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Gestione delle complicanze della polmonite acuta

 
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Ultima recensione: 06.07.2025
 
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Trattamento dello shock tossico infettivo

Secondo Z. Abovskaya (1987), lo shock tossico infettivo si sviluppa nel 10% dei pazienti con polmonite acuta e può essere fatale nell'11,9% dei casi. Si osserva nei pazienti con il decorso più grave della malattia, spesso a eziologia legionella. Il meccanismo principale è l'insufficienza vascolare tossica acuta con progressiva riduzione del ritorno venoso, disorganizzazione del microcircolo, accompagnata dallo sviluppo di acidosi metabolica, sindrome da coagulazione intravascolare disseminata (CID) e danno multiorgano.

Lo shock si sviluppa al culmine dell'intossicazione, preceduto da febbre alta e brividi. Nello shock tossico infettivo, si verifica una ridistribuzione del sangue nel letto vascolare e una violazione dell'adeguata perfusione tissutale. Lo sviluppo dello shock è causato da intossicazione batterica, meno frequentemente virale.

Quando si organizzano misure di trattamento in caso di shock tossico infettivo, è opportuno tenere presenti le sue tre fasi.

  • Lo stadio I inizia con brividi, un brusco aumento della temperatura corporea, nausea, vomito, diarrea, mal di testa, ansia e respiro corto. La pressione sanguigna è normale o leggermente ridotta, forse anche leggermente aumentata (fase di "ipertensione calda").
  • Lo stadio II è caratterizzato da pallore della pelle con acrocianosi, mancanza di respiro, tachicardia, oliguria, ipotensione arteriosa (stadio di “ipotensione calda”).
  • Lo stadio III è caratterizzato dal fatto che i pazienti sono in stato di torpore o coma, l'oliguria è pronunciata, la pelle è pallida e fredda, la pressione sanguigna è fortemente ridotta e potrebbe non essere rilevabile (stadio di "ipotensione fredda").

In caso di shock tossico infettivo si adottano le seguenti misure terapeutiche.

Ripristino del volume sanguigno circolante (volume intravascolare)

Si cateterizza la vena succlavia, si misura la pressione venosa centrale (CVP) e si prescrive un'infusione endovenosa a getto di reopoliglucina a una velocità di 10 ml per 1 kg di peso corporeo, a una velocità di 15-20 ml al minuto.

La reopoliglucina (destrano-40, reomacrodex) è una soluzione al 10% di destrano parzialmente idrolizzato con un peso molecolare di 30.000-40.000. Il farmaco ha anche un effetto antiaggregante, migliora la microcircolazione e ripristina il flusso sanguigno transcapillare. La durata della circolazione nel sangue è di 4-6 ore. In caso di shock grave, soprattutto in fase avanzata, il trattamento inizia con un'iniezione a getto di reopoliglucina in combinazione con poliglucina.

La poliglucina è una soluzione al 6% della frazione molecolare media di destrano parzialmente idrolizzato con un peso molecolare di 60.000 (prossimo al peso molecolare dell'albumina). La poliglucina penetra lentamente nelle pareti vascolari e, una volta introdotta nel flusso sanguigno, vi rimane in circolo per un lungo periodo (fino a diversi giorni).

Oltre ai colloidi sintetici, si utilizza anche l'infusione endovenosa di 100-150 ml di soluzione di albumina al 25%. A causa di un aumento relativamente maggiore della pressione oncotica rispetto all'uso del plasma, l'albumina attrae attivamente il fluido intercellulare nel flusso sanguigno (1 ml di soluzione di albumina al 25% attrae circa 20 ml di fluido intravascolare). In assenza di albumina, è possibile utilizzare il plasma per via endovenosa.

Oltre alle infusioni di sostituti del sangue colloidali, albumina e plasma, viene eseguita l'infusione endovenosa a goccia di sostituti plasmatici cristalloidi: soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di Ringer, soluzione di glucosio al 5-10%. Quando le soluzioni cristalloidi vengono somministrate per via endovenosa, vengono trattenute solo parzialmente nel letto vascolare, spostandosi principalmente negli spazi interstiziali, il che può creare un eccesso di acqua e sodio al loro interno.

Pertanto, è consigliabile iniziare il ripristino del volume ematico circolante con l'introduzione di reopoliglucina, combinandola con poliglucina, utilizzando preparati di albumina e aggiungendo poi soluzioni cristalloidi.

L'infusione di sostituti del plasma viene eseguita sotto il controllo della pressione venosa centrale e con monitoraggio orario della diuresi. La quantità totale di liquidi somministrata per via endovenosa in caso di shock tossico infettivo non deve superare i 25-30 ml/kg al giorno. L'infusione di sostituti del plasma viene interrotta quando la pressione venosa centrale raggiunge il livello ottimale, compare polso nelle arterie periferiche e la pressione arteriosa sistolica raggiunge i 90-110 mmHg.

Nella fase avanzata dello shock tossico infettivo con refrattarietà alla somministrazione endovenosa di fluidi sostitutivi del plasma, è indicata la somministrazione intra-arteriosa di 800 ml di poliglucina.

Normalizzazione del tono vascolare e della pressione sanguigna

Quando il volume del sangue circolante viene ripristinato, la pressione arteriosa può aumentare fino a raggiungere la completa normalità.

In caso di grave ipotensione arteriosa, refrattarietà alle misure adottate, è necessario somministrare dopamina per via endovenosa a goccia. A tal fine, 40 mg del farmaco vengono sciolti in 200 ml di soluzione glucosata al 5% (la concentrazione è di 200 mcg/ml), somministrati per via endovenosa a goccia a una velocità di 2-3 mcg/kg al minuto (ovvero 15-17 gocce al minuto) e aumentati gradualmente la velocità di somministrazione sotto controllo della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca. Per normalizzare la pressione arteriosa, a volte è necessario aumentare la velocità di infusione a 20-30 o più gocce al minuto.

Oltre ad aumentare la pressione sanguigna, il farmaco dilata i vasi renali, migliora la circolazione sanguigna al loro interno e aumenta la contrattilità del miocardio stimolando i recettori beta1.

Inoltre, in caso di ipotensione arteriosa profonda, si raccomanda la somministrazione endovenosa di 120-240 mg di prednisolone. Successivamente, se necessario, la somministrazione di prednisolone viene ripetuta a intervalli di 2-4 ore.

In assenza di dopamina e in caso di ipotensione arteriosa profonda persistente, si può provare a somministrare noradrenalina per via endovenosa tramite flebo (1 ml di soluzione allo 0,2% in 250 ml di soluzione di glucosio al 5%) a una velocità iniziale di 20-40 gocce al minuto.

Tuttavia, la somministrazione di noradrenalina è meno preferibile rispetto alla dopamina a causa del marcato effetto vasocostrittore della noradrenalina e del deterioramento del sistema microcircolatorio.

Aumento della contrattilità del miocardio

Aumentare la contrattilità del miocardio in caso di shock tossico infettivo è importante. A tal fine, si raccomanda la somministrazione endovenosa di dopamina a una velocità fino a 10 mcg/kg al minuto, nonché la somministrazione endovenosa lenta (in 3-5 minuti) di 0,3 ml di soluzione di strofantina allo 0,05% in 20 ml di soluzione glucosata al 40% o soluzione isotonica di cloruro di sodio.

Ossigenoterapia

L'ossigenoterapia viene eseguita inalando ossigeno umidificato attraverso cateteri nasali.

Utilizzo di inibitori degli enzimi proteolitici

Gli inibitori degli enzimi proteolitici bloccano la callicreina, un enzima presente nel sangue e nei tessuti che catalizza la formazione di chinine a partire dai loro precursori. Le chinine (bradichinina, callidina) sono polipeptidi che agiscono come mediatori dello shock. Causano dilatazione capillare, aumento della permeabilità e riduzione delle resistenze periferiche, con conseguente calo della pressione sanguigna. Il sistema callicreina-chinina è collegato ai sistemi di coagulazione e anticoagulazione del sangue tramite il fattore di Hageman e gli inibitori generali e determina lo stato del microcircolo.

Nel trattamento dello shock tossico infettivo, si raccomanda la somministrazione per via endovenosa di 100.000-200.000 UI di trasylol o 50.000-100.000 UI di contrical in 300-500 ml di soluzione di glucosio al 5%, principalmente nella fase iniziale dello shock.

Correzione dell'acidosi metabolica

La correzione dell'acidosi metabolica viene effettuata sotto controllo del pH ematico, deficit delle basi tampone. Vengono somministrati per via endovenosa, per flebo, 200-400 ml al giorno di soluzione di bicarbonato di sodio al 4%.

Trattamento dello "shock polmonare"

Se compare il quadro di "shock polmonare", è necessario procedere all'intubazione e iniziare la ventilazione artificiale dei polmoni con pressione espiratoria positiva.

Trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta

L'insufficienza respiratoria acuta (IRA) è la complicanza più grave della polmonite acuta. Esistono 3 gradi di insufficienza respiratoria acuta.

Insufficienza respiratoria acuta di I grado. Caratterizzata da lamentele di mancanza d'aria, ansia, euforia. La pelle è umida, pallida, con lieve acrocianosi. La dispnea aumenta - 25-30 respiri al minuto, la pressione arteriosa aumenta moderatamente. La PaO2 si riduce a 70 mmHg, la PaCO2 a 35 mmHg e inferiore.

Insufficienza respiratoria acuta di II grado. Il paziente manifesta agitazione, delirio, allucinazioni. Compaiono sudorazione profusa, cianosi (talvolta con iperemia), dispnea grave (35-40 respiri al minuto), tachicardia, ipertensione arteriosa. La PaO2 è ridotta a 60 mmHg.

III grado di insufficienza respiratoria acuta. Si verifica coma con convulsioni cloniche e toniche, pupille dilatate, cianosi marcata, respiro superficiale e frequente (più di 40 al minuto), prima dell'arresto cardiaco il respiro diventa raro. La pressione arteriosa è drasticamente ridotta. La PaO2 è inferiore a 50 mm Hg, la PaCO2 è aumentata a 100 mm Hg.

L'insufficienza respiratoria acuta è causata da una diminuzione della perfusione polmonare, facilitata da:

  • esclusione di gran parte dei polmoni dalla ventilazione;
  • aumento dell'aggregazione degli elementi figurati del sangue;
  • rilascio di mediatori vasoattivi: la serotonina viene rilasciata durante l'aggregazione piastrinica e provoca spasmo degli sfinteri postcapillari (venulari); istamina, bradichinina, catecolamine provocano vaso- e broncocostrizione, alterazioni della permeabilità della membrana alveolo-capillare;
  • successivo rilassamento degli sfinteri arteriosi e mantenimento dello spasmo degli sfinteri venosi, che provoca il ristagno del sangue nei polmoni;
  • aumento dell'ipossia e dell'acidosi lattica;
  • la ridotta permeabilità della parete vascolare e la pressione idrostatica dovuta al ristagno del sangue contribuiscono al rilascio di fluido dal letto vascolare nello spazio interstiziale, con conseguente accumulo di fluido nei polmoni;
  • a causa dell'edema perivascolare e della diminuzione della perfusione, la produzione di surfattante diminuisce e gli alveoli collassano;
  • il fluido interstiziale comprime i bronchioli terminali, riducendo ulteriormente i volumi polmonari.

L'insufficienza respiratoria acuta complica il decorso della polmonite lobare, della polmonite focale confluente, della polmonite virale-batterica, spesso della legionella e di altri tipi di polmonite.

Sykes, McNichol e Campbell (1974) hanno identificato quattro fasi sequenziali nel trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta nella polmonite acuta:

  1. Soppressione dell'infezione e ripristino della pervietà tracheobronchiale mediante drenaggio delle vie aeree e somministrazione di broncodilatatori attivi.
  2. Ossigenoterapia adeguata.
  3. Stimolazione della respirazione.
  4. Intubazione endotracheale o tracheostomia, passaggio alla ventilazione artificiale.

Soppressione dell'infezione e ripristino della pervietà tracheobronchiale

Se in un paziente con polmonite acuta si sviluppa un'insufficienza respiratoria acuta, è opportuno proseguire la terapia antibatterica intensiva, poiché la soppressione del processo infettivo e infiammatorio nei polmoni migliorerà naturalmente la perfusione e lo scambio di gas nei polmoni.

È necessario continuare la somministrazione endovenosa di broncodilatatori attivi. Il più delle volte, l'eufillina viene somministrata per via endovenosa (10-20 ml di soluzione al 2,4% in 150 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio).

Per il drenaggio bronchiale, si consiglia di somministrare per via endovenosa 10 ml di una soluzione al 10% di ioduro di sodio (un espettorante attivo), 15-30 mg di ambroxolo per via endovenosa (il farmaco stimola la produzione di tensioattivo, fluidifica l'espettorato e ne facilita l'espulsione); nelle fasi iniziali dell'insufficienza respiratoria acuta, si possono utilizzare inalazioni di espettoranti. Si utilizza anche Mucosolvin: 2 ml di una soluzione al 5% per via intramuscolare 2 volte al giorno.

Se le misure sopra descritte non risultano efficaci, si procede con una broncoscopia terapeutica con lavaggio dell'albero tracheobronchiale, che permette di eliminare l'ostruzione dei bronchi con secrezioni purulente o mucopurulente.

Ossigenoterapia adeguata

Un'adeguata ossigenoterapia è il metodo più importante per il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta nella polmonite acuta. Una riduzione della PaO2 al di sotto di 50 mm Hg è potenzialmente letale per il paziente, pertanto l'obiettivo dell'ossigenoterapia è aumentare la PaO2 al di sopra di questo livello critico. Tuttavia, è opportuno evitare un aumento della PaO2al di sopra di 80 mm Hg, poiché ciò non aumenta il contenuto di ossigeno nel sangue, ma ne aumenta il rischio di effetti tossici.

Un metodo generalmente accettato nel trattamento complesso dell'insufficienza respiratoria è l'ossigenoterapia con ossigeno umidificato attraverso cateteri nasali o maschere speciali.

MM Tarasyuk (1989) raccomanda di infondere ossigeno attraverso un apparecchio Bobrov riempito con decotti caldi di espettoranti (timo, piantaggine, farfara, salvia) con l'aggiunta di farmaci mucolitici e broncodilatatori. In assenza di erbe, l'apparecchio Bobrov può essere riempito con una soluzione all'1% di bicarbonato di sodio e acqua minerale calda. L'ossigeno viene somministrato in miscela 1:1 con aria a una velocità di 5-6 l/min.

Negli ultimi anni, il metodo dell'ossigenoterapia a pressione positiva costante nelle vie respiratorie è stato utilizzato per trattare pazienti con polmonite grave. L'essenza del metodo consiste nell'espirare aria attraverso un dispositivo che crea pressione durante l'espirazione. Per la respirazione spontanea a pressione positiva costante durante l'espirazione, viene utilizzato il dispositivo Nimbus-I.

Questo metodo aumenta la pressione alveolare e raddrizza gli alveoli collassati, prevenendo la chiusura espiratoria delle vie aeree. Di conseguenza, la ventilazione migliora, la superficie di diffusione polmonare aumenta, lo shunt polmonare diminuisce e l'ossigenazione del sangue migliora.

Negli ultimi anni è stata introdotta l'ossigenazione iperbarica, effettuata in una camera iperbarica a una pressione di 1,6-2 atm. Vengono effettuate 1-3 sedute al giorno, della durata di 40-60 minuti. Il metodo porta a un aumento della capacità di ossigenazione del sangue.

È consigliabile abbinare l'ossigenoterapia all'uso di antiipoxanti (che riducono l'ipossia cerebrale): ossibutirrato di sodio per via endovenosa, citocromo C per via endovenosa, ecc.

Stimolazione della respirazione

Sebbene Saike et al. ritengano giustificato e necessario l'uso degli analettici respiratori nell'insufficienza respiratoria acuta, la maggior parte degli autori esclude questi farmaci dall'arsenale dei metodi per il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta.

L'uso più giustificato dei farmaci è quello che stimola il centro respiratorio quando è depresso, cosa che di solito si osserva nei gradi più gravi di insufficienza respiratoria acuta, nello stato comatoso, quando una diminuzione della frequenza respiratoria può indicare l'avvicinarsi della morte.

Nel nostro Paese lo stimolante respiratorio più conosciuto è la cordiamina, che viene somministrata per via endovenosa in una quantità di 4 ml quando c'è rischio di arresto respiratorio.

Trasferimento alla ventilazione artificiale

Indicazioni per il passaggio alla ventilazione polmonare artificiale (ALV): grave agitazione o perdita di coscienza, modificazione delle dimensioni delle pupille, aumento della cianosi, partecipazione attiva dei muscoli accessori alla respirazione in un contesto di ipoventilazione, frequenza respiratoria superiore a 35 al minuto, PaCO2 superiore a 60 mm Hg, PaO2 inferiore a 60 mm Hg, pH inferiore a 7,2.

La più efficace è la ventilazione artificiale con pressione positiva di fine espirazione fino a 3-8 cm H2O.

In caso di patologia polmonare estremamente grave ma reversibile e in assenza di effetto della ventilazione artificiale, si ricorre all'ossigenazione extracorporea a membrana del sangue mediante ossidatori a membrana ("polmoni artificiali"). Il dispositivo è un ossigenatore dotato di un complesso sistema di membrane semipermeabili selettive attraverso le quali l'ossigeno si diffonde nel sangue, garantendone l'ossigenazione.

Trattamento dell'edema polmonare

L'edema polmonare si verifica a causa della fuoriuscita della componente liquida del sangue dai capillari della circolazione polmonare e del suo accumulo prima nell'interstizio polmonare e poi negli alveoli. Con lo sviluppo dell'edema alveolare, gli alveoli collassano. Normalmente, gli alveoli sono ricoperti dall'interno da un tensioattivo, che ne riduce la tensione superficiale e ne stabilizza la struttura. Con lo sviluppo dell'edema, il tensioattivo viene dilavato dagli alveoli, causandone il collasso. Inoltre, il passaggio del tensioattivo al liquido che trasuda rende stabili le bolle di schiuma, bloccando il passaggio dei gas attraverso la membrana alveolare e peggiorando l'ipossiemia.

L'edema polmonare in un paziente con polmonite acuta può essere causato dalla polmonite stessa, un processo infiammatorio del tessuto polmonare che rilascia numerose sostanze vasoattive che aumentano notevolmente la permeabilità vascolare (ipertossicosi con edema polmonare). In queste condizioni, un'intensa fuoriuscita di liquido negli alveoli attraverso la parete altamente permeabile dei capillari polmonari. Questo è particolarmente caratteristico della polmonite che si verifica in caso di influenza grave.

L'edema polmonare può essere causato da un'insufficienza ventricolare sinistra acuta dovuta allo sviluppo di miocardite diffusa in un paziente con polmonite acuta.

La fase dell'edema polmonare interstiziale è caratterizzata da crescente mancanza di respiro, cianosi, sensazione di compressione al torace, sensazione di mancanza di respiro e ansia.

Quando l'edema polmonare passa alla fase alveolare, compaiono ortopnea e cianosi marcata, il paziente è coperto di sudore freddo. Il paziente è infastidito da una forte tosse con espettorato schiumoso rosato in grandi quantità, calo della pressione arteriosa, polso filiforme, si udiranno numerosi rantoli umidi nei polmoni. I toni cardiaci sono attutiti, spesso si percepisce un ritmo galoppante.

Le principali misure di trattamento dell'edema polmonare:

  • riduzione del ritorno venoso del sangue al cuore: posizione semi-seduta del paziente con le gambe abbassate; applicazione di lacci emostatici che comprimono le vene delle estremità; in assenza di ipotensione arteriosa - somministrazione per via endovenosa di nitroglicerina (2 ml di soluzione all'1% in 200 ml di glucosio al 5% alla velocità di 10-20 gocce al minuto sotto controllo della pressione arteriosa); somministrazione per via endovenosa di diuretici ad azione rapida - 60-80 mg di furosemide (lasix);
  • Neuroleptanalgesia. Allevia l'agitazione psicomotoria e riduce la dispnea: 1 ml di una soluzione allo 0,005% dell'analgesico fentanil e 1 ml di una soluzione allo 0,25% del neurolettico droperidolo in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio vengono somministrati per via endovenosa sotto controllo della pressione arteriosa (che può diminuire);
  • riduzione della formazione di ossigeno nelle vie respiratorie. A tale scopo, si utilizza "l'inalazione di ossigeno fatto passare attraverso una soluzione alcolica al 70% o al 10% di antifomsilano;
  • Riduzione della pressione nel circolo polmonare. Ciò si ottiene mediante l'uso di nitroglicerina per via endovenosa, nonché mediante la somministrazione endovenosa di 10 ml di una soluzione al 2,4% di eufillina in 10 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio sotto il controllo della pressione arteriosa;
  • per ridurre la permeabilità alveolo-capillare si somministrano 90-120 mg di prednisolone per via endovenosa; se non si ottiene effetto, la somministrazione può essere ripetuta dopo 2-4 ore;

La ventilazione non invasiva (ALV) con maggiore resistenza all'uscita viene eseguita quando le misure sopra descritte non producono alcun effetto, ovvero nella fase più grave dell'edema polmonare. Durante la ventilazione non invasiva (ALV), la schiuma viene anche rimossa dalle vie respiratorie utilizzando una pompa di aspirazione elettrica.

Trattamento della sindrome DIC

Il trattamento della sindrome DIC deve essere effettuato tenendo conto dei parametri della coagulazione.

Nella fase di ipercoagulazione, vengono somministrate 10.000 UI di eparina per via endovenosa, seguite da 500-1000 UI ogni ora. Viene anche eseguito un trattamento con plasma fresco congelato, somministrato dopo riscaldamento a 37 °C per via endovenosa a getto in una quantità di 600-800 ml, seguita da 300-400 ml ogni 6-8 ore.

Ad ogni trasfusione, aggiungere 2500 U di eparina alla fiala per attivare l'antitrombina III introdotta con il plasma. Nei giorni successivi, somministrare da 400 a 800 ml di plasma al giorno.

Gli inibitori degli enzimi proteolitici sono ampiamente utilizzati; inibiscono l'attività del sistema callicreina-chinina, nonché un'eccessiva attività fibrinolitica. L'inibitore della proteolisi trasylol viene somministrato per via endovenosa in dosi elevate, fino a 80.000-100.000 U, 3-4 volte al giorno.

Nella fase di ipercoagulazione si utilizzano anche farmaci antiaggreganti piastrinici: curantil 100-300 mg 3 volte al giorno, aspirina 0,160-0,3 g 1 volta al giorno.

In caso di fallimento acuto dell'emostasi, si procede con un'infusione endovenosa a getto di plasma fresco congelato e inibitori della proteolisi, sospendendo l'eparina e gli agenti antipiastrinici.

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