Disturbi neurologici della faringe: cause, sintomi, diagnosi, trattamento

Il corretto funzionamento della faringe si basa su processi neurali complessi e reciprocamente coerenti, la cui minima interruzione porta alla disorganizzazione delle funzioni alimentari e respiratorie a questo livello. Situata al "crocevia" tra l'apparato respiratorio e quello digerente, riccamente irrorata da vasi sanguigni e linfatici, innervata dai nervi cranici V, IX, X e XI e dalle fibre simpatiche, ricca di ghiandole mucose e tessuto linfoadenoideo, la faringe è uno degli organi più sensibili a vari fattori patogeni. Tra le numerose patologie a cui la faringe è suscettibile, non sono rari i disturbi neurologici, derivanti sia da lesioni infiammatorie e traumatiche dei suoi nervi periferici, sia da numerose patologie del tronco e dei centri superiori che regolano integralmente le funzioni fisiologiche (riflessive e volontarie) e trofiche della faringe.

I disturbi neurogeni della faringe non possono essere considerati separatamente dai disturbi analoghi dell'esofago e della laringe, poiché queste strutture anatomiche rappresentano un unico sistema funzionale che riceve la regolazione nervosa da centri e nervi comuni.

Classificazione delle disfunzioni neurogene della faringe

Disfagia, sindrome da afagia:

• disfagia neurogena;
• disfagia dolorosa;
• disfagia meccanica (questa forma è inclusa nella classificazione per riflettere tutti i tipi di disfunzione della deglutizione).

Sindrome da disturbi sensoriali:

• parestesia della faringe;
• iperestesia della faringe;
• nevralgia glossofaringea.

Sindromi da reazioni motorie involontarie della faringe:

• spasmo tonico della faringe;
• spasmo clonico della faringe;
• mioclono faringo-laringeo.

I concetti sopra menzionati denotano complessi di sintomi basati su disturbi della deglutizione e delle funzioni alimentari della faringe e dell'esofago. Secondo il concetto di F. Magendie, l'atto della deglutizione è suddiviso in 3 fasi: orale volontaria, faringea involontaria veloce ed esofagea involontaria lenta. I processi di deglutizione e di alimentazione normalmente non possono essere interrotti arbitrariamente nella seconda e terza fase, ma possono essere interrotti in una qualsiasi delle fasi sopra menzionate da vari processi patologici: infiammatori, traumatici (inclusi corpi estranei nella faringe), tumorali, neurogeni, comprese lesioni delle strutture piramidali, extrapiramidali e bulbari. La difficoltà a deglutire (disfagia) o la sua completa impossibilità (afagia) può verificarsi nella maggior parte delle patologie del cavo orale, della faringe e dell'esofago, e in alcuni casi anche in patologie della laringe.

La disfagia neurogena (motoria) si osserva in vari processi cerebrali (vasculite, neoplasie, malattie purulente, infettive e parassitarie). In questo caso, vengono colpite sia le formazioni sopranucleari centrali che le strutture nervose periferiche che assicurano la trasmissione degli influssi regolatori del centro agli organi esecutivi dell'atto deglutitorio (i nuclei delle IX e X coppie di nervi cranici e le loro radici). Nella disfagia neurogena, non solo la componente motoria dell'atto deglutitorio può essere compromessa, ma anche il controllo sensoriale su di essa, che viene compromesso dall'ipoestesia o dall'anestesia della faringe e della laringofaringe. Ciò porta a una violazione della funzione di blocco della faringe e della laringe e all'ingresso di cibo e corpi estranei nelle vie respiratorie. La neurite difterica dei nervi faringei si manifesta più spesso come paresi del palato molle, che si manifesta con un disturbo della deglutizione, in particolare del cibo liquido che penetra nel rinofaringe e nella cavità nasale durante l'atto della deglutizione.

La paralisi del palato molle può essere monolaterale o bilaterale. Nella paralisi monolaterale, i deficit funzionali sono insignificanti, ma quelli visibili sono chiaramente rivelati, soprattutto durante la pronuncia del suono "A", durante la quale solo la metà sana del palato molle si contrae. In stato di quiete, l'ugola viene deviata verso il lato sano dalla trazione dei muscoli che hanno mantenuto la loro funzione (m. azygos); questo fenomeno è nettamente accentuato durante la fonazione. Nelle lesioni centrali, la paralisi monolaterale del palato molle è raramente isolata; nella maggior parte dei casi, è accompagnata da paralisi alternanti, in particolare emiplegia laringea omonima e raramente da paralisi di altri nervi cranici.

La paralisi monolaterale del palato molle si verifica spesso in concomitanza con lesioni centrali che si verificano nella fase iniziale di un ictus emorragico o di un rammollimento cerebrale. Tuttavia, la causa più comune di emiplegia del palato molle è il danno al nervo glossofaringeo causato dall'herpes zoster, che è secondo solo all'herpes zoster facciale ed è spesso associato ad esso. In questa malattia virale, la paralisi monolaterale del palato molle si verifica dopo eruzioni erpetiche sul palato molle e dura circa 5 giorni, per poi scomparire senza lasciare traccia.

La paralisi bilaterale del palato molle si manifesta con la dispnea, il reflusso nasale di cibo liquido, soprattutto in posizione eretta, e l'incapacità di succhiare, che è particolarmente dannosa per la nutrizione dei neonati. Durante la mesofaringoscopia, il palato molle appare penzolante verso la radice della lingua, fluttuante durante i movimenti respiratori e immobile durante la pronuncia dei suoni "A" ed "E". Quando la testa è inclinata all'indietro, il palato molle devia passivamente, sotto l'azione della gravità, verso la parete posteriore della faringe e, quando la testa è inclinata in avanti, verso la cavità orale. Nella paralisi del palato molle sono assenti tutti i tipi di sensibilità.

La causa della paralisi bilaterale del palato molle nella maggior parte dei casi è la tossina difterica, che presenta un elevato neurotropismo (polineurite difterica); meno frequentemente, queste paralisi si verificano in caso di botulismo, rabbia e tetania a causa di disturbi del metabolismo del calcio. La paralisi difterica del palato molle si verifica solitamente in caso di trattamento inadeguato della malattia o di difterite faringea non riconosciuta. Di norma, queste paralisi compaiono dall'ottavo giorno a un mese dopo la malattia. La sindrome disfagica aumenta notevolmente in caso di danno alle fibre nervose che innervano il muscolo costrittore inferiore della faringe. Spesso, dopo la difterite faringea, si osserva una paralisi combinata del palato molle e del muscolo ciliare dell'occhio, il che consente una diagnosi retrospettiva di difterite, spesso associata a faringite volgare o tonsillite. Il trattamento della paralisi difterica del palato molle viene effettuato con siero antidifterico per 10-15 giorni, preparati di stricnina, vitamine del gruppo B, ecc.

La paralisi centrale del palato molle, causata da un danno al tronco encefalico, si associa a una paralisi alternante (paralisi bulbare). Le cause di queste lesioni possono essere sifilide, apoplessia cerebrale, siringobulbia, tumori del tronco encefalico, ecc. La paralisi del palato molle si osserva anche nella paralisi pseudobulbare causata da un danno alle vie sopranucleari.

La paralisi del palato molle può verificarsi durante un attacco isterico, che di solito si manifesta con altri sintomi della nevrosi isterica. Di solito, con tale paralisi, la voce diventa nasale, ma non si verifica reflusso nasale del liquido deglutito. Le manifestazioni della nevrosi isterica sono estremamente varie e possono simulare esternamente varie patologie, ma il più delle volte imitano malattie neurologiche e mentali. I sintomi neurologici includono paralisi di varia gravità e prevalenza, tagli, disturbi della sensibilità al dolore e della coordinazione dei movimenti, ipercinesia, tremori degli arti e contrazioni dei muscoli facciali, vari disturbi del linguaggio, spasmi della faringe e dell'esofago. La peculiarità dei disturbi neurologici nella nevrosi isterica è che non sono accompagnati da altri disturbi comuni ai disturbi neurologici di origine organica. Pertanto, nella paralisi isterica o negli spasmi della faringe o della laringe non si verificano alterazioni dei riflessi, disturbi trofici, disfunzioni degli organi pelvici, reazioni vestibolari motorie spontanee (nistagmo spontaneo, sintomo di mancato bersaglio, ecc.). I disturbi della sensibilità nell'isteria non corrispondono alle zone di innervazione anatomica, ma sono limitati alle zone di "calze", "guanti", "calzini".

Paresi e paralisi nell'isteria colpiscono i gruppi muscolari coinvolti nell'esecuzione di qualsiasi atto motorio volontario e intenzionale, come masticare, deglutire, succhiare, strizzare gli occhi e i movimenti dei muscoli interni della laringe. Pertanto, la glossoplegia isterica, che si verifica sotto l'influenza di emozioni negative nelle persone affette da nevrastenia, porta a un'interruzione dei movimenti attivi della lingua e della sua partecipazione agli atti di masticazione e deglutizione. In questo caso, sono possibili movimenti volontari lenti della lingua, ma il paziente non riesce a tirarla fuori dalla cavità orale. La conseguente diminuzione della sensibilità della mucosa della lingua, della faringe e dell'ingresso della laringe aggrava la disfagia, spesso portando ad afagia.

La diagnosi di disfagia funzionale di origine isteroidea non presenta difficoltà a causa della sua natura remittente (ricorrente) e della rapida scomparsa dopo l'assunzione di sedativi e tranquillanti. In caso di vera disfagia di origine organica, la diagnosi si basa sui segni della patologia causale (di base). Tali patologie possono includere processi infiammatori banali con sintomi evidenti, processi specifici, neoplasie, lesioni e anomalie dello sviluppo.

La paralisi faringea è caratterizzata da una compromissione della deglutizione, soprattutto di cibi solidi. Non si verifica isolatamente, ma è associata alla paralisi del palato molle e dell'esofago e, in alcuni casi, alla paralisi dei muscoli laringei che espandono la glottide. In questi casi, un sondino gastrico per l'alimentazione è sempre adiacente a un tubo tracheale. Le cause più comuni di tale paralisi sono la neurite difterica del glossofaringeo e di altri nervi coinvolti nell'innervazione di faringe, laringe ed esofago, nonché forme gravi di tifo, encefalite di varia eziologia, poliomielite bulbare, tetania, avvelenamento da barbiturici e narcotici. I disturbi funzionali sono spiegati dalla paralisi dei muscoli costrittori faringei e dei muscoli che li sollevano e della laringe durante l'atto della deglutizione, che viene accertata mediante palpazione della laringe e mesofaringoscopia (l'esame della faringe durante la deglutizione può essere eseguito a condizione che la persona esaminata blocchi tra i molari un tappo di sughero o un altro oggetto le cui dimensioni consentano l'endoscopia prima di deglutire). Questa tecnica è necessaria perché una persona non può deglutire se non ha le mascelle serrate.

La paralisi faringea può essere monolaterale in caso di danno unilaterale al nervo glossofaringeo e alle fibre motorie del nervo vago. Questo tipo di emiplegia faringea è solitamente associato a paralisi monolaterale del palato molle, ma non interessa la laringe. Questo quadro può essere osservato in caso di insufficienza circolatoria cerebrale o dopo un'infezione virale. Nell'herpes zoster, la paralisi faringea monolaterale è solitamente associata alla stessa paralisi del palato molle e dei muscoli facciali della stessa eziologia. Si nota anche ipoestesia della mucosa faringea sul lato interessato. La paralisi del nervo glossofaringeo si manifesta con l'accumulo di saliva nei seni piriformi.

L'esame radiografico con contrasto rivela asincronia dei movimenti dell'epiglottide e dei muscoli costrittori faringei durante la deglutizione e accumulo di mezzo di contrasto nella zona della fossa epiglottide e soprattutto nel seno piriforme dal lato interessato.

La comparsa di paralisi laringofaringea bulbare è spiegata dalla comunanza del loro apparato di innervazione, dalla prossimità dei nuclei del nervo glossofaringeo e del nervo vago e dalle fibre efferenti di questi nuclei. Questi disturbi saranno descritti più dettagliatamente nella sezione sui disturbi funzionali neurogeni della laringe.

La disfagia dolorosa si verifica in presenza di processi infiammatori nella cavità orale, nella faringe, nell'esofago, nella laringe e nei tessuti circostanti tali organi, in presenza di corpi estranei nella faringe e nell'esofago, lesioni a questi organi, complicanze infiammatorie, granulomi infettivi in via di disintegrazione (ad eccezione della sifilide), tumori, ecc. Le forme più dolorose sono le ulcere tubercolari, meno dolorose sono i tumori maligni in via di disintegrazione e le meno dolorose sono le lesioni sifilitiche delle pareti del tratto esofageo. La disfagia dolorosa in presenza di processi infiammatori nella cavità orale e nello spazio paratonsillare è spesso accompagnata da contrattura dell'articolazione temporo-mandibolare o trisma riflesso. Un po' meno frequentemente, la disfagia dolorosa ha una natura neurogena, ad esempio nella nevralgia dei nervi trigemino, glossofaringeo e laringeo superiore, nonché in varie nevrosi isteriche che si manifestano con prosopalgia, paralisi, paresi e ipercinesia del complesso masticatorio e deglutitorio-esofageo.

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