Cuore polmonare: cause e patogenesi

Cause della cardiopatia polmonare

Un cuore polmonare acuto si sviluppa in pochi minuti, ore o giorni a seguito di un'enorme embolia polmonare, pneumotorace della valvola, un grave attacco di asma bronchiale e polmonite diffusa.

Cuore polmonare subacuta lì per settimane, mesi, e osservato con embolia polmonare piccola ripetuto, periarteritis nodosa, carcinosi polmonari, ripetuti attacchi di asma grave, il botulismo, miastenia grave, la poliomielite.

Il cuore polmonare cronico si sviluppa per diversi anni. Ci sono tre gruppi di malattie che causano un cuore polmonare cronico.

1. Malattie che colpiscono le vie aeree e gli alveoli: bronchite, enfisema, asma, pneumoconiosi, bronchiectasie, sarcoidosi polmonare cistica, fibrosi polmonare cronica obstrukgivny e altri.
2. Malattie che colpiscono il torace con mobilità ridotta: cifoscoliosi e altre deformazioni al torace, il morbo di Bechterew, condizione dopo toracoplastica, fibrosi pleurica, malattie neuromuscolari (poliomielite), paresi sindrome di diaframma pikkviksky in obesità e altri.
3. Malattie che colpiscono i vasi polmonari: ipertensione polmonare primaria, embolia ricorrente nell'arteria polmonare, vasculite (obliterante allergiche, poliartrite, lupus, ecc), l'aterosclerosi, compressione dell'arteria polmonare dei polmonari arteria e vena polmonare tumori del mediastino, aneurisma aortico, e altri.

Distingua tra il subacuto compensato e scompensato e il cuore polmonare cronico.

Esistono anche forme broncopolmonari (70-80% dei casi), vascolari e toracodiaframmatiche del cuore polmonare.

Modulo broncopolmonare si sviluppa in bronchite cronica ostruttiva, accompagnato dallo sviluppo di enfisema polmonare e fibrosi polmonare, asma bronchiale, la tubercolosi polmonare e altre malattie polmonari sia la natura innata e adattiva.

La forma vascolare si verifica quando i vasi del piccolo circolo di circolazione sanguigna, vasculite, tromboembolia dell'arteria polmonare.

La forma toracodiaframmatica si sviluppa con le lesioni iniziali della colonna vertebrale e del torace con la sua deformità, così come nella sindrome di Pickwick.

Inoltre, viene discusso un cuore polmonare broncopolmonare cronico.

Patogenesi del cuore polmonare

I meccanismi patogenetici sono divisi in meccanismi funzionali e anatomici. Questa unità è importante, poiché i meccanismi funzionali sono suscettibili di correzione.

Meccanismi funzionali

Sviluppo del riflesso di Savitsky-Eulero-Lilestrand

Nei pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica, la sindrome dell'ostruzione bronchiale porta alla vasocostrizione di piccoli rami dell'arteria polmonare, precapillari (riflesso di Savitsky-Eulero-Lilslendar). Questo riflesso si sviluppa in risposta all'ipossia alveolare durante l'ipoventilazione dell'origine centrale, broncopolmonare o toracodiafragmal. Particolarmente importante è la violazione della pervietà bronchiale.

Normalmente, in persone sane non più sono ventilati, alveoli, il resto sono in uno stato di atelettasia fisiologica, che è accompagnato da una contrazione riflessa delle arteriole e cessazione della perfusione sanguigna in queste aree, impedendo così la penetrazione del sangue ossigenato insaturo nella circolazione sistemica. In presenza di ostruzione cronica, alveolare ipoventilazione riflesso diventa patologiche, la maggior parte spasmi arteriolari, precapillaries porta ad una maggiore resistenza al movimento del sangue nella circolazione polmonare, un aumento della pressione nell'arteria polmonare.

Aumento del volume sanguigno minuto

Riducendo la tensione dell'ossigeno nel sangue provoca l'irritazione dei chemocettori della zona carotidea aortica, di conseguenza, il volume minuto di sangue aumenta. Il passaggio del volume ematico aumentato attraverso arteriole polmonari ristrette porta ad un ulteriore aumento dell'ipertensione polmonare. Tuttavia, nella fase iniziale della formazione del cuore polmonare, l'aumento del CIO è compensatorio, poiché aiuta a ridurre l'ipossiemia.

Effetto di vasocostrittori biologicamente attivi

Quando ipossia nei tessuti, compreso polmone, assegnato numero di sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, acido lattico, ecc) che causano spasmo delle arteriole polmonari e promuovere la crescita della pressione arteriosa polmonare. L'acidosi metabolica contribuisce anche allo spasmo vascolare. E 'anche un aumento della produzione di endotelio vascolare polmonare endotelina avente attività vasocostrittrice tagliente e trombossano (prodotto da piastrine aumenta l'aggregazione piastrinica e ha forte effetto vasocostrittore). E 'anche possibile aumento dell'attività dell'enzima di conversione dell'angiotensina nell'endotelio vascolare del polmone, aumentando così la formazione di angiotensina II, che porta a spasmi rami dell'arteria polmonare e ipertensione polmonare.

Attività insufficiente di fattori vasodilatatori

Si presume che il fattore di rilassamento endoteliale (ossido di azoto) e la prostaciclina siano inadeguati. Entrambi questi fattori sono prodotti dall'endotelio, dilatano i vasi sanguigni e riducono l'aggregazione piastrinica. Quando questi fattori sono carenti, l'attività delle sostanze vasocostrittrici aumenta.

Aumento della pressione intratoracica, pressione bronchiale

Nelle malattie ostruttive polmonari, la pressione intratoracica è significativamente aumentata, il che porta alla compressione dei capillari degli alveoli e contribuisce ad aumentare la pressione dell'arteria polmonare. Aumento della pressione intratoracica e ipertensione polmonare è anche facilitato da una tosse intensa, così caratteristica delle malattie polmonari ostruttive croniche.

Sviluppo di anastomosi bronchiale-polmonare e dilatazione dei vasi bronchiali

Con l'ipertensione polmonare, vi è un'espansione dei vasi bronchiali e lo sviluppo di anastomosi bronchiale-polmonare, la divulgazione di shunt artero-venosi, che porta ad un ulteriore aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare.

Aumento della viscosità del sangue

Nello sviluppo dell'ipertensione polmonare, è importante aumentare l'aggregazione piastrinica, la formazione di microaggregati nel sistema di microcircolazione, che contribuisce ad aumentare la pressione nei piccoli rami di a.pulmonalis. Aumento della viscosità del sangue, tendenza all'ipercoagulabilità dovuta all'eritrocitosi (dovuta all'ipossia), aumento della produzione di trombossano da parte delle piastrine.

Frequenti esacerbazioni di infezioni broncopolmonari

Queste riacutizzazioni causate, da un lato, il deterioramento della ventilazione polmonare e ipossiemia esacerbazione, e quindi un ulteriore aumento di ipertensione polmonare, d'altra parte - intossicazione, che ha un impatto negativo sulla infarto del miocardio promuove la distrofia.

Meccanismo anatomico dell'ipertensione polmonare

Il meccanismo anatomico dello sviluppo dell'ipertensione polmonare è una riduzione del letto vascolare dell'arteria polmonare.

La riduzione anatomica del letto vascolare dell'arteria polmonare si verifica a seguito dell'atrofia delle pareti alveolari, della loro rottura con trombosi e dell'obliterazione di parte delle arteriole, dei capillari. La riduzione del letto vascolare contribuisce all'ipertensione polmonare. L'aspetto dei segni clinici del cuore polmonare cronico si verifica quando l'area totale dei capillari polmonari si riduce del 5-10%; una riduzione del 15-20% porta a grave ipertrofia ventricolare destra; una diminuzione della superficie dei capillari polmonari, come gli alveoli, di oltre il 30% porta a scompenso del cuore polmonare.

Sotto l'influenza dei fattori patogenetici sopra citati, si verificano ipertrofia e dilatazione del cuore destro con lo sviluppo di insufficienza circolatoria progressiva. La diminuzione della funzione contrattile del miocardio del ventricolo destro si verifica durante forme ostruttive BPCO in una fase iniziale, fase transitoria di ipertensione polmonare e diminuzione della frazione di eiezione manifestato ventricolo destro. In futuro, quando l'ipertensione polmonare si stabilizza, il ventricolo destro è ipertrofico e dilatato.

Patomorfologia del cuore polmonare

I principali segni patomorfologici di un cuore polmonare cronico sono:

• espansione del diametro del tronco dell'arteria polmonare e dei suoi grandi rami;
• ipertrofia dello strato muscolare della parete dell'arteria polmonare;
• ipertrofia e dilatazione del cuore destro.

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