Che cosa causa l'ipertensione arteriosa (ipertensione)?

Fattori che determinano i livelli di pressione sanguigna nei bambini varia, convenzionalmente possono essere suddivisi in endogena (ereditarietà, peso, altezza, caratteristiche personali) ed esogena (alimentazione, mancanza di esercizio fisico, stress emotivo).

Predisposizione ereditaria

I seguenti fatti indicano il significato dell'ereditarietà nella patogenesi dell'ipertensione:

• alta correlazione della pressione arteriosa nei gemelli monozigoti rispetto ai gemelli dizigoti;
• valori più elevati di pressione arteriosa nei bambini con un carico ereditario di ipertensione.

Fino a quando non sono stati trovati i geni responsabili dell'inizio dell'ipertensione. I più grandi progressi nella comprensione del ruolo della predisposizione ereditaria all'ipertensione arteriosa sono stati raggiunti nello studio dei geni del sistema renina-angiotensina.

La molecola dell'angiotensinogeno determina il livello di angiotensina I. È stata determinata la partecipazione del gene dell'angiotensina alla formazione del profilo del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Il gene dell'angiotensinogeno si trova sul cromosoma 1.

Il prodotto del gene ACE determina la formazione di angiotensina I angiotensina II. Il gene ACE può essere rappresentato da alleli lunghi e corti: il cosiddetto polimorfismo Insertion / Deletion. Il genotipo DD è considerato un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo dell'ipertensione essenziale. Il più alto livello di espressione del gene ACE è caratteristico dell'endotelio delle piccole arterie e arteriole muscolari. L'espressione del gene ACE è drammaticamente aumentata nei pazienti con ipertensione arteriosa improvvisa.

Allo stato attuale, viene riconosciuta la natura poligenica dell'ereditarietà dell'ipertensione arteriosa. I seguenti fatti supportano questo:

• alta prevalenza di ipertensione arteriosa nei bambini in famiglie con persistente aumento della pressione sanguigna;
• un aumento del livello di pressione arteriosa e un maggiore rischio di sviluppare malattia ipertensiva nei membri della stessa famiglia in presenza di tre o più persone con ipertensione;
• Frequenza 3-4 volte superiore di ipertensione arteriosa stabile tra fratelli (fratello o sorella del paziente) e genitori di probandi (pazienti) rispetto alla popolazione;
• polimorfismo clinico dell'ipertensione arteriosa nei bambini e negli adolescenti;
• un'alta incidenza di ipertensione arteriosa tra fratelli sibs, un corso più grave della malattia con condizioni di crisi;
• Concordanza 2-3 volte più alta nella malattia ipertensiva nei gemelli monozigoti rispetto al dizigotico;
• la dipendenza del rischio di malattia di Sib nell'età in cui il probando era malato (prima la malattia appariva nel probando, maggiore era il rischio per i fratelli);
• un'alta probabilità di aumento della pressione sanguigna in età prepuberale in presenza di ipertensione in entrambi i genitori.

La connessione dell'ipertensione arteriosa con il vettore di geni di compatibilità tissutale di HLA AN e B22 è stata rivelata. I dati sono stati ottenuti indicando che i fattori genetici determinano fino al 38% della variabilità fenotipica nella pressione sanguigna sistolica e fino al 42% della pressione diastolica. Un contributo significativo al mantenimento del livello ottimale di pressione arteriosa diastolica e sistolica è dato da fattori ambientali.

I fattori genetici non sempre portano allo sviluppo di ipertensione. L'influenza dei geni sul livello della pressione arteriosa è ampiamente modificata da fattori quali lo stress, il consumo di sale da cucina e alcol, l'obesità, la scarsa attività fisica. Inoltre, a livello di cellule e tessuti, gli effetti proipertensivi dei fattori genetici possono essere indeboliti da meccanismi fisiologici che assicurano la stabilità del livello di pressione arteriosa (sistema callicreina-chinina).

Consumo di sale da cucina

Il consumo di sale da cucina è uno dei principali fattori esogeni. Influenzando il livello di pressione sanguigna. Nelle popolazioni in cui il cibo è consumato meno sale. Si noti un aumento meno significativo dei livelli di pressione arteriosa con l'età e valori medi più bassi rispetto alle popolazioni che consumano più sale. Si suggerisce che la malattia ipertensiva sia il pagamento dell'umanità per il consumo eccessivo di sale da cucina, che i reni non sono in grado di prelevare. I sistemi corporei regolatori aumentano la pressione arteriosa sistemica per aumentare l'escrezione degli ioni di sodio consumati con il cibo in quantità eccessive aumentando la pressione nelle arterie renali.

Le persone che sono predisposte allo sviluppo della malattia ipertensiva hanno interrotto l'autoregolazione del flusso sanguigno renale e della filtrazione glomerulare, che è normalmente controllata dall'apparato iuxtaglomerulare. Con un aumento nell'assunzione di ioni cloruro nei tubuli distali, la resistenza delle arteriole afferenti diminuisce nella regione del punto denso. Ciò porta ad un aumento della velocità di filtrazione glomerulare e, in definitiva, ad un aumento dell'escrezione di ioni di sodio e cloro in eccesso dal corpo. La violazione del meccanismo tubulo-neoplastico di autoregolazione della circolazione renale porta al fatto che il cloruro di sodio viene trattenuto nel corpo e promuove un aumento della pressione sanguigna. La violazione dell'escrezione renale di sodio in pazienti con ipertensione essenziale può essere una conseguenza del difetto ereditario del trasporto di ioni attraverso le cellule epiteliali dei tubuli renali. Per prevenire la ritenzione di sodio nel corpo, vi è un aumento della pressione arteriosa sistemica e, di conseguenza, della pressione arteriosa della perfusione renale.

La sensibilità al carico salino si riferisce a caratteristiche geneticamente determinate. La connessione di ipertensione arteriosa con il metabolismo di sodio è conosciuta. L'aumento del livello di sodio intracellulare riflette un alto rischio di ipertensione.

Eccesso di peso corporeo

Quasi tutti gli studi epidemiologici hanno rivelato una stretta relazione tra il livello di pressione sanguigna e il peso corporeo. Negli individui con un peso corporeo più elevato, i valori della pressione sanguigna sono significativamente più alti di quelli con peso normale.

L'eccesso di peso corporeo è un fenomeno comune nella popolazione infantile. All'atto di esame di scolari di 7-17 anni le persone con peso in eccesso del corpo hanno fatto il 25,8%. Nella popolazione americana, il peso corporeo era del 29% superiore al peso corporeo ideale nel 15,6% dei bambini di età compresa tra 10-15 anni. C'è stata una tendenza ad aumentare la prevalenza del sovrappeso con l'età. Quindi, se a 6 anni, il peso corporeo supera l'ideale del 20%, si verifica nel 2% dei bambini, quindi di 14-18 anni - nel 5%. Il coefficiente di stabilità del peso corporeo durante l'osservazione dinamica per 6 anni è 0,6-0,8. Pertanto, il controllo del peso corporeo nei bambini è la base per prevenire lo sviluppo dell'obesità negli adulti. La diminuzione del peso corporeo è accompagnata da una diminuzione della pressione sanguigna.

La metà dei bambini con sovrappeso ha un aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica. Il sovrappeso è associato ad un aumento del livello plasmatico dei trigliceridi e diminuire il colesterolo nel lipoproteine ad alta densità, ad alto contenuto di glucosio a digiuno e di insulina immuno-reattiva nel sangue, diminuzione della tolleranza al glucosio. Per combinare questi indicatori con l'ipertensione arteriosa, viene utilizzato il termine "variante metabolica dell'ipertensione". O il "quartetto metabolico". Insufficienza del recettore dell'insulina delle membrane cellulari è la causa genetica di iperinsulinemia, iperglicemia e dislipidemia, nonché un fattore di rischio significativo per l'ipertensione e l'obesità. Il principale meccanismo patogenetico della sindrome del "quartetto metabolico" è una bassa assimilazione del glucosio da parte della cellula. In questi pazienti, i disordini metabolici associati alla dislipidemia contribuiscono allo sviluppo precoce e accelerato dell'aterosclerosi.

La frequenza del sovrappeso è influenzata da un'attività fisica inadeguata.

Per rilevare i bambini con un peso corporeo eccessivo, viene utilizzato lo spessore della piega cutanea sulla spalla, sull'addome, sugli indici di crescita di massa di Quetelet. Cole et al. Si ritiene che i bambini con un valore dell'indice Quetelet superiore al 90 ° percentile della curva di distribuzione (Appendice 3) abbiano un peso corporeo in eccesso.

Tuttavia, non solo l'eccesso, ma anche il basso peso corporeo è associato a un livello elevato di pressione sanguigna. Pertanto, in uno studio su bambini di 5 anni con un livello di pressione sanguigna superiore al 95 ° percentile, è stato osservato il più alto coefficiente di resistenza di DBP elevato in un sottogruppo di bambini con basso peso corporeo. Il peso corporeo alla nascita influisce anche sul livello di pressione sanguigna. Il basso peso alla nascita è associato ad un aumento della pressione sanguigna nell'adolescenza.

Stress psicoemozionale

Per lungo tempo, i meccanismi dello sviluppo dell'ipertensione sono stati spiegati dalla posizione della teoria neurogenica di G.F. Lang e A.L. Myasnikov. La base di questa teoria è il concetto di disregolazione centrale del reparto vegetativo del sistema nervoso con un aumento dell'attività del legame sympathoadrenal. Allo stato attuale, vi è una quantità significativa di dati clinici e sperimentali che confermano che i fattori psicoemotivi giocano un ruolo significativo nell'insorgenza e nel decorso dell'ipertensione.

Una maggiore sensibilità emotiva, la vulnerabilità portano allo sviluppo della sindrome da disadattamento. L'azione dello stressor viene rifratta attraverso una valutazione del suo impatto sull'individuo e dipende dalle caratteristiche del personaggio, i motivi dominanti dell'attività. L'emergere dello stress emotivo non è determinato dalla forza assoluta del fattore stressante, ma dall'atteggiamento socio-personale dell'adolescente nei suoi confronti.

In una situazione stressante, il supporto sociale (amici, genitori, persone care) è molto importante per lo sviluppo o l'assenza di ipertensione. In sua assenza, la situazione stressante è esacerbata, che è associata ad un aumento della pressione sanguigna, in gran parte DBP.

Quando l'irritazione stress psico-emotivo percepire primo recettori sensoriali impulso viene applicato alle strutture cerebrali ipotalamiche che servono come vegetativa e centro emotivo responsabile per l'attivazione del sistema nervoso simpatico. Nel secondo, neurormonale, fase nella fornitura di emotivo umorale sollecitazioni incluso, il principale dei quali - sistema dell'asse ipofisi-surrene e il sistema renina-angiotensina. A livello delle strutture ipotalamico-reticolari, si formano i cosiddetti punti focali stagnanti di eccitazione. La tensione psicoemotiva è accompagnata da manifestazioni sia psicologiche che vegetative. L'attivazione del sistema simpato-surrenale è una componente non specifica della reazione di adattamento e non serve come fattore principale nella risposta pressoria. In questo caso, la manifestazione di iperreattività cardiovascolare con aumento della resistenza vascolare periferica totale è di maggiore importanza.

Trovato diversi gradi di resistenza alle sollecitazioni, rivelato stabile e incline al gruppo di sollecitazione, quest'ultimo essendo in grado di adattarsi a situazioni di stress e morì di insufficienza cardiaca acuta con necrosi massiva nel miocardio. La stabilità del sistema cardiovascolare allo stress è determinata in gran parte geneticamente determinata la distribuzione selettiva e di ammine biogene rapporto adrenergici, serotonina e holino - sistemi di neurotrasmettitori nergicheskih nelle strutture del cervello, così come la sensibilità alle catecolamine adrenergici.