Diagnosi di ovaio policistico

In presenza di un complesso sintomatico classico, la diagnosi clinica di ovaio policistico non è difficile e si basa su una combinazione di sintomi quali opso- o amenorrea, infertilità primaria o secondaria, ingrossamento bilaterale delle ovaie, irsutismo e obesità in quasi la metà delle pazienti. I risultati dello studio (TFD) confermano la natura anovulatoria della disfunzione mestruale; in alcuni casi, la colpocitologia può rivelare uno striscio di tipo androgenico.

Oggettivamente, un aumento delle dimensioni delle ovaie può essere determinato dalla pneumopelvigrafia, che tiene conto dell'indice di Borghi (normalmente, la dimensione sagittale delle ovaie è inferiore alla dimensione sagittale dell'utero, nella sindrome dell'ovaio policistico - maggiore o uguale a 1). L'ecografia determina le dimensioni delle ovaie, il loro volume (normale - 8,8 cm³ ⁾ e l'ecostruttura, che consente di identificare la degenerazione cistica dei follicoli.

Ampiamente utilizzata è anche la laparoscopia, che consente, oltre alla valutazione visiva delle ovaie e delle loro dimensioni, di eseguire una biopsia e di confermare morfologicamente la diagnosi.

Il posto principale nella diagnosi della sindrome dell'ovaio policistico è occupato dai metodi di ricerca ormonale volti a identificare l'iperandrogenismo, la sua fonte e a determinare il livello degli ormoni gonadotropici (GH): LH e FSH.

Il livello di escrezione urinaria di 17-KS totale nella sindrome dell'ovaio policistico oscilla ampiamente, attestandosi spesso al limite superiore della norma o leggermente al di sopra di esso. Il livello basale di 17-KS non indica l'origine dell'iperandrogenismo. Anche la determinazione delle frazioni di 17-KS (DHEA, chetosteroidi 11-ossidati, androsterone ed etiocolanolone) non localizza l'origine dell'iperandrogenismo, sebbene l'escrezione di DHEA rifletta principalmente la genesi surrenalica dell'iperandrogenismo. È noto che un'indicazione affidabile dell'origine surrenalica degli androgeni è la determinazione del solfato di DHEA nel sangue. Negli ultimi anni, sono stati ampiamente utilizzati metodi radioimmunologici per la determinazione degli androgeni nel plasma sanguigno, come T, A, DHEA e solfato di DHEA. La sindrome dell'ovaio policistico è caratterizzata da un moderato aumento dei livelli plasmatici di T e da un aumento più pronunciato di A, mentre un elevato contenuto di DHEA solfato indica la genesi surrenalica dell'iperandrogenismo. Per chiarire la localizzazione della fonte di iperandrogenismo, sono stati proposti diversi test funzionali, i più diffusi dei quali sono il test al desametasone (DM) e la sua combinazione con gonadotropina corionica umana (hCG).

Il test del DM si basa sulla soppressione della funzione della corteccia surrenale dovuta alla somministrazione di DM alla dose di 2 mg/die per due giorni, con determinazione dell'escrezione di 17-KS nelle urine. Si ritiene che una diminuzione di questo indicatore del 50% o più indichi iperandrogenismo surrenalico, mentre una diminuzione insignificante (inferiore al 50%) indichi la genesi ovarica dell'iperandrogenismo, poiché la funzione ovarica non è regolata dall'ACTH e, pertanto, non si modifica sotto l'influenza del DM. Il test può essere informativo in caso di un aumento iniziale sufficientemente pronunciato dell'escrezione di 17-KS, che di solito non si osserva nella sindrome dell'ovaio policistico. Con un livello normale di questo indicatore nelle pazienti con sindrome dell'ovaio policistico, così come nelle donne sane, l'introduzione del DM dovrebbe portare alla sua riduzione secondo il principio di feedback. Inoltre, è noto che il DM, oltre a sopprimere l'ACTH, inibisce la secrezione di LH attraverso l'ipotalamo. Va inoltre sottolineato che l'escrezione di 17-KS non riflette il livello di aumento di T, il principale androgeno nella sindrome dell'ovaio policistico. Considerando quanto sopra, riteniamo che il test DM abbia scarso valore informativo per la diagnosi differenziale della fonte di iperandrogenismo nella sindrome dell'ovaio policistico.

Un test più accurato è quello che prevede la soppressione della funzione della corteccia surrenale da parte del DM e la stimolazione della funzione ovarica da parte di hCG su questo sfondo, con determinazione del T nel plasma sanguigno. Il DM viene prescritto a 2-4 mg al giorno per 4 giorni, durante gli ultimi 2 giorni si somministra inoltre hCG a 1500 UI per via intramuscolare alle 8:00. Il sangue viene prelevato prima del test, il 3° giorno, prima della somministrazione di hCG, e il 5° giorno del test al mattino. Secondo i dati della ricerca, questo test si è dimostrato informativo nella diagnosi della fonte di iperandrogenismo e della sua natura funzionale o tumorale. I risultati del test per diverse genesi di iperandrogenismo sono presentati nella Figura 77. Sullo sfondo del DM, si osserva una moderata diminuzione del livello di T, che tuttavia rimane leggermente al di sopra della norma, e la stimolazione delle ovaie da parte di hCG porta a un aumento significativo del livello di T, nonostante l'uso continuato di DM. Nella disfunzione congenita della corteccia surrenale (CACD), il diabete mellito (DM) porta a una riduzione del livello di testosterone a valori normali, e un'ulteriore stimolazione con hCG non lo modifica. Nei tumori ovarici virilizzanti, il contenuto iniziale di testosterone nel sangue, significativamente aumentato, non varia in modo affidabile nelle condizioni del test.

Oltre al test con DM e hCG, esiste un test con DM e farmaci estrogeno-gestageni (come la bisecurina), in cui la stimolazione ovarica con hCG viene sostituita dalla sua soppressione con progestinici. Questo test presenta una serie di svantaggi (è più lungo, non si può escludere l'effetto dei progestinici sulla funzione della corteccia surrenale e il loro coinvolgimento nel metabolismo), il che complica l'interpretazione dei risultati ottenuti.

Esiste anche un test con DM e clomifene, in cui la stimolazione diretta della funzione ovarica da parte dell'hCG viene sostituita dalla stimolazione indiretta tramite gonadotropine endogene. Oltre agli androgeni, questo test considera la reazione dell'E2 e degli ormoni gonadotropi. L'utilizzo del test è limitato dalla sua maggiore durata e da un più ampio spettro di ormoni studiati.

Negli ultimi anni, la letteratura scientifica ha sostenuto che tutti i test funzionali per identificare la fonte dell'iperandrogenismo sono poco informativi. Si ritiene che l'effetto di elevati livelli di DHEA solfato sia patognomonico per l'identificazione della genesi surrenalica dell'iperandrogenismo.

Anche le speranze riposte nel metodo della cateterizzazione diretta delle vene delle ghiandole surrenali e delle ovaie non erano giustificate, a causa della natura pulsante della secrezione ormonale non solo da parte delle ghiandole surrenali, ma anche delle ovaie, nonché della complessità della tecnica.

Oltre a determinare la T totale, è di grande importanza anche la determinazione della sua concentrazione libera, che nella sindrome dell'ovaio policistico è sempre elevata.

Il livello di E2 nelle pazienti con sindrome dell'ovaio policistico di solito corrisponde a questo indicatore nelle donne sane in fase follicolare precoce o è ridotto. Il contenuto di E2 è aumentato.

Nella determinazione del contenuto di HG nelle pazienti con sindrome dell'ovaio policistico, sono caratteristici un aumento del livello di LH e un livello di FSH normale o leggermente ridotto. In questo caso, il rapporto LH/FSH è sempre aumentato (superiore a 1). Al test con luliberina (100 mcg per via endovenosa), si osserva una risposta iperergica dell'LH e una normale reazione dell'FSH nelle pazienti con sindrome dell'ovaio policistico. Nelle forme centrali della malattia, i livelli di HG possono variare, così come il rapporto LH/FSH, che è associato sia alla forma del disturbo ipotalamo-ipofisario sia alla durata della malattia.

Nella sindrome dell'ovaio policistico, livelli elevati di prolattina vengono rilevati nel 20-70% dei casi. Il suo ruolo nella patogenesi della sindrome dell'ovaio policistico non è stato ancora completamente chiarito.

Nel determinare la sindrome, è importante tenere presente la possibilità di processi iperplastici nell'endometrio. Pertanto, il curettage diagnostico della cavità uterina dovrebbe essere incluso nel complesso degli esami. È anche possibile lo sviluppo di mastopatia fibrocistica diffusa.

La diagnosi differenziale della sindrome dell'ovaio policistico deve essere effettuata con tutte le patologie in cui possono manifestarsi sintomi clinici causati da iperandrogenismo. Tra queste:

• forme surrenali di iperandrogenismo:
  • disfunzione congenita della corteccia surrenale e sua forma postpuberale;
  • tumori virilizzanti delle ghiandole surrenali (androsteromi), sindrome di Itsenko-Cushing;
  • iperplasia surrenalica ( malattia di Itsenko-Cushing );
• tumori ovarici virilizzanti;
• acromegalia (livelli elevati di STH causano iperandrogenismo, si verificano ovaie ingrossate);
• ipotiroidismo [un aumento del TSH porta a un aumento della prolattina (PRL), che può determinare un aumento del DHEA a causa del blocco della 3beta-olo deidrogenasi, che porta allo sviluppo di irsutismo; inoltre, un livello elevato di PRL può interrompere il rapporto LH/FSH, che porta a disturbi dell'ovulazione e allo sviluppo della sindrome dell'ovaio policistico];
• forme idiopatiche e costituzionali di irsutismo;
• disfunzione ovarica iperprolattinemica con irsutismo;
• malattie del fegato accompagnate da una diminuzione della sintesi della globulina legante il testosterone-estrogeno (TEBG);
• Sindromi ipotalamo-ipofisarie, inclusi i tumori delle sue varie parti. Sindromi ipotalamiche con alterato metabolismo lipidico;
• disgenesia ovarica con irsutismo (oltre all'elevato livello di LH, è elevato anche il livello di FSH).
• Un gruppo clinico speciale è la cosiddetta tecomatosi ovarica stromale (tecomatosi di L. Frenkel), che è clinicamente caratterizzata da:
• pronunciata virilizzazione;
• obesità e altri segni della sindrome ipotalamo-ipofisaria;
• iperpigmentazione della pelle, talvolta con ipercheratosi all'inguine e nelle pieghe ascellari, sul collo e sui gomiti;
• disturbo del metabolismo dei carboidrati;
• la dimensione delle ovaie può variare da normale a notevolmente ingrandita;
• spesso si rivela una natura familiare della malattia;
• resistenza alla terapia conservativa, compreso il clomifene;
• minore efficacia della resezione cuneiforme delle ovaie rispetto alla sindrome dell'ovaio policistico.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]