Diagnosi di infarto miocardico

Durante l'infarto miocardico, si osserva un rilascio significativo di varie sostanze (cardiomarker) dalle zone di necrosi e danno. Questo rilascio è tanto più significativo quanto maggiore è la massa del miocardio interessato. La misurazione dei livelli di cardiomarker accelera e specifica tale evento come diagnosi di infarto miocardico, nonché la capacità di prevederne l'ulteriore evoluzione. I principali marcatori biochimici utilizzati nella diagnosi di infarto miocardico sono mioglobina, troponina I, troponina T, creatinfosfochinasi e lattato deidrogenasi.

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Mioglobina

La mioglobina è una proteina legante l'ossigeno presente nei muscoli scheletrici striati e nel miocardio. La sua molecola contiene ferro, è strutturalmente simile alla molecola dell'emoglobina ed è responsabile del trasporto di O2 nei muscoli scheletrici. La mioglobina è uno dei primi marcatori di danno miocardico, poiché un aumento del suo livello nel sangue si riscontra già 2-4 ore dopo l'insorgenza di un infarto miocardico acuto. La concentrazione massima viene raggiunta entro 12 ore, per poi tornare alla normalità entro 1-2 giorni. Poiché il rilascio di mioglobina libera nel sangue può essere causato da una serie di altre condizioni patologiche, questo marcatore da solo non è sufficiente per diagnosticare accuratamente l'infarto miocardico.

Troponine

I marcatori più specifici e affidabili della necrosi miocardica sono le troponine cardiache T e I (consentono di rilevare anche il più piccolo danno miocardico).

Le troponine sono proteine coinvolte nella regolazione della contrazione muscolare. La troponina-I e la troponina-T del miocardio e dei muscoli scheletrici presentano differenze strutturali, che consentono l'isolamento delle loro forme cardiospecifiche mediante metodi immunoenzimatici. Circa il 5% della troponina-I è libero nel citoplasma dei cardiomiociti. È grazie a questa frazione che la troponina-I viene rilevata nel plasma sanguigno già 3-6 ore dopo il danno al muscolo cardiaco. La maggior parte della troponina-I nella cellula è legata e viene rilasciata lentamente quando il miocardio è danneggiato. Di conseguenza, l'aumento della concentrazione di troponina nel sangue persiste per 1-2 settimane. Tipicamente, il picco di concentrazione di troponina-I si osserva 14-20 ore dopo l'insorgenza del dolore toracico. Circa il 95% dei pazienti presenta un aumento della concentrazione di troponina-I 7 ore dopo lo sviluppo di un infarto miocardico acuto.

Un lieve aumento della troponina cardiaca-I deve essere interpretato con notevole cautela, poiché potrebbe essere dovuto a diverse condizioni patologiche che causano danni alle cellule miocardiche. In altre parole, un aumento del livello di troponina non può essere considerato di per sé un criterio diagnostico per l'infarto miocardico.

Se un paziente con sospetta sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del tratto ST presenta un livello elevato di troponina T e/o troponina I, allora questa condizione deve essere valutata come infarto del miocardio e deve essere somministrata una terapia appropriata.

La misurazione della troponina può rilevare un danno miocardico in circa un terzo dei pazienti senza livelli elevati di CPK-MB. Sono necessari prelievi ematici e misurazioni ripetute entro 6-12 ore dal ricovero e dopo qualsiasi episodio di dolore toracico grave per rilevare o escludere un danno miocardico.

Creatina fosfochinasi (creatina chinasi)

La creatinfosfochinasi (creatinchinasi) è un enzima presente nel miocardio e nei muscoli scheletrici (in piccole quantità nella muscolatura liscia dell'utero, del tratto gastrointestinale e del cervello). Il cervello e i reni contengono prevalentemente l'isoenzima BB (cervello), i muscoli scheletrici - MM (muscolo) e l'enzima cardiaco MB. La creatinchinasi MB ha la massima specificità. Esiste un'elevata correlazione tra il livello della sua attività e la massa della necrosi. Quando il miocardio e i muscoli scheletrici sono danneggiati, l'enzima viene rilasciato dalle cellule, portando a un aumento dell'attività della creatinchinasi nel sangue. 2-4 ore dopo un attacco di angina, il livello di creatinchinasi MB nel sangue aumenta significativamente, motivo per cui la determinazione della creatinfosfochinasi e della creatinchinasi MB nel sangue è ampiamente utilizzata nella diagnosi precoce dell'infarto miocardico. Il livello normale di creatina chinasi nel sangue negli uomini è < 190 U/L e < 167 U/L nelle donne. Il contenuto normale di creatina chinasi-MB nel sangue è compreso tra 0 e 24 U/L. La creatina fosfochinasi (CPK) e il suo isoenzima MB CPK non sono sufficientemente specifici, poiché sono possibili risultati falsi positivi in caso di lesioni muscolari scheletriche. Inoltre, esiste una significativa sovrapposizione tra le concentrazioni sieriche normali e patologiche di questi enzimi.

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Lattato deidrogenasi (LDH)

La lattato deidrogenasi (LDH) è un enzima coinvolto nell'ossidazione del glucosio e nella formazione di acido lattico. È presente in quasi tutti gli organi e tessuti umani. La maggior parte si trova nei muscoli. Il lattato si forma normalmente nelle cellule durante la respirazione e, in condizioni di pieno apporto di ossigeno, non si accumula nel sangue. Viene scomposto in prodotti neutri, dopodiché viene escreto dall'organismo. In condizioni di ipossia, il lattato si accumula, causando una sensazione di affaticamento muscolare e interrompendo la respirazione tissutale.

Più specifico è lo studio degli isoenzimi di questo enzima, LDH1-5. LDH1 ha la massima specificità. Nell'infarto del miocardio, un eccesso del rapporto tra LDH1 e LDH2 di oltre 1 è specifico (normalmente LDP/LDH2 < 1). Il valore normale della lattato deidrogenasi per gli adulti è di 250 U/l.

Nella necrosi miocardica, l'aumento della concentrazione di questi marcatori nel siero non si verifica simultaneamente. Il marcatore più precoce è la mioglobina. L'aumento della concentrazione di MB CPK e troponina si verifica un po' più tardi. È importante tenere presente che a livelli limite dei marcatori cardiaci si osserva la seguente tendenza:

• più basso è il loro livello, più sono le diagnosi false positive;
• più è alto, più sono le diagnosi false negative.

Determinazione della troponina e dei marcatori cardiaci

La diagnosi rapida dell'infarto miocardico è facilmente eseguibile in qualsiasi momento utilizzando diversi sistemi di test di alta qualità per la determinazione della "Troponina T". Il risultato viene determinato 15 minuti dopo l'applicazione del sangue sulla striscia reattiva. Se il test è positivo e compare una seconda striscia, il livello di troponina supera 0,2 ng/ml. Pertanto, si è verificato un infarto. La sensibilità e la specificità di questo test sono superiori al 90%.

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Modifiche in altri parametri di laboratorio

Un aumento del livello di AST si osserva nel 97-98% dei pazienti con infarto miocardico focale esteso. L'aumento si verifica dopo 6-12 ore, raggiungendo il massimo dopo 2 giorni. L'indicatore si normalizza solitamente tra il 4° e il 7° giorno dall'esordio della malattia.

Con lo sviluppo dell'infarto del miocardio si osserva un aumento del numero di leucociti nel sangue, un aumento della velocità di eritrosedimentazione (VES), un aumento del livello di gammaglobuline, una diminuzione del livello di albumina e un test positivo per la proteina C-reattiva.

La leucocitosi è osservata in circa il 90% dei pazienti. La sua gravità dipende in una certa misura dall'estensione dell'infarto (in media 12-15 x 109/l). La leucocitosi compare diverse ore dopo l'insorgenza di un attacco di dolore, raggiungendo il massimo tra il 2° e il 4° giorno e, nei casi non complicati, diminuendo gradualmente fino a tornare alla normalità entro una settimana. La leucocitosi è dovuta principalmente a un aumento del numero di neutrofili.

Nell'infarto miocardico, la VES inizia ad aumentare in 2-3 giorni, raggiungendo il massimo nella seconda settimana. Il ritorno al livello iniziale avviene entro 3-4 settimane. In generale, queste alterazioni indicano la presenza di infiammazione o necrosi nell'organismo e non hanno alcuna specificità d'organo.

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Ecocardiografia nell'infarto miocardico

L'ecocardiografia è una metodica non invasiva in grado di fornire informazioni affidabili sullo stato della funzione contrattile regionale e generale del miocardio, di studiare il movimento del sangue nelle cavità cardiache e di studiare la struttura e le funzioni del suo apparato valvolare. Con l'ausilio dell'ecocardiografia, è possibile ottenere informazioni su indicatori quali la gittata cardiaca, i volumi telesistolici e telediastolici del ventricolo sinistro, la frazione di eiezione, ecc.

L'ecocardiografia, applicata alla diagnosi delle sindromi coronariche acute, consente:

• escludere o confermare la diagnosi di infarto miocardico acuto;
• identificare condizioni non ischemiche che causano dolore toracico;
• valutare la prognosi a breve e lungo termine;
• identificare le complicazioni dell'infarto miocardico acuto.

L'infarto miocardico causa alterazioni della contrattilità locale del ventricolo sinistro di varia gravità. La struttura del tessuto nell'area con contrattilità alterata può indicare la durata dell'infarto. Una netta linea di demarcazione è spesso visibile al confine con i segmenti normali. Il confine tra miocardio acinetico e normale è talvolta ben visualizzato.

Per lo sviluppo di una compromissione segmentale della contrattilità miocardica, rilevabile tramite ecocardiografia, è necessario che lo spessore della parete ventricolare sia danneggiato per oltre il 20%. È possibile determinare la sede e l'estensione dell'infarto miocardico.

L'ecocardiografia è particolarmente utile nelle fasi precoci. La disfunzione della valvola mitrale, l'estensione dell'infarto, la presenza di trombi murali e le complicanze meccaniche dell'infarto miocardico sono facilmente identificabili. Durante un episodio di ischemia miocardica, si possono rilevare ipocinesia o acinesia focale della parete ventricolare sinistra. Dopo la scomparsa dell'ischemia, si può osservare il ripristino della normale contrattilità.

Il numero di segmenti coinvolti, derivato dal punteggio di movimento parietale, come misura della funzione ventricolare sinistra residua, ha un valore prognostico precoce e tardivo nel predire complicanze e sopravvivenza. L'assottigliamento della parete ventricolare sinistra indica un pregresso infarto miocardico. Con una buona visualizzazione, quando l'intero endocardio è visibile, una normale contrattilità ventricolare sinistra esclude quasi completamente un infarto miocardico.

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