Fattori endogeni		Fattori esogeni
Ereditabile	Acquistati
Disturbi ereditari dell'urodinamica del tratto urinario superiore e / o inferiore; Tubulopatie ereditarie; Disturbi ereditari nell'attività di enzimi, ormoni o carenza di vitamina / eccesso	Infezione del sistema urinario; Malattie dell'apparato digerente, del fegato e delle vie biliari; Disturbi congeniti e acquisiti di urodinamica del tratto urinario superiore e / o inferiore; Immobilizzazione prolungata o completa; Disturbi secondari dell'attività dell'enzima, Ormoni o carenza / eccesso di vitamine; Tubulopatie secondarie; Malattie che portano a urolitiasi (osteoporosi, leucemia, metastasi ossee, mieloma multiplo, ecc.)	Il clima; Struttura geologica del suolo; Composizione chimica dell'acqua e della flora; Regimi alimentari e alcolici della popolazione; Condizioni di vita e di lavoro, compresi i rischi ambientali e professionali; Fattori iatrogeni

Patogenesi della urolitiasi

La patogenesi della urolitiasi è associata a una delle tre ipotesi principali:

• maggiore cristallizzazione delle precipitazioni;
• formazione di matrice - nucleazione;
• carenza di inibitori di cristallizzazione.

Nella prima ipotesi di cristallizzazione delle precipitazioni, il valore della sovrasaturazione delle urine è enfatizzato dai cristalloidi, che portano alla loro precipitazione sotto forma di cristalli. Tale meccanismo prevale evidentemente in un certo numero di casi (cistinuria, uraturia, cristalluria da trifilfosfato, ecc.). Tuttavia, questo non può spiegare l'origine della formazione di calcoli di ossalato-calcio, in cui l'escrezione dei principali componenti che formano la pietra non è praticamente aumentata. Inoltre, è possibile un aumento transitorio della concentrazione di composti formanti calcoli, che non può essere sempre catturato.

L'ipotesi della matrice di formazione di pietra si basa sul presupposto che un numero di sostanze organiche formi il nucleo in un primo momento, sul quale si verifica un'ulteriore crescita della pietra come risultato della precipitazione di cristalli. Per alcune sostanze, alcuni autori includono microglobulina urinaria, collagene, mucoproteine, ecc. Nonostante il fatto che la microglobulina urinaria si trova sempre nei calcoli renali, non vi è alcuna prova del suo ruolo primario nella formazione dei calcoli. L'urina può trattenere nello stato disciolto una quantità molto più grande di sali rispetto alle soluzioni acquose, a causa della presenza di inibitori della formazione di cristalli in esso.

La terza ipotesi riguarda lo sviluppo della urolitiasi con l'assenza di inibitori, anche a concentrazioni normali di sali nelle urine. Tuttavia, non vi sono prove dell'assenza di un singolo inibitore nella formazione di calcoli o di una deficienza permanente dei principali inibitori della formazione di cristalli in pazienti con urolitiasi.

Queste ipotesi di formazione di calcoli, indubbiamente, riflettono alcuni meccanismi di sviluppo della urolitiasi.

Tuttavia, è assolutamente necessario considerare la patogenesi della formazione di calcoli dal punto di vista delle fonti di origine di quantità significative di cristalloidi, sostanze di matrice, le cause di una diminuzione della concentrazione di inibitori delle urine escreti di formazione di cristalli.

Aumento sostanze siero kamneobrazuyuschih porta ad un aumento dei germogli separazione - corpo principale partecipano nel mantenimento dell'omeostasi, - e una sovrasaturazione di urina. La soluzione sovrasatura del sale precipitato come cristalli, che serve poi come fattore formazione microlites prima, e poi a scapito di nuovi cristalli di decantazione - calcoli urinari. Tuttavia, l'urina è spesso sali sovrasatura (a causa di cambiamenti nella natura del cibo, clima, ecc.), Ma non si verifica allo stesso tempo la formazione di concrezioni. Avendo solo uno dei sovrasaturazione delle urine non è sufficiente per la formazione di calcoli. Per lo sviluppo di calcoli renali sono necessari, e di altri fattori, come il flusso di urina ridotta, infezioni del tratto urinario, ecc Inoltre, l'urina contiene sostanze che aiutano a mantenere i sali in forma disciolta e prevenire citrato cristallizzazione, ione magnesio, zinco, pirofosfato inorganico, glicosaminoglicano proteina nefrokaltsin Tamm-Horsvallya etc. Bassa concentrazione di citrato può essere idiopatica o secondaria (acidosi metabolica, diminuzione del potassio ricezione diuretici tiazidici, diminuzione delle concentrazioni di magnesio, renale acidosi kanaltsievy, diarrea). Citrato glomeruli renali liberamente filtrato e il 75% è riassorbito nei tubuli prossimali-contorto. La maggior parte cause secondarie riduce il rilascio di citrato nelle urine grazie ad una maggiore riassorbimento nei tubuli prossimali-contorto.

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