Ipertensione arteriosa sintomatica

Nell'individuazione ipertensione richiesto differenziale ricerca diagnostico per identificare ipertensione sintomatico. Le cause più comuni di ipertensione secondaria (sintomatica) - malattie renali, patologia vascolare renale, malattie corteccia e midollo, del surrene, disturbi emodinamici (coartazione aortica), vasculite sistemica (poliartrite nodosa, malattia di Takayasu).

Il primo posto tra ipertensione arteriosa sintomatica è l'ipertensione renale associata a patologia renale congenita o acquisita. In questo caso, è possibile sia la natura vasorenale che renale dell'ipertensione.

Ipertensione renale

Le principali cause di ipertensione arteriosa renale: glomerulonefrite, pielonefrite, rene policistico, neoplasie renali. Patogenesi ipertensione sintomatica nella malattia renale causata da un'aumentata attività del sistema renina-angiotensina-aldosterone, disturbi dello scambio acqua-sale con funzione renale attività di soppressione depressivo, disturbo della produzione di chinine e prostaglandine.

Ipertensione vasorenale

Le cause principali dell'ipertensione vasale: malformazioni dei vasi renali, displasia fibromuscolare dei vasi renali; aortoarteriite, periarterite nodulare. Marker clinici ipertensione renovascolare sono natura maligna di ipertensione, soffio sistolico nell'area di proiezione delle arterie renali (regione addominale), la pressione sanguigna asimmetria sugli arti, e comune neyroretinopatiya arteriospazm. La ricerca strumentale per verificare la diagnosi dovrebbe includere l'urografia escretoria, la scintigrafia renale, l'angiografia dei reni e dei vasi renali. Aumento caratteristico del livello di renina su uno sfondo di diminuzione della circolazione sanguigna renale.

La stenosi congenita delle arterie renali è la causa più comune di ipertensione arteriosa vaso-renale nei bambini. Aumento della pressione sanguigna caratteristicamente alto e persistente. Principalmente diastolica, refrattaria alla terapia antipertensiva in corso. Fisicamente, ascoltano spesso il soffio sistolico nell'ombelico, così come nella regione epigastrica corrispondente al sito dell'arteria renale dall'aorta addominale. I primi cambiamenti negli organi bersaglio: ipertrofia del ventricolo sinistro, cambiamenti marcati nel fondo.

La displasia fibromuscolare delle arterie renali è una causa più rara di ipertensione vasale. Più comune nelle donne Secondo l'angiogramma, la stenosi è localizzata nella parte centrale dell'arteria renale. L'arteria sembra un rosario, la rete collaterale non è pronunciata. Il principale tipo di trattamento è la correzione chirurgica della stenosi delle arterie renali.

Dell'aorta Panarteriit e le sue diramazioni (malattia senza polso o malattia di Takayasu) - una patologia relativamente rara nei bambini. Le manifestazioni cliniche della malattia sono caratterizzati da un polimorfismo pronunciato. Nella fase iniziale dei sintomi della malattia predominare obschevospalitelnye - febbre, mialgia, artralgia, eritema nodoso. Queste variazioni corrispondono alla fase iniziale di infiammazione vascolare. Ulteriori manifestazioni cliniche associate con lo sviluppo di stenosi arteriosa, seguita dalla ischemia organo appropriato. Il quadro clinico nella malattia di Takayasu è caratterizzata da asimmetria o assenza della frequenza cardiaca e la pressione sanguigna nell'arteria radiale, soffio sistolico alle arterie colpite, aortico (guasto) e valvole mitrale (insufficienza), miocardite, ipertensione polmonare è possibile, caratterizzata da sintomi insufficienza circolatoria.

L'ipertensione è maligno e associato con un carattere di occlusione stenotica e trombotica delle arterie renali, insufficienza aortica con la ferita di carotidee e barorecettori aortici seni, diminuire l'elasticità dell'aorta, stenosi carotidea, causando ischemia cerebrale e irritazione chemocettori e centri vasomotori del midollo allungato. Tattica medica è la somministrazione di glucocorticoidi in combinazione con agenti antipiastrinici e terapia antipertensiva attiva. Gli ACE-inibitori sono più efficaci.

La periarterite nodulare è caratterizzata da ipertensione arteriosa maligna, alterazioni della pelle specifiche in combinazione con dolori addominali e coronarici, polineurite, ipertermia, marcati cambiamenti infiammatori nel sangue. Al centro della malattia si trova la vasculite delle arterie piccole e medie, che porta alla sconfitta delle arterie renali. La diagnosi viene verificata utilizzando una biopsia cutanea.

Il trattamento comprende una combinazione di farmaci anti-infiammatori, antipertensivi (ACE-inibitori) e disaggregati.

La coartazione dell'aorta si verifica nell'8% dei pazienti con difetti cardiaci. Il quadro clinico dipende dal sito, dal grado di restringimento e dallo sviluppo dei collaterali, che causa la comparsa di un sintomo specifico per la coartazione dell'aorta - la comparsa di arterie intercostali pulsanti. Quando la radiografia rivela l'uso di costole nelle aree delle arterie intercostali collaterali. Spesso c'è uno sviluppo sproporzionato del corpo: la parte superiore del corpo è ben sviluppata, quella inferiore è molto indietro. La colorazione rosa della pelle del viso e del torace è combinata con la pelle pallida e fredda degli arti inferiori. La pressione arteriosa è significativamente aumentata sulle mani, mentre sulle gambe è normale o diminuita. Determinano spesso la pulsazione nella fossa e nel campo delle arterie carotidi. Sulla pelle del petto si forma una vasta rete di collaterali. Il polso sugli arti superiori è rafforzato, sugli arti inferiori si indebolisce. Si sente un mormorio sistolico sulla zona del cuore e sopra le clavicole, che viene trasportato sulla schiena. Il principale metodo di trattamento è chirurgico.

Malattie delle ghiandole surrenali

L'aumento della pressione arteriosa viene rilevato con le seguenti malattie surrenali:

• iperaldosteronismo primario;
• La sindrome di Cushing;
• tumori con iperproduzione di glucocorticoidi;
• disturbi congeniti nel processo di biosintesi dei glucocorticoidi;
• malattia del midollo surrenale (feocromocitoma).

La principale manifestazione dell'iperaldosteronismo primario (sindrome di Connes) è associata a iperproduzione di aldosterone da parte della zona glomerulare della corteccia surrenale. La patogenesi della malattia è causata dai seguenti fattori:

• una violazione dell'escrezione di sodio e potassio con un cambiamento nelle relazioni intracellulari di questi ioni e lo sviluppo di ipopotassiemia e alcalosi;
• aumento dei livelli di aldosterone;
• una diminuzione del livello di renina nel sangue, seguita dall'attivazione delle funzioni pressorie delle prostaglandine renali e un aumento di OPSS.

Principali sintomi nel quadro clinico - una combinazione di ipertensione e ipopotassiemia. L'ipertensione arteriosa può essere sia labile che stabile, la forma maligna è rara. I sintomi di ipokaliemia sono caratterizzati da debolezza muscolare, paresi transitoria, convulsioni e tetania. Sull'ECG, l'ipopotassiemia si manifesta con la levigatezza dell'onda T, la depressione del segmento ST. L'aspetto dell'onda U.

Eccessiva secrezione di aldosterone porta alla rottura del trasporto di elettroliti nei reni con lo sviluppo di tubulopatia ipokaliemica. Questo causa poliuria, nicturia e ipoisostenuria.

Per la diagnostica, è necessario eseguire le seguenti azioni.

• Determina i livelli di potassio (ridotto) e di sodio (elevato) nel plasma.
• Determinare il contenuto di aldosterone nel sangue e nelle urine (aumentato bruscamente) e l'attività della renina (ridotta).
• Elimina la malattia renale e la stenosi dell'arteria renale.
• Per eseguire un test medicinale con furosemide in associazione con la deambulazione (con aldosterome, si osserva una diminuzione dell'aldosterone dopo 4 ore di deambulazione a bassa attività plasmatica della renina).
• Per verificare la diagnosi, è consigliabile eseguire la scintigrafia surrenale o il superimpneoperitoneo con tomografia ai fini della diagnosi topica; condurre la flebografia surrenale con una determinazione separata dell'attività della renina e dei livelli di aldosterone nelle vene destra e sinistra.

Il trattamento dell'iperaldosteronismo primario è chirurgico.

Il feocromocitoma è un tumore benigno del midollo surrenale. È costituito da cellule cromaffini, che producono un gran numero di catecolamine. Sulla quota di feocromocitoma rappresentano lo 0,2-2% di tutta l'ipertensione arteriosa. Nel 90% dei casi, il feocromocitoma è localizzato nella midollare surrenale. Il 10% ha notato fuori dei surreeni localizzazione feocromocitoma - paraganglioma in paragangli simpatici lungo l'aorta toracica e addominale, nella porta rene in vescica. Le catecolamine, prodotte nel midollo surrenale, penetrano periodicamente nel sangue con feocromocitoma e sono significativamente escrete nelle urine. La patogenesi dell'ipertensione arteriosa nel feocromocitoma è associata all'espulsione delle catecolamine e alla successiva vasocostrizione con un aumento di OPSS. Oltre all'iperkatecholamineemia, anche l'aumento dell'attività del sistema renina-angiotipo-aldosterone è importante nella patogenesi dell'ipertensione. L'aumentata attività di quest'ultimo determina anche la gravità del decorso della malattia. Il livello di pressione sanguigna oscilla, raggiungendo 220 mm Hg. Per SBP e 120 mmHg. Per DBP. Allo stesso tempo, in alcuni pazienti al di fuori delle crisi, la pressione sanguigna può essere entro i limiti dei valori normali. I fattori scatenanti dell'espulsione delle catecolamine sono sovratensioni fisiche ed emotive, traumi.

Secondo il decorso clinico, si distinguono tre forme di feocromocitoma.

• Asintomatico (latente) con aumenti della pressione sanguigna molto rari (ricorda che il paziente può morire a causa della prima crisi ipertensiva).
• Con una corrente di crisi sullo sfondo della normale pressione arteriosa durante il periodo interictale.
• Con crisi ipertensive non gravi sullo sfondo della pressione sanguigna costantemente alta.

Nel corso del feoromocitoma, la pressione sanguigna sale istantaneamente in pochi secondi fino a un massimo di 250-300 mm Hg. Per SBP e fino a 110-130 mm Hg. Per DBP. I pazienti provano un senso di paura, pallido, sentono un forte mal di testa di natura pulsante, vertigini, palpitazioni, sudorazione, tremori alle mani, nausea, vomito, dolore addominale. Sull'ECG, c'è una violazione del processo di ripolarizzazione, una violazione del ritmo cardiaco, probabilmente lo sviluppo di un ictus, infarto del miocardio. Conferma della diagnosi - un aumento del livello di adrenalina, norepinefrina, acido vanillindindalico sullo sfondo di aumento della pressione sanguigna.

In presenza di segni clinici di feocromocitoma e assenza di un tumore nel midollo della ghiandola surrenale, secondo l'ecografia e la TC, è consigliabile eseguire aortografia toracica e addominale. Il feocromocitoma più difficile da diagnosticare quando localizzato nella vescica, nel qual caso è necessario cistoscopia o flebografia pelvica.

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