Quali sono le cause della bronchite cronica?

La malattia è associata a un'irritazione bronchiale cronica dovuta a vari fattori nocivi (fumo, inalazione di aria inquinata da polvere, fumo, monossido di carbonio, anidride solforosa, ossidi di azoto e altri composti chimici) e a infezioni respiratorie ricorrenti (virus respiratori, bacillo di Pfeiffer, pneumococchi); meno frequentemente si manifesta in caso di fibrosi cistica e deficit di alfa1-antitripsina. I fattori predisponenti sono processi infiammatori cronici e suppuranti a livello polmonare e delle vie respiratorie superiori, ridotta resistenza dell'organismo e predisposizione ereditaria alle malattie respiratorie.

Fumare

Il fumo è il fattore eziologico più importante della bronchite cronica, a causa della notevole prevalenza del fumo di tabacco nella popolazione e del suo marcato effetto aggressivo sull'apparato respiratorio e su altri organi e sistemi.

Tra i maschi di età superiore ai 10 anni, fuma il 35-80% (secondo diverse fonti), tra le donne il 10-20%. Il fumo è molto diffuso tra i giovani, soprattutto tra gli adolescenti.

Secondo il settimo congresso mondiale sul fumo e la salute del 1990, il fumo è stato la causa di morte di 3 milioni di persone.

Nel fumo di tabacco sono stati trovati più di 1900 componenti con effetto tossico, mutageno e cancerogeno (nicotina; "catrame" costituito da idrocarburi aromatici policiclici con effetto cancerogeno - benzopirene, cresolo, fenolo; sostanze radioattive - polonio, ecc.; monossido di carbonio; ossido di azoto; uretano; cloruro di vinile; acido cianidrico; cadmio; formaldeide, ecc.).

Vengono evidenziati i seguenti aspetti negativi dell'impatto del fumo sul sistema broncopolmonare:

• La nicotina interagisce con l'ossido nitrico formando N-nitrosodimmine, che contribuiscono allo sviluppo del cancro;
• uretano, benzopirene, cloruro di vinile - sono cancerogeni. Tra tutte le sostanze elencate, il processo di biotrasformazione del benzopirene è quello maggiormente studiato: nel tratto respiratorio viene metabolizzato dal sistema P450 in un composto epossidico, che subisce ulteriori trasformazioni con la formazione di epossido diidrodiolo ed epossido diolo; anche queste sostanze hanno un effetto cancerogeno;
• Il cadmio è un metallo pesante che provoca danni significativi alle cellule del sistema broncopolmonare;
• il polonio-210 favorisce lo sviluppo del cancro; attualmente si ritiene che il polonio venga adsorbito nel tabacco dall'atmosfera, la sua emivita supera i 138 giorni;
• la funzione dell'epitelio ciliato dei bronchi e il trasporto mucociliare sono compromessi, cioè la funzione di drenaggio dei bronchi è fortemente ridotta; dopo aver fumato 15 sigarette al giorno, l'attività motoria delle ciglia dell'epitelio ciliato è completamente paralizzata; la clearance mucociliare compromessa contribuisce allo sviluppo di infezioni nell'albero bronchiale;
• sotto l'influenza dei componenti del fumo di tabacco, la funzione fagocitaria dei neutrofili e dei macrofagi diminuisce;
• I componenti chimici del fumo di tabacco stimolano l'attività proteolitica del contenuto bronchiale a causa di un aumento del contenuto di neutrofili in esso contenuto di 2-3 volte rispetto alla norma. I leucociti neutrofili producono una grande quantità dell'enzima proteolitico - elastasi neutrofila - che promuove la distruzione delle fibre elastiche polmonari, predisponendo allo sviluppo di enfisema polmonare. Inoltre, l'elevata attività proteolitica del muco bronchiale danneggia l'epitelio ciliato dei bronchi;
• Sotto l'effetto del fumo di tabacco, si verifica metaplasia delle cellule epiteliali ciliate e delle cellule di Clara (cellule epiteliali non ciliate), che si trasformano in cellule mucose caliciformi. Le cellule metaplastiche possono diventare precursori delle cellule tumorali;
• Il fumo porta a una diminuzione della funzione fagocitaria dei neutrofili e dei macrofagi alveolari, e anche l'attività dei sistemi antimicrobici dei macrofagi diminuisce. I macrofagi alveolari fagocitano le particelle insolubili del fumo di tabacco (cadmio, polonio, ecc.), il loro citoplasma assume un caratteristico colore sabbioso, mentre i grumi assumono una colorazione gialla più intensa. Tali cambiamenti morfologici caratteristici nei macrofagi alveolari sono considerati marcatori biologici di un fumatore; è stata osservata una diminuzione dell'attività citotossica dei macrofagi alveolari nei confronti delle cellule tumorali a causa della soppressione della sintesi di interferone e citochine antineoplastiche;
• Il fumo interrompe la sintesi e la funzione del tensioattivo;
• la funzione protettiva del sistema immunitario (incluso il sistema immunitario broncopolmonare locale) è ridotta; il numero e la funzione dei linfociti T killer, che normalmente uccidono le cellule tumorali circolanti e ne prevengono la metastasi, sono significativamente ridotti. Come risultato di questi cambiamenti, la probabilità di sviluppare un carcinoma bronchiale aumenta drasticamente. Attualmente, sono disponibili dati sulla presenza di anticorpi contro alcune componenti del fumo di tabacco nei fumatori e sulla formazione di immunocomplessi che possono causare la soppressione della risposta immunitaria agli antigeni T e B dipendenti, danneggiare i linfociti citotossici e i NK;
• È noto che i macrofagi alveolari contengono l'enzima di conversione dell'angiotensina, che converte l'angiotensina I in angiotensina II. Sotto l'effetto del fumo, l'attività di questo enzima nei macrofagi alveolari aumenta, il che porta a un aumento della sintesi di angiotensina II, che ha un potente effetto vasocostrittore e contribuisce alla formazione di ipertensione polmonare;
• La nicotina contribuisce allo sviluppo di reazioni allergiche. Il fumo di tabacco è attualmente considerato un allergene che predispone all'aumento della sintesi di immunoglobuline E, responsabili dello sviluppo di reazioni atoniche. Il contenuto di IgE nel siero dei fumatori aumenta, il che è associato alla sensibilizzazione agli esoallergeni. È stato stabilito che il contenuto di istamina nell'espettorato dei fumatori è significativamente aumentato, il che è correlato a un aumento del numero di mastociti nell'epitelio. Il processo di degranulazione dei mastociti durante il fumo è significativamente potenziato, il che porta al rilascio di istamina e di altri mediatori dell'allergia e dell'infiammazione e predispone allo sviluppo di broncospasmo.

È ormai accertato in modo affidabile che il fumo porta allo sviluppo di diverse malattie broncopolmonari: bronchite cronica (anche ostruttiva), bronchiolite obliterante, enfisema polmonare, asma bronchiale, cancro ai polmoni e anomalie polmonari nei bambini.

Secondo studi epidemiologici, i segni caratteristici della bronchite cronica compaiono dopo 15-20 anni di fumo, mentre dopo 20-25 anni compaiono le complicazioni della bronchite cronica ostruttiva: cardiopatia polmonare e insufficienza respiratoria. Tra i fumatori, la bronchite cronica si verifica 2-5 volte più spesso rispetto ai non fumatori. Il fumo ha un impatto negativo significativo sul sistema cardiovascolare. Ogni sigaretta fumata accorcia la vita di una persona di 5,5 minuti, mentre l'aspettativa di vita media di un fumatore è inferiore di 15 anni rispetto a quella dei non fumatori.

L'impatto negativo del fumo di tabacco si manifesta non solo nel fumo attivo, ma anche in quello passivo (cioè quando ci si trova in una stanza fumosa e si inala passivamente il fumo di tabacco).

Inalazione di aria inquinata

È stato accertato che l'incidenza della bronchite cronica tra le persone che vivono in regioni ad alto inquinamento atmosferico è maggiore rispetto a quella tra le persone che vivono in aree ecologicamente pulite. Ciò è dovuto al fatto che, inalando aria inquinata, si inalano vari inquinanti: sostanze aggressive di varia natura e composizione chimica che causano irritazione e danni al sistema broncopolmonare. L'inquinamento atmosferico si verifica solitamente a causa del rilascio in atmosfera di rifiuti derivanti dalla moderna produzione industriale, prodotti della combustione di vari tipi di combustibili e gas di scarico.

I principali indicatori di inquinamento atmosferico sono considerati elevate concentrazioni di biossido di zolfo e di azoto (SO₂, NO₂) e fumo. Tuttavia, l'aria inquinata può contenere anche idrocarburi, ossidi di azoto, aldeidi, nitrati e altri inquinanti. Un inquinamento atmosferico acuto e massiccio, lo smog, può portare a una grave esacerbazione della bronchite cronica. Lo smog si forma a causa del rapido inquinamento atmosferico causato dai prodotti della combustione di carburanti, che in assenza di vento si accumulano sotto uno strato di aria calda, che a sua volta, nelle zone basse, si trova sopra uno strato di aria fredda. Gli ossidi di azoto e di zolfo contenuti nell'aria si combinano con l'acqua e portano alla formazione di vapori di acido solforico e nitrico, la cui inalazione danneggia significativamente il sistema broncopolmonare.

L'impatto dei rischi professionali

I rischi professionali che causano lo sviluppo di bronchite cronica includono:

• esposizione a vari tipi di polvere (cotone, farina, carbone, cemento, quarzo, legno, ecc.) - si sviluppa la cosiddetta bronchite "da polvere";
• l'influenza di vapori e gas tossici (ammoniaca, cloro, acidi, anidride solforosa, monossido di carbonio, fosgene, ozono; vapori e gas formati durante la saldatura a gas ed elettrica);
• temperature dell'aria elevate o, al contrario, basse, correnti d'aria e altre caratteristiche negative del microclima negli stabilimenti di produzione e nelle officine.

Fattori climatici

Lo sviluppo e l'aggravamento della bronchite cronica sono facilitati dal clima umido e freddo. Le riacutizzazioni si verificano solitamente in autunno, inverno e all'inizio della primavera.

Infezione

La maggior parte degli pneumologi ritiene che il fattore infettivo sia secondario, subentrando in un secondo momento quando, sotto l'influenza dei fattori eziologici sopra menzionati, si sono già formate le condizioni per l'infezione dell'albero bronchiale. Pertanto, l'infezione contribuisce all'esacerbazione e alla persistenza della bronchite cronica e molto meno frequentemente ne è la causa primaria.

Yu. B. Belousov et al. (1996) forniscono i seguenti dati sull'eziologia della bronchite acuta e dell'esacerbazione della bronchite cronica (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria o Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Stafilococco aureo - 2%;
• Altri - 3% dei casi.

Secondo Yu. Novikov (1995), i principali agenti patogeni nelle riacutizzazioni della bronchite cronica sono:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococco emolitico - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Micoplasma - 4,9%;
• Patogeno non rilevato - 14% dei casi

Dai dati presentati emerge chiaramente che il ruolo principale nell'esacerbazione della bronchite cronica è svolto da pneumococco e Haemophilus influenzae. Secondo ZV Bulatova (1980), le cause di esacerbazione della bronchite cronica sono:

• infezione da monovirus - nel 15%;
• infezione virale mista - nel 7%;
• micoplasma nel 35%;
• virus + micoplasmi - nel 13%;
• batteri - nel 30% dei casi

Di conseguenza, un ruolo importante spetta alle infezioni virali o da micoplasma. In caso di esacerbazione della bronchite purulenta, le associazioni microbiche svolgono un ruolo significativo. Dopo una bronchite virale, il numero di colonie di Haemophilus influenzae nelle secrezioni bronchiali dei pazienti aumenta notevolmente.

Gli agenti infettivi secernono diverse tossine che danneggiano l'epitelio ciliato dei bronchi. Pertanto, Haemophilus influenzae produce glicani peptidici a basso peso molecolare che rallentano le oscillazioni delle ciglia e lipooligosaccaridi che promuovono l'esfoliazione dell'epitelio ciliato. Streptococcus pneumoniae secerne pneumolisina, che rallenta le oscillazioni ciliari, causa necrosi cellulare e crea fori nella membrana cellulare. Pseudomonas aeruginosa produce piocianina (L-idrossifenazina), che rallenta le oscillazioni ciliari e causa la morte cellulare con la produzione di idrossianine attive, e produce anche ramnolipidi che distruggono le membrane cellulari e causano la morte cellulare.

Bronchite acuta

La bronchite acuta, prolungata e ricorrente non trattata può causare in futuro lo sviluppo di bronchite cronica, soprattutto nelle persone predisposte e in presenza di fattori contribuenti.

Fattori genetici, predisposizione costituzionale

Fattori ereditari e predisposizione costituzionale svolgono un ruolo importante nello sviluppo della bronchite cronica. Contribuiscono allo sviluppo della malattia sotto l'influenza dei fattori eziologici sopra menzionati, nonché in condizioni di alterata reattività allergica dell'organismo. Con una predisposizione ereditaria alla bronchite cronica, il rischio di sviluppare questa malattia nella prole (soprattutto nelle donne) aumenta significativamente, soprattutto se la madre soffre di bronchite cronica. È stato segnalato che la bronchite cronica si sviluppa più frequentemente nelle persone con aptoglobina di tipo I, gruppo sanguigno B (III) e fagocitosi Rh.

Fattori predisponenti allo sviluppo della bronchite cronica

I seguenti fattori predispongono allo sviluppo della bronchite cronica:

• tonsillite cronica, rinite, sinusite, faringite, carie dentale;
• disturbi della respirazione nasale di qualsiasi natura (ad esempio, presenza di poliposi nasale, ecc.);
• congestione polmonare di qualsiasi origine;
• abuso di alcol (l'alcol assunto per via orale viene secreto dalla mucosa bronchiale e ha un effetto dannoso su di essa);
• insufficienza renale cronica (i prodotti del metabolismo dell'azoto secreti dalla mucosa bronchiale ne causano il danneggiamento).