Displasia broncopolmonare

La displasia broncopolmonare è una lesione polmonare cronica nei neonati prematuri causata dall'ossigeno e dalla ventilazione meccanica prolungata.

La displasia broncopolmonare viene presa in considerazione se il neonato continua a necessitare di ossigeno supplementare nei neonati prematuri alla 36a settimana di gestazione che non presentano altre condizioni che richiedono ossigeno (polmonite, cardiopatia congenita). La displasia broncopolmonare è causata da elevate concentrazioni di ossigeno inspirato, solitamente in pazienti sottoposti a ventilazione meccanica prolungata. L'incidenza aumenta con il grado di prematurità; ulteriori fattori di rischio includono enfisema interstiziale polmonare, elevata pressione inspiratoria di picco, aumentata resistenza delle vie aeree e elevata pressione arteriosa polmonare, nonché il sesso maschile. La displasia broncopolmonare viene solitamente sospettata quando il neonato non può essere svezzato dall'ossigenoterapia, dalla ventilazione meccanica o da entrambe. I pazienti sviluppano ipossiemia crescente, ipercapnia e un crescente fabbisogno di ossigeno. La radiografia del torace mostra inizialmente opacità diffuse dovute all'accumulo di essudato; l'aspetto diventa poi multicistico o spugnoso, con enfisema, cicatrici e atelettasia che si sviluppano nelle aree colpite. Si può osservare desquamazione dell'epitelio alveolare e nell'aspirato tracheale possono essere rilevati macrofagi, neutrofili e mediatori infiammatori.

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Trattamento della displasia broncopolmonare

Il trattamento della displasia broncopolmonare è di supporto e include supporto nutrizionale, restrizione dei liquidi, diuretici ed eventualmente broncodilatatori per via inalatoria. Le infezioni respiratorie devono essere identificate precocemente e trattate in modo aggressivo. Lo svezzamento del bambino dalla ventilazione meccanica e dal supporto di ossigeno deve essere effettuato il prima possibile.

Con il cibo si dovrebbero assumere più di 120 kcal/(kg al giorno); il fabbisogno calorico aumenta, poiché aumenta il lavoro respiratorio e anche i polmoni necessitano di energia per il recupero e lo sviluppo.

Poiché possono svilupparsi congestione polmonare ed edema, l'assunzione giornaliera di liquidi è spesso limitata a circa 120 ml/kg/die. Talvolta vengono utilizzati diuretici: clorotiazide 10-20 mg/kg per via orale due volte al giorno più spironolattone 1-3 mg/kg una volta al giorno o in 2 dosi separate. La furosemide (1-2 mg/kg per via endovenosa o intramuscolare o 1-4 mg/kg per via orale ogni 12-24 ore per i neonati e ogni 8 ore per i bambini più grandi) può essere utilizzata per un breve periodo, ma l'uso a lungo termine causa ipercalciuria e, di conseguenza, osteoporosi, fratture e calcoli renali. Il bilancio idroelettrolitico deve essere monitorato durante la terapia diuretica.

Nelle forme gravi di displasia broncopolmonare, possono essere necessarie settimane o mesi di ventilazione meccanica aggiuntiva e/o supplementazione di ossigeno. La pressione e la frazione di ossigeno inspirato (FiO2) devono essere ridotte il più rapidamente possibile per il bambino, senza però permettere che diventi ipossiemico. L'ossigenazione arteriosa deve essere monitorata costantemente con un pulsossimetro e mantenuta a un valore di saturazione pari o superiore all'88%. L'acidosi respiratoria può svilupparsi durante lo svezzamento dalla ventilazione meccanica; tuttavia, può essere trattata senza tornare al precedente regime di ventilazione meccanica se il pH rimane superiore a 7,25 e il bambino non presenta grave difficoltà respiratoria.

L'immunoprofilassi passiva con palivizumab, un anticorpo monoclonale contro il virus respiratorio sinciziale (VRS), riduce i ricoveri ospedalieri e i ricoveri in terapia intensiva correlati al VRS, ma è costosa ed è riservata ai bambini ad alto rischio. Durante la stagione del VRS (da novembre ad aprile), i bambini ricevono 15 mg/kg del farmaco antivirale ogni 30 giorni fino a 6 mesi dopo il trattamento della malattia acuta. I bambini di età superiore ai 6 mesi dovrebbero anche essere vaccinati contro l'influenza.

Come si previene la displasia broncopolmonare?

La displasia broncopolmonare si previene riducendo il più rapidamente possibile i parametri di ventilazione meccanica al livello minimo tollerabile e quindi eliminando completamente la ventilazione meccanica; l'uso precoce di aminofillina come stimolante respiratorio può aiutare i neonati prematuri a interrompere la ventilazione meccanica intermittente. Anche la somministrazione prenatale di glucocorticoidi, l'uso profilattico di surfattante nei neonati con peso alla nascita estremamente basso, la correzione precoce del dotto arterioso pervio e l'evitamento di grandi volumi di liquidi riducono l'incidenza e la gravità della displasia broncopolmonare. Se il neonato non può essere interrotto dalla ventilazione meccanica entro i tempi previsti, è necessario escludere possibili cause sottostanti come il dotto arterioso pervio e la polmonite nosocomiale.

Qual è la prognosi della displasia broncopolmonare?

La prognosi varia a seconda della gravità. I neonati che sono ancora dipendenti dal ventilatore alla 36a settimana di gestazione hanno un tasso di mortalità del 20-30% nel primo anno di vita. I neonati con displasia broncopolmonare hanno un'incidenza 3-4 volte maggiore di ritardo di crescita e ritardo dello sviluppo neurologico. Per diversi anni, i bambini sono a maggior rischio di infezioni delle vie respiratorie inferiori (soprattutto virali) e possono sviluppare rapidamente scompenso respiratorio se si verifica un processo infettivo nel tessuto polmonare. Le indicazioni al ricovero ospedaliero dovrebbero essere più ampie in presenza di segni di infezione respiratoria o insufficienza respiratoria.