Cuore polmonare - Cause e patogenesi

Cause della cardiopatia polmonare

La cardiopatia polmonare acuta si sviluppa in pochi minuti, ore o giorni a seguito di un'embolia polmonare massiva, di uno pneumotorace valvolare, di un grave attacco di asma bronchiale o di una polmonite diffusa.

La cardiopatia polmonare subacuta si manifesta nell'arco di settimane o mesi e si manifesta con piccole embolie polmonari ripetute, periarterite nodosa, carcinomatosi polmonare, ripetuti attacchi di asma bronchiale grave, botulismo, miastenia e poliomielite.

La cardiopatia polmonare cronica si sviluppa nell'arco di diversi anni. Esistono tre gruppi di malattie che causano la cardiopatia polmonare cronica.

1. Malattie che colpiscono le vie aeree e gli alveoli: bronchite cronica ostruttiva, enfisema polmonare, asma bronchiale, pneumoconiosi, bronchiectasie, malattia polmonare policistica, sarcoidosi, pneumosclerosi, ecc.
2. Malattie che colpiscono il torace con mobilità limitata: cifo-scoliosi e altre deformità del torace, morbo di Bechterew, condizioni successive a toracoplastica, fibrosi pleurica, malattie neuromuscolari (poliomielite), paresi diaframmatica, sindrome di Pickwick nell'obesità, ecc.
3. Malattie che colpiscono i vasi polmonari: ipertensione polmonare primaria, tromboembolie ripetute nel sistema arterioso polmonare, vasculite (allergica, obliterante, nodulare, lupus, ecc.), aterosclerosi dell'arteria polmonare, compressione del tronco dell'arteria polmonare e delle vene polmonari da parte di tumori mediastinici, aneurisma aortico, ecc.

Si distingue tra cardiopatia polmonare subacuta e cronica compensata e scompensata.

Esistono anche forme di cardiopatia polmonare di tipo broncopolmonare (70-80% dei casi), vascolare e toracodiaframmatica.

La forma broncopolmonare si sviluppa nella bronchite cronica ostruttiva, accompagnata dallo sviluppo di enfisema polmonare e pneumosclerosi, nell'asma bronchiale, nella tubercolosi polmonare e in altre malattie polmonari, sia congenite che acquisite.

La forma vascolare si manifesta con lesioni dei vasi della circolazione polmonare, vasculite ed embolia polmonare.

La forma toracodiaframmatica si sviluppa con lesioni iniziali della colonna vertebrale e del torace con la sua deformazione, nonché con la sindrome di Pickwick.

Di seguito verrà trattato il cuore polmonare broncopolmonare cronico.

Patogenesi della cardiopatia polmonare

I meccanismi patogenetici si dividono in funzionali e anatomici. Questa distinzione è importante, poiché i meccanismi funzionali sono soggetti a correzione.

Meccanismi funzionali

Sviluppo del riflesso di Savitsky-Eulero-Liljestrand

Nei pazienti con BPCO, la sindrome da ostruzione bronchiale porta alla vasocostrizione dei piccoli rami dell'arteria polmonare, i precapillari (riflesso di Savitsky-Euler-Liljeslrand). Questo riflesso si sviluppa in risposta all'ipossia alveolare durante l'ipoventilazione di origine centrale, broncopolmonare o toracodiaframmatica. L'importanza della compromissione della pervietà bronchiale è particolarmente rilevante.

Normalmente, nelle persone sane, non più di y alveoli sono ventilati, il resto si trova in uno stato di atelettasia fisiologica, che è accompagnata da una contrazione riflessa delle arteriole e dalla cessazione della perfusione sanguigna in queste aree, a seguito della quale viene impedita la penetrazione del sangue impoverito di ossigeno nella circolazione sistemica. In presenza di ostruzione bronchiale cronica, ipoventilazione alveolare, il riflesso diventa patologico, lo spasmo della maggior parte delle arteriole e dei precapillari porta a un aumento della resistenza al flusso sanguigno nella circolazione polmonare, con conseguente aumento della pressione nell'arteria polmonare.

Aumento del volume sanguigno minuto

Una diminuzione della tensione di ossigeno nel sangue provoca l'irritazione dei chemiorecettori della zona aortico-carotidea, con conseguente aumento del volume ematico minuto. Il passaggio di un volume di sangue aumentato attraverso le arteriole polmonari ristrette porta a un ulteriore aumento dell'ipertensione polmonare. Tuttavia, nella fase iniziale della formazione del cuore polmonare, l'aumento della gittata cardiaca è di natura compensatoria, poiché contribuisce a ridurre l'ipossiemia.

L'influenza dei vasocostrittori biologicamente attivi

Durante l'ipossia nei tessuti, incluso il tessuto polmonare, vengono rilasciate numerose sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, acido lattico, ecc.), che causano lo spasmo delle arteriole polmonari e contribuiscono ad aumentare la pressione nell'arteria polmonare. Anche l'acidosi metabolica contribuisce allo spasmo vascolare. Si presume inoltre che l'endotelio dei vasi polmonari produca endotelina, che ha un forte effetto vasocostrittore, così come trombossano (prodotto dalle piastrine, aumenta l'aggregazione piastrinica e ha un forte effetto vasocostrittore). È anche possibile che l'attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina nell'endotelio dei vasi polmonari aumenti, con conseguente aumento della formazione di angiotensina II, che porta allo spasmo dei rami dell'arteria polmonare e all'ipertensione polmonare.

Attività insufficiente dei fattori vasodilatatori

Si presume che vi sia un contenuto insufficiente di fattore di rilassamento endoteliale (ossido nitrico) e prostaciclina. Entrambi questi fattori sono prodotti dall'endotelio, dilatano i vasi sanguigni e riducono l'aggregazione piastrinica. In caso di carenza di questi fattori, l'attività dei vasocostrittori aumenta.

Aumento della pressione intratoracica, pressione nei bronchi

Nelle malattie polmonari ostruttive, la pressione intratoracica aumenta significativamente, il che porta alla compressione dei capillari alveolari e contribuisce ad aumentare la pressione nell'arteria polmonare. L'aumento della pressione intratoracica e l'ipertensione polmonare sono inoltre facilitati dalla tosse intensa, caratteristica delle malattie polmonari ostruttive croniche.

Sviluppo di anastomosi bronchiali-polmonari e dilatazione dei vasi bronchiali

Nell'ipertensione polmonare si verifica la dilatazione dei vasi bronchiali e lo sviluppo di anastomosi bronco-polmonari, nonché l'apertura di shunt artero-venosi, che determinano un ulteriore aumento della pressione nel sistema arterioso polmonare.

Aumento della viscosità del sangue

Nello sviluppo dell'ipertensione polmonare, sono importanti l'aumento dell'aggregazione piastrinica e la formazione di microaggregati nel microcircolo, che contribuiscono ad aumentare la pressione nei piccoli rami dell'arteria polmonare. L'aumento della viscosità del sangue e la tendenza all'ipercoagulazione sono causati dall'eritrocitosi (dovuta all'ipossia), ovvero dall'aumentata produzione di trombossano da parte delle piastrine.

Frequenti riacutizzazioni di infezioni broncopolmonari

Queste esacerbazioni provocano, da un lato, un peggioramento della ventilazione polmonare e un peggioramento dell'ipossiemia e, di conseguenza, un ulteriore aumento dell'ipertensione polmonare e, dall'altro, un'intossicazione, che ha un effetto negativo sulla condizione del miocardio e contribuisce allo sviluppo della distrofia miocardica.

Meccanismo anatomico dello sviluppo dell'ipertensione polmonare

Il meccanismo anatomico dello sviluppo dell'ipertensione polmonare è la riduzione del letto vascolare dell'arteria polmonare.

La riduzione anatomica del letto vascolare dell'arteria polmonare si verifica a causa dell'atrofia delle pareti alveolari, della loro rottura con trombosi e dell'obliterazione di parte delle arteriole e dei capillari. La riduzione del letto vascolare contribuisce all'ipertensione polmonare. La comparsa di segni clinici di cardiopatia polmonare cronica si verifica con una riduzione della superficie totale dei capillari polmonari del 5-10%; una sua riduzione del 15-20% porta a una marcata ipertrofia del ventricolo destro; una riduzione della superficie dei capillari polmonari, così come degli alveoli, di oltre il 30% porta a uno scompenso della cardiopatia polmonare.

Sotto l'influenza dei fattori patogenetici sopra descritti, si verificano ipertrofia e dilatazione delle camere cardiache destre con lo sviluppo di un'insufficienza circolatoria progressiva. È stato accertato che una riduzione della funzione contrattile del miocardio ventricolare destro si verifica nelle forme ostruttive di BPCO già nella fase iniziale e transitoria dell'ipertensione polmonare e si manifesta con una riduzione della frazione di eiezione del ventricolo destro. Successivamente, con la stabilizzazione dell'ipertensione polmonare, il ventricolo destro si ipertrofizza e si dilata.

Patomorfologia del cuore polmonare

I principali segni patomorfologici della cardiopatia polmonare cronica sono:

• espansione del diametro del tronco dell'arteria polmonare e dei suoi grossi rami;
• ipertrofia dello strato muscolare della parete dell'arteria polmonare;
• ipertrofia e dilatazione delle camere destre del cuore.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]