Quali sono le cause della miocardite nei bambini?

Le cause della miocardite nei bambini sono diverse.

• Cause infettive della miocardite.
  • Virus - Coxsackie A e B, ECHO, adenovirus, virus dell'influenza A e B, poliomielite, rosolia, morbillo, parotite, virus PC, varicella zoster, herpes simplex, epatite, HIV, citomegalovirus, parvovirus B19, virus di Epstein-Barr.
  • Batteri - Mycoplasma pneumoniae. Clamidia, Rickettsia, Borrelia burgdorferi, Staphylococcus aureus, Enterococchi spp., Corinebacteria diphtheriae.
  • Funghi - Criptococcus neoformans.
  • Protozoi: Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Parassiti - Trichinella spiralis, echinococchi.
• Cause non infettive della miocardite.
  • Disturbi endocrini: tireotossicosi, feocromocitoma.
  • Reazioni allergiche: sulfonamidi, penicilline, tetracicline, punture di insetti.
  • Effetti tossici: acido aminosalicilico, paracetamolo, procainamide, streptomicina, doxorubicina, ciclofosfamide, ecc.
  • Altre malattie includono la malattia di Kawasaki, l'artrite reumatoide, la vasculite sistemica e le malattie del tessuto connettivo.
  • Altre cause includono la radioterapia e il rigetto del trapianto.
  • È generalmente accettato che le lesioni infiammatorie del miocardio possano svilupparsi con qualsiasi malattia infettiva, a qualsiasi età, compreso il periodo fetale.

Un ruolo significativo nella cronicizzazione dell'infiammazione nella miocardite cronica nei bambini è attribuito alla partecipazione al processo patologico di patogeni intracellulari: virus, clamidia, toxoplasma. Il patogeno più comune della miocardite virale è considerato il virus Coxsackie B, il che è spiegato dalla somiglianza strutturale degli enterovirus con la membrana cellulare dei cardiomiociti. Nei bambini, un ruolo importante è attribuito agli herpes virus (citomegalovirus, virus herpes simplex di tipo 1 e 2, varicella zoster ). Oltre al danno diretto al tessuto miocardico, questi patogeni intracellulari possono persistere a lungo nell'organismo, alterando lo stato dell'immunità cellulare e umorale in modo tale che molti altri fattori infettivi (influenza, epatite, encefalomielite, virus di Epstein-Barr, ecc.) acquisiscano la capacità di indurre e mantenere un processo infiammatorio nel miocardio. Sulla base di studi sperimentali su modelli animali, è stato dimostrato che i virus herpes simplex, in combinazione con altri patogeni, causano marcate reazioni infiammatorie e autoimmuni. Recentemente, i casi di miocardite associati al parvovirus B19 sono diventati sempre più comuni.

La miocardite nei bambini può svilupparsi in condizioni accompagnate da ipersensibilità, come la febbre reumatica acuta, o essere conseguenza dell'esposizione a radiazioni, sostanze chimiche, farmaci o effetti fisici. La miocardite spesso accompagna malattie sistemiche del tessuto connettivo, vasculite e asma bronchiale. La miocardite da ustione e da trapianto vengono distinte separatamente.

Patogenesi della miocardite nei bambini

Le caratteristiche della miocardite virale sono causate dalla possibile penetrazione diretta del virus nei miociti con successiva replicazione ed effetto citotossico fino alla lisi cellulare o dall'azione indiretta attraverso risposte immunitarie umorali e cellulari nel miocardio. A questo proposito, si distingue la fase di replicazione virale (fase 1). In questa fase, il patogeno può essere isolato da sangue e biopsie cardiache. Inoltre, quando il processo diventa cronico, la presenza di particelle virali non può essere rilevata. Il significato principale nella patogenesi del danno miocardico virale è attribuito alla risposta cellulare e umorale successiva alla replicazione virale, che porta all'infiltrazione istolinfocitaria e al danno a elementi del muscolo cardiaco (fase 2 - autoimmune). Successivamente, si osserva la prevalenza di alterazioni distrofiche (fase 3) e fibrose (fase 4) con la formazione di un quadro clinico di cardiomiopatia dilatativa (DCM).

Nella miocardite infettiva non virale, il ruolo principale nella patogenesi della malattia, oltre all'introduzione diretta del patogeno o delle sue tossine, è attribuito a meccanismi allergici e autoimmuni. Il substrato morfologico di vari tipi di miocardite è una combinazione di alterazioni distrofico-necrobiotiche nei cardiomiociti e di alterazioni essudativo-proliferative nel tessuto interstiziale.

Viene discusso il ruolo dell'infezione virale cronica persistente nel corpo umano nella miocardite cronica. Viene suggerita la possibilità di una latenza a lungo termine dei virus nel tessuto miocardico, con la loro successiva attivazione sotto l'influenza di vari fattori che riducono la resistenza dell'organismo.

Studi sperimentali indicano che sia i virus stessi sia i meccanismi effettori immunitari possono danneggiare e distruggere i miociti, e questi diversi meccanismi si manifestano in modo diverso a seconda delle circostanze. La predisposizione genetica, la presenza di fattori protettivi antivirali e l'immunogenicità dei virus svolgono un ruolo importante nella miocardite virale.

Classificazione della miocardite nei bambini

La classificazione della miocardite rimane tutt'oggi una delle questioni più importanti della cardiologia moderna, a causa della diversità dei fattori eziologici e dei meccanismi patogenetici del loro sviluppo. Il quadro clinico poco definito della miocardiopatia, la possibilità di transizione di singole forme di miocardiopatia dall'una all'altra e la loro combinazione in diverse forme hanno portato a una notevole confusione terminologica e all'assenza di una classificazione univoca e generalmente accettata.

Nel nostro Paese i pediatri e i cardiologi pediatrici utilizzano nella loro pratica clinica la classificazione della cardite non reumatica proposta da N.A. Belokon nel 1984.

Classificazione della miocardite non reumatica nei bambini (secondo Belokon NA, 1984)

Periodo di insorgenza della malattia	Congenite (precoci e tardive). Acquisito
Fattore eziologico	Virale, virale-batterica, batterica, parassitaria, fungina, yersiniosi, allergica
Forma (per localizzazione)	Cardite. Danni al sistema di conduzione del cuore
Fluire	Acuta - fino a 3 mesi. Subacuta - fino a 18 mesi. Cronico - più di 18 mesi (ricorrente, cronico primario)
Forma e stadio dell'insufficienza cardiaca	Stadi I, IIA, PI, III del ventricolo sinistro. Stadio ventricolare destro I, IIA, IIB, III. Totale
Risultati e complicazioni	Cardiosclerosi, ipertrofia miocardica, disturbi del ritmo e della conduzione, ipertensione polmonare, danno valvolare, miopericardite costrittiva, sindrome tromboembolica
Gravità della cardite	Leggero, medio, pesante

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