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Danni ai polmoni
Ultima recensione: 07.07.2025

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Il tessuto polmonare non presenta una ricca innervazione, pertanto, se la pleura non è coinvolta nel processo, non si nota dolore polmonare nemmeno in caso di danno esteso, ma può svilupparsi una sindrome dolorosa a causa dell'irritazione dei muscoli respiratori e della pleura durante la tosse. I sintomi fisici e radiologici sono molto evidenti, soprattutto in caso di ipossia e insufficienza respiratoria.
Il danno polmonare dovrebbe essere diagnosticato da medici di qualsiasi specialità, sebbene le diagnosi più approfondite siano svolte da terapisti, pneumologi e chirurghi toracici. Il danno polmonare più comune è rappresentato dalle malattie infiammatorie: bronchite e polmonite, ma è necessario chiarirne i concetti. Per polmonite si intende un ampio gruppo di infiammazioni purulente (molto meno frequentemente essudative) delle vie respiratorie polmonari, con eziologia, patogenesi e caratteristiche morfologiche variabili. Altri processi infiammatori sono designati con il termine "polmonite" o hanno una propria denominazione nosologica (tubercolosi, actinomicosi, echinococcosi, pneumoconiosi, ecc.). Ad esempio, in caso di lesione toracica chiusa, il 60% delle vittime presenta un oscuramento infiltrativo, che compare il 2°-3° giorno dopo la lesione. Ma questa è una conseguenza di una contusione e il processo ha la natura di un'infiammazione alterativa, pertanto è definita con il termine "polmonite traumatica", sebbene, a causa del suo contesto, la polmonite possa svilupparsi anche in 5-7 giorni. Il termine "pneumopatia" può essere utilizzato solo da pneumologi o chirurghi toracici, e anche in tal caso solo fino a quando non sia stata chiarita la patologia sottostante che ha causato la patologia polmonare (questo include un certo gruppo di sindromi che richiedono studi specifici, ad esempio Leffler, Wilson-Mikiti, Hamman-Ritchie, ecc.).
I danni ai polmoni e ai bronchi si manifestano clinicamente con la presenza di tosse con o senza espettorato, emottisi, attacchi di soffocamento, respiro accelerato, dispnea con o senza sforzo, sviluppo di cianosi del viso, delle labbra, della lingua, acrocianosi, brividi, febbre, segni di intossicazione, se non sono causati da altri motivi (ma anche in questi casi i polmoni sono sempre interessati, poiché sopportano non solo il carico respiratorio, ma anche quello non respiratorio, ad esempio l'eliminazione di tossine, prodotti di scarto, ecc.).
L'auscultazione rivela normalmente una respirazione vescicolare, in assenza di respiro sibilante. La frequenza respiratoria è di 16-18 respiri al minuto. In caso di patologia bronchiale, la respirazione diventa affannosa, spesso accompagnata da respiro sibilante o ronzante. Se è interessato il tessuto polmonare, la respirazione si indebolisce (più spesso nelle sezioni apicali e basali), il respiro sibilante è caratterizzato da bolle grandi, medie e piccole o crepitio. La respirazione non è eseguita (o tracheale) in presenza di una netta compattazione del tessuto polmonare (atelettasia, pneumosclerosi, pneumofibrosi, pneumocirrosi o tumore). Tuttavia, va ricordato che lo stesso si osserva nella sindrome pleurica. La percussione rivela un chiaro suono polmonare. Nell'enfisema, si rileva timpanite; con compattazione dovuta a infiltrazione, ottusità del suono percussivo, fino all'ottusità in caso di atelettasia, pneumofibrosi e cirrosi o tumore.
In ogni caso, un paziente che presenta danni polmonari deve sottoporsi a un esame radiografico dei polmoni (fluorografia o radiografia) e, in presenza di patologie, deve consultare un terapista (preferibilmente uno pneumologo) o un chirurgo toracico, che prescriverà ulteriori accertamenti, se necessario.
L'edema merita un'attenzione particolare e richiede l'intervento immediato di un rianimatore.
L'edema è una lesione polmonare patologica causata da un'abbondante fuoriuscita di plasma nell'interstizio e quindi negli alveoli polmonari. La causa più comune è un fattore cardiogeno nello sviluppo dell'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra: cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, valvulopatia, ecc. Pertanto, è anche definita sindrome cardiopolmonare. Inoltre, questa lesione polmonare può svilupparsi in concomitanza con malattie e traumi polmonari, quando si formano ipertensione polmonare e insufficienza ventricolare destra, condizioni allergiche, ipertensione portale, danni cerebrali, intossicazione, eccessiva e rapida introduzione di liquidi nel flusso sanguigno.
Il quadro clinico è vivido: il paziente assume una posizione semi-seduta forzata; la respirazione è bruscamente accelerata, difficoltosa, gorgogliante, udibile a distanza, mentre viene emessa una grande quantità di espettorato schiumoso, spesso rosa; soffocamento grave e doloroso; cianosi cutanea in rapido aumento, soprattutto nella metà superiore del corpo, e acrocianosi. La sindrome ipossica si sviluppa molto rapidamente con la formazione di coma ipossico.
L'esame clinico e fisico generale sono solitamente sufficienti per stabilire una diagnosi; radiografia ed ECG vengono utilizzati per la documentazione e il chiarimento. Le radiografie del torace rivelano un intenso oscuramento omogeneo del tessuto polmonare nella parte centrale e alle radici, a forma di "ali di farfalla", oppure un oscuramento di tipo infiltrativo a forma di "tormenta di neve"; in caso di occlusione bronchiale, si forma atelettasia polmonare con oscuramento omogeneo del tessuto polmonare e spostamento del mediastino verso l'oscuramento, soprattutto se l'immagine viene acquisita durante l'inspirazione (sintomo di Westermark); in caso di embolia polmonare, l'oscuramento presenta un'ombra triangolare diretta ad angolo acuto verso la radice del polmone.
A causa dello sviluppo della chirurgia toracica, il danno polmonare nella maggior parte dei casi è classificato come chirurgico, pertanto i pazienti con la patologia identificata e descritta di seguito devono essere ricoverati in reparti specializzati (pneumologia toracica o chirurgica). Questo include principalmente il danno polmonare suppurativo.
Un ascesso è una lesione purulenta e distruttiva dei polmoni con formazione di cavità patologiche. Si sviluppa, di solito, sullo sfondo di una polmonite, che dovrebbe essere normalmente interrotta entro tre settimane; il suo decorso prolungato dovrebbe già essere preoccupante in relazione alla formazione di un ascesso polmonare.
Affinché si formi un ascesso nel polmone, devono essere presenti tre condizioni:
- introduzione di microflora patogena (aspecifica o specifica) nel parenchima;
- violazione della funzione di drenaggio dei bronchi (occlusione, stenosi, tumore, ecc.);
- interruzione del flusso sanguigno nel tessuto polmonare con sviluppo di necrosi tissutale.
Si distinguono ascessi purulenti acuti, lesioni polmonari da stafilococco, ascessi gangrenosi e gangrena diffusa. Gli ascessi possono essere singoli o multipli. Il processo si articola in due fasi:
- formazione di un ascesso chiuso;
- fase di ascesso aperto: nei bronchi (più spesso con ascessi acuti e cronici) o nella cavità pleurica con formazione di piopneumotorace (più tipico della distruzione stafilococcica), o in entrambe le direzioni con formazione di una fistola broncopleurica e piopneumotorace.
Questa malattia polmonare colpisce soprattutto gli uomini.
Un ascesso acuto ha un tipico decorso a fasi. Prima che l'ascesso si apra, il paziente accusa debolezza, febbre remittente o intermittente, brividi, sudorazione profusa, tosse persistente, secca o con una piccola quantità di espettorato mucoso, che provoca dolore ai muscoli del torace.
Respiro accelerato, spesso con dispnea, segni di insufficienza respiratoria. All'esame obiettivo: il lato interessato del torace rallenta nell'atto respiratorio, si rivela ottusità del suono di percussione, il respiro è ruvido, a volte con una tinta bronchiale, si ode respiro sibilante secco e umido. Le radiografie rivelano un'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare senza confini netti, le tomografie del torace mostrano la presenza di rarefazione nella zona di infiltrazione. La broncoscopia rivela un bronco ostruito da fibrina e, dopo aver eliminato l'occlusione, nella maggior parte dei casi, inizia immediatamente a fuoriuscire una grande quantità di espettorato purulento. La durata di questa fase, se l'ascesso non viene aperto tramite un broncoscopio, è fino a 10-12 giorni.
Il passaggio alla seconda fase avviene improvvisamente: compare una forte tosse, durante la quale inizia un'abbondante espettorazione purulenta, solitamente a bocca piena, soprattutto in posizione posturale (sul lato sano, appeso con il corpo al letto). Le condizioni del paziente migliorano, la febbre diminuisce gradualmente e la funzione respiratoria viene ripristinata. La percussione sulla cavità rivela timpanite, che si intensifica quando il paziente apre la bocca e tira fuori la lingua (sintomo di Wintrich); il suono timpanico può trasformarsi in sordità quando il paziente cambia posizione (sintomo di Weil). Le radiografie rivelano una cavità rotonda o ovale piena di aria e liquido, con una zona di infiammazione perifocale, che si riduce con il trattamento. Con un decorso favorevole, l'ascesso cicatrizza entro 3-4 settimane; se persiste per più di tre mesi, si parla di ascesso cronico, che richiede trattamento chirurgico.
La malattia polmonare distruttiva da stafilococco si osserva principalmente nell'infanzia. Si sviluppa molto rapidamente, accompagnata da intossicazione, ipossia e spesso eclampsia ipossica. La tosse è persistente con una quantità crescente di espettorato purulento. All'auscultazione, la respirazione è indebolita, con respiro sibilante cacofonico. Le radiografie del torace mostrano un'ampia infiltrazione del tessuto polmonare e, al 2°-3° giorno dall'esordio della malattia, si rilevano numerose cavità situate nello strato corticale del polmone. La pleura viene rapidamente coinvolta nel processo con la formazione di pleurite e, al terzo giorno, di solito, si verifica una rottura pleurica con formazione di piopneumotorace.
Ascessi gangrenosi e cancrena si sviluppano sullo sfondo di una polmonite quando microrganismi infettivi putrefattivi, principalmente Proteus, si uniscono all'associazione. Le condizioni dei pazienti si aggravano, con un progressivo aumento di intossicazione e ipossia.
Una caratteristica distintiva è l'abbondante emissione precoce di espettorato maleodorante (solitamente con odore di straccio). Le radiografie evidenziano un intenso oscuramento del tessuto polmonare e la formazione di una o più cavità entro il 3°-5° giorno. Il decorso è spesso complicato da pleurite purulenta, emorragie polmonari e sepsi.
La malattia bronchiectasica è una lesione aspecifica dei polmoni e dei bronchi, accompagnata dalla loro dilatazione e da un'infiammazione purulenta cronica.
Il processo è secondario: il 90-95% delle bronchiectasie è acquisito, solitamente in concomitanza con bronchite cronica nell'infanzia e nell'adolescenza; sono colpiti principalmente i bronchi dei lobi inferiori. Esistono bronchiectasie monolaterali e bilaterali. Possono essere cilindriche, sacculari e miste.
Questa malattia polmonare si sviluppa gradualmente, spesso causando esacerbazioni in primavera e in autunno, anche se non vi è un'evidente dipendenza stagionale; chiari fattori scatenanti sono il freddo e l'umidità.
Le condizioni generali non cambiano per lungo tempo; la manifestazione principale è una tosse frequente e persistente, con attacchi o episodi costanti, inizialmente con una piccola quantità di espettorato, poi in quantità sempre maggiore, a volte fino a un litro al giorno, soprattutto al mattino. La temperatura aumenta periodicamente, prevalentemente subfebbrile, anche se durante le riacutizzazioni può raggiungere i 38-39 gradi.
Con il progredire della malattia, a causa della crescente ipossia cronica, si sviluppano manifestazioni più marcate: il viso diventa gonfio, cianotico, compare acrocianosi, le dita assumono l'aspetto di "bacchette di tamburo", le unghie di "occhiali da orologio". I pazienti perdono peso. Il torace assume un aspetto gonfio: le costole sporgono, gli spazi intercostali si dilatano, è visibile il coinvolgimento dei muscoli accessori (cintura scapolare e ali del naso) nella respirazione. Il respiro è pesante, rapido, può verificarsi dispnea. I dati fisici e la radiografia del torace nelle fasi iniziali non mostrano segni significativi di bronchiectasie. Con lo sviluppo evidente di bronchiectasie, si percepisce un suono di percussione a cassa, che nelle sezioni inferiori è smorzato. La respirazione nelle sezioni superiori è spesso affannosa e indebolita in quelle inferiori, il respiro sibilante è secco e umido. Nelle radiografie, soprattutto nelle tomografie, le radici sono compatte, i bronchi dei lobi inferiori sono lenti. Solo la broncografia con contrasto fornisce un quadro chiaro. La broncoscopia rivela la dilatazione dei bronchi dei lobi inferiori, segni di infiammazione cronica e la presenza di abbondante espettorato.
A causa dell'ipossia e dell'intossicazione cronica, tutti gli organi e gli apparati soffrono, pertanto il principale metodo di trattamento è l'intervento chirurgico presso reparti specializzati.
Le cisti sono lesioni polmonari caratterizzate da formazioni cistiche intrapolmonari di varia origine. Si distingue tra cisti vere, che si formano a seguito di malformazioni dei piccoli bronchi (si distinguono per la presenza di un rivestimento epiteliale), e cisti false, che si formano a seguito di traumi e processi infiammatori (non presentano un rivestimento epiteliale), meno frequentemente cisti echinococciche. Non presentano un quadro clinico caratteristico, vengono rilevate principalmente durante esami medici con fluorografia o in caso di complicanze (rottura con formazione di pneumotorace spontaneo, suppurazione, emorragia). Tali lesioni polmonari vengono trattate chirurgicamente.