Diagnosi di ovaie policistiche

Se v'è un classico sintomo diagnosi clinica di ovaio policistico non è difficile e si basa su una combinazione di sintomi come opso- o amenorrea, sterilità primaria o secondaria, l'allargamento bilaterale delle ovaie, irsutismo, l'obesità, quasi la metà dei pazienti. I risultati dello studio (TFD) confermano la natura anovulatoria della disfunzione mestruale; nelle colpositi, in un certo numero di casi, può essere rilevato un tipo androgenico di striscio.

Oggettivamente dimensioni ovarico può essere determinata mediante pnevmopelvigrafii, che tiene conto indice Borghi (normale dimensione ovarica sagittale piccole dimensioni dell'utero sagittale nella sindrome dell'ovaio policistico - maggiore o uguale a 1). Con gli ultrasuoni si determina la dimensione delle ovaie, il loro volume (la norma è 8,8 cm ³ ) e l'ecostruttura, che consente di rivelare la degenerazione cistica dei follicoli.

Un'ampia applicazione si trova anche in laparoscopia, che consente, oltre alla valutazione visiva delle ovaie e delle loro dimensioni, di effettuare una biopsia e confermare la diagnosi morfologicamente.

Il posto principale nella diagnosi della sindrome delle ovaie policistiche occupa metodi di ricerca ormonali volti a rilevare l'iperandrogenismo, la sua fonte e determinare il livello di ormoni gonadotropici (HG) - LH e FSH.

Il livello di escrezione urinaria di 17-KC totale nella sindrome dell'ovaio policistico varia ampiamente, più spesso al limite superiore della norma. Il livello basale di 17-CS non indica una fonte di iperandrogenismo. Determinazione di 17-KS frazioni (DHEA, 11-chetosteroidi ossidati, e androsterone etioholanolona) fornisce anche localizzazione della sorgente iperandrogenismo, anche se DHEA escrezione attiene prevalentemente alla genesi iperandrogenismo surrenale. È noto che un'indicazione affidabile dell'origine surrenalica degli androgeni è la determinazione del solfato di DHEA nel sangue. Negli ultimi anni, i dosaggi radioimmunologici per la determinazione degli androgeni, come T, A, DHEA e DHEA-solfato, sono stati ampiamente utilizzati nel plasma sanguigno. Per la sindrome dell'ovaio policistico caratterizzata da un moderato aumento dei livelli plasmatici di sangue e una T più pronunciata - A, mentre l'elevato contenuto di DHEA-solfato indica surrenale genesi iperandrogenismo. Per verificare la localizzazione della sorgente iperandrogenismo proposto vari saggi funzionali, il più diffuso dei quali hanno ricevuto un test con desametasone (DM) e la sua combinazione con gonadotropina corionica umana (hCG).

Test con DM sulla base della soppressione della funzione surrenalica dovuta DM ricezione 2 mg / sec per due giorni con la definizione di escrezione 17-KS. Si ritiene che la riduzione di questo indice del 50% o più indica iperandrogenismo surrenale, mentre una diminuzione trascurabile (meno del 50%) indica ovarico iperandrogenismo genesi, come funzione ovarica non è regolata da ACTH e, di conseguenza, non cambiare sotto l'esposizione DM . Il campione può essere informativo nel caso sufficientemente pronunciato aumento iniziale escrezione COP 17, che nella sindrome dell'ovaio policistico, di regola, non è osservata. Quando il livello normale dell'indicatore in pazienti con sindrome dell'ovaio policistico, così come nelle donne sane gestiscono DM dovrebbero portare alla sua riduzione di feedback. Inoltre, è noto che il DM, oltre a sopprimere l'ACTH, inibisce l'ipotalamo e la secrezione di LH. Va anche sottolineato che l'escrezione di 17-CS non riflette il livello di aumento dell'androgeno T-core nella sindrome dell'ovaio policistico. Considerando quanto sopra, riteniamo che il test con DM per iperandrogenismo fonte diagnostica differenziale nella sindrome dell'ovaio policistico uninformative.

Un campione più accurato è la soppressione della funzione della corteccia surrenale del DM e la stimolazione della funzione dell'ovaio CG con la T nel plasma sanguigno su questo sfondo. Il DM è prescritto per 2-4 mg al giorno per 4 giorni, negli ultimi 2 giorni, un HG addizionale viene aggiunto a 1500 unità IM alle 8 del mattino. Il prelievo di sangue viene eseguito prima del test, il terzo giorno, prima della somministrazione di HG e il 5 ° giorno del test al mattino. Secondo la ricerca, questo studio è stato informativo nel diagnosticare la fonte di iperandrogenia e il suo carattere funzionale o tumorale. I risultati del test per la diversa genesi dell'iperandrogenismo sono mostrati in Fig. 77. Sullo sfondo del DM, vi è una moderata diminuzione del livello T, rimanendo comunque leggermente al di sopra della norma e la stimolazione della CG ovarica porta ad un aumento significativo del livello T, nonostante il continuo uso di DM. Con la disfunzione della corteccia surrenale congenita (DMC), il DM porta ad una diminuzione del livello T nei valori normali e la stimolazione aggiuntiva di HCG non la modifica. Con i tumori virilizzanti delle ovaie, la linea di base T significativamente elevata nel sangue nelle condizioni del campione non cambia in modo significativo.

Ulteriori test con DM e analisi noto hCG con DM ed estrogeno-progestinici farmaci (come bisekurina) in cui hCG stimolazione di soppressione ovarica sostituito progestinici. Questo campione ha una serie di carenze (più a lungo, l'effetto dei progestinici sulla funzione della corteccia surrenale e la loro inclusione nel metabolismo non è escluso), che rendono difficile l'interpretazione dei risultati.

Esiste anche un campione con DM e clomifene, in cui la stimolazione diretta della funzione dell'ovaio CG viene sostituita dalla stimolazione indiretta attraverso le gonadotropine endogene. Oltre agli androgeni, questa reazione tiene conto della reazione di E2 e degli ormoni gonadotropici. L'uso del campione è limitato dalla sua durata più lunga e da uno spettro più ampio di ormoni studiati.

Negli ultimi anni, la letteratura afferma che tutti i test funzionali per identificare la fonte dell'iperandrogenismo sono di scarsa informazione. Si ritiene che l'influenza di un aumento del livello di solfato di DHEA sia patognomonica per l'individuazione della genesi surrenalica dell'iperandrogenismo.

Le speranze riposte sul metodo della cateterizzazione diretta delle vene surrenali e delle ovaie fallirono anche a causa della natura pulsante della secrezione di ormoni, non solo dalle ghiandole surrenali, ma anche dalle ovaie e dalla complessità della tecnica.

Oltre a determinare la T totale, è importante determinare il suo livello libero, che è sempre maggiore nel caso della sindrome dell'ovaio policistico.

Il livello di E2 nei pazienti con sindrome dell'ovaio policistico corrisponde generalmente a questo parametro nelle donne sane nella fase follicolare precoce o è ridotto. Il contenuto di E2 è aumentato in questo caso.

Quando si determina il livello di GH in pazienti con sindrome dell'ovaio policistico, è caratteristico un aumento del livello di LH e un livello di FSH normale o leggermente diminuito. In questo caso, il rapporto di LH / FSH è sempre aumentato (maggiore di 1). Con un campione di luliberina (100 mcg ev), i pazienti con sindrome dell'ovaio policistico hanno una risposta iperergica a LH e una normale risposta di FSH. Nelle forme centrali della malattia, i livelli di GH possono essere diversi, così come il rapporto di LH / FSH, che è associato sia alla forma di disturbi ipotalamo-ipofisi sia alla durata della malattia.

Nella sindrome delle ovaie policistiche, nel 20-70% dei casi viene rilevato un aumento del livello di prolattina. Il suo ruolo nella patogenesi della sindrome dell'ovaio policistico non è completamente compreso.

Nel determinare la sindrome, si dovrebbe ricordare la possibilità di processi iperplastici nell'endometrio. Pertanto, nel complesso degli studi dovrebbe includere raschiatura diagnostica della cavità uterina. È anche possibile sviluppare mastopatia fibrocistica diffusa.

La diagnosi differenziale della sindrome dell'ovaio policistico deve essere condotta con tutte le malattie in cui i sintomi causati da sintomi iperandrogenici possono verificarsi clinicamente. Questi includono:

• forme surrenali di iperandrogenismo:
  • disfunzione congenita della corteccia surrenale e la sua forma post-puberale;
  • tumori surrenali virilizzanti (androsteromi), sindrome di Itenko-Cushing;
  • iperplasia delle ghiandole surrenali ( malattia di Isenko-Cushing );
• tumori virilizzanti delle ovaie;
• acromegalia (livelli elevati di ipertiroidismo causano iperandrogenismo, ci sono ingrossamento delle ovaie);
• ipotiroidismo [aumento TTG porta ad un aumento della prolattina (PRL), per cui il DHEA può aumentare a causa del blocco di 3beta-ol-deidrogenasi, che porta allo sviluppo di irsutismo; inoltre, un alto livello di PRL può disturbare il rapporto di LH / FSH, che porta a una violazione dell'ovulazione, allo sviluppo di ovaie policistiche];
• forme idiopatiche e costituzionali di irsutismo;
• disfunzione iperprolattinemica delle ovaie con irsutismo;
• malattia del fegato, accompagnata da una diminuzione della sintesi di globulina legante il testosterone-estrogeno (TESG);
• sindromi ipotalamo-ipofisarie, inclusi tumori di varie parti di esso. Sindromi ipotalamiche con metabolismo lipidico alterato;
• disgenesia delle ovaie con irsutismo (tranne che per aumento di LH, il livello di FSH è anche aumentato).
• La cosiddetta tecomatosi ovarica stromale (tecomatosi di L. Frenkel) si distingue in un gruppo clinico speciale, che è clinicamente caratterizzato da:
• virilizzazione pronunciata;
• obesità e altri segni della sindrome ipotalamo-ipofisaria;
• iperpigmentazione della pelle, a volte con ipercheratosi nelle pieghe inguinali e ascellari, sul collo e sui gomiti;
• una violazione del metabolismo dei carboidrati;
• la dimensione delle ovaie può variare da normale a significativamente ingrandita;
• spesso viene rivelato il carattere familiare della malattia;
• resistenza alla terapia conservativa, incluso il clomifene;
• La minore efficienza della resezione a cuneo delle ovaie rispetto alla sindrome dell'ovaio policistico.

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