Disturbo di panico con agorafobia o senza agorafobia

Il sintomo principale del disturbo di panico sono gli attacchi di panico ricorrenti. Gli attacchi di panico sono caratterizzati da un'ansia improvvisa e intensa, accompagnata da almeno quattro sintomi vegetativi o cognitivi.

Gli attacchi di panico sono caratterizzati da uno sviluppo rapido: l'ansia raggiunge il culmine in pochi minuti. L'attacco di panico termina altrettanto improvvisamente, non durando più di 30 minuti, ma un'ansia moderata può persistere per più di un'ora.

Il DSM-IV identifica tre tipi di attacchi di panico. Gli attacchi di panico spontanei si verificano in modo inaspettato, senza segnali d'allarme e non sono provocati da alcun fattore. Gli attacchi di panico situazionali sono scatenati da determinati stimoli spaventosi o dall'aspettativa del loro possibile verificarsi. Gli attacchi di panico predisposti dalla situazione occupano una posizione intermedia: si verificano più spesso sotto l'influenza di un determinato stimolo, ma questa connessione non è sempre individuata. Il disturbo di panico è caratterizzato da attacchi di panico spontanei che si verificano in assenza di stimoli o situazioni scatenanti. Il disturbo di panico può essere diagnosticato se si verificano almeno due attacchi di panico spontanei e almeno uno di questi attacchi deve essere accompagnato da ansiosa attesa di attacchi successivi o da cambiamenti nel comportamento per almeno 1 mese.

I pazienti con disturbo di panico presentano diverse comorbilità. Di particolare interesse è la relazione tra disturbo di panico e agorafobia. L'agorafobia è caratterizzata da paura o ansia associate alla visita di luoghi da cui è difficile allontanarsi. Non esiste una risposta univoca alla domanda se l'agorafobia sia un disturbo indipendente, ma non vi è dubbio che il trattamento dell'agorafobia sia una componente essenziale del trattamento del disturbo di panico. Uno dei problemi principali è la frequenza con cui l'agorafobia si manifesta in assenza di disturbo di panico e attacchi di panico. Questo problema è in parte creato dai dati epidemiologici, secondo i quali l'agorafobia è più comune dei disturbi di panico. Tuttavia, in questo capitolo le due condizioni vengono considerate congiuntamente, poiché sussistono dubbi sulla validità di questi dati epidemiologici. Quasi tutti i pazienti con agorafobia soffrono di attacchi di panico e la terapia antipanico può portare alla regressione dell'agorafobia. Anche quando l'agorafobia si manifesta in assenza di attacchi di panico, può essere associata alla paura di sviluppare sintomi simili al panico.

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Patogenesi del disturbo di panico con o senza agorafobia

Sebbene la patogenesi del disturbo di panico rimanga in gran parte poco chiara, esistono diverse teorie. Si sa di più su questo disturbo rispetto a qualsiasi altro disturbo discusso in questo capitolo. Le sezioni seguenti esaminano le teorie attuali rilevanti per il trattamento del disturbo di panico (con o senza agorafobia).

Teorie respiratorie del disturbo di panico

Una teoria suggerisce che un attacco di panico spontaneo sia una sorta di reazione di "emergenza" che si verifica in risposta a un'insufficienza nella regolazione respiratoria. Secondo questa teoria, un attacco di panico è provocato da un'insufficienza respiratoria attraverso l'attivazione di un ipotetico "centro di soffocamento" nel cervello. Il modello neuroanatomico collega lo sviluppo di un attacco di panico all'iperattivazione delle strutture del tronco encefalico, che si riflette in alterazioni delle funzioni respiratorie e disfunzioni dei sistemi noradrenergico e serotoninergico. Secondo questo modello, altre manifestazioni del disturbo di panico sono associate a disfunzioni di altre aree cerebrali: ad esempio, l'ansia anticipatoria - con disfunzioni delle strutture limbiche (ad esempio, l'amigdala) e i comportamenti restrittivi - con disturbi della corteccia prefrontale.

Le teorie respiratorie si basano su una serie di dati ben noti, rilevati in studi su pazienti adulti con disturbo di panico. In primo luogo, i sintomi di insufficienza respiratoria sono una delle componenti più importanti del quadro clinico di un attacco di panico. In secondo luogo, gli individui con patologie respiratorie che soffrono di dispnea presentano sintomi simili al panico più pronunciati rispetto ai pazienti senza dispnea. In terzo luogo, i pazienti adulti con disturbo di panico presentano spesso una risposta ansiosa più accentuata quando esposti ad agenti che stimolano il centro respiratorio, come l'anidride carbonica, il lattato di sodio e il doxapram, uno stimolante carotideo. Infine, una risposta ansiosa più accentuata si riflette nella fisiologia della respirazione: gli attacchi di panico sono accompagnati da un marcato aumento della ventilazione. Studiando la respirazione in una camera speciale, è stato riscontrato che i pazienti con disturbo di panico presentano una serie di disturbi nella regolazione neurogena della respirazione, tra cui iperventilazione e "ventilazione caotica". Sebbene non sia ancora chiaro in che misura questi disturbi respiratori siano correlati alla gravità dell'ansia, il fatto che alterazioni simili si riscontrino anche durante il sonno suggerisce che non dipendano esclusivamente da fattori cognitivi.

Il modello respiratorio del disturbo di panico ha trovato applicazione nel trattamento di questa condizione. I farmaci che bloccano efficacemente gli attacchi di panico indotti dalla stimolazione del centro respiratorio sono efficaci anche negli attacchi di panico ordinari, mentre i farmaci efficaci nel disturbo d'ansia generalizzato (ma non nel disturbo di panico) non bloccano gli attacchi di panico indotti dalla stimolazione del centro respiratorio. Esistono prove della natura ereditaria dei disturbi della regolazione respiratoria. Nei familiari mentalmente sani di pazienti con attacchi di panico è stata riscontrata una reazione patologica all'inalazione di anidride carbonica. Data l'affidabilità e la buona riproducibilità dei risultati osservati, i ricercatori continuano a studiare la relazione tra disturbo di panico e regolazione respiratoria.

Teorie autonome del disturbo di panico

Da tempo è stata ipotizzata una stretta relazione tra il sistema nervoso autonomo e il disturbo di panico. Studi precedenti hanno osservato una tendenza all'aumento della frequenza cardiaca nei pazienti con disturbo di panico, soprattutto in condizioni di laboratorio. Questo risultato è stato attribuito all'influenza dell'ansia personale sullo stato del paziente, poiché tali cambiamenti nell'attività cardiaca erano meno frequenti in condizioni naturali. Studi più recenti si sono basati sullo studio degli indici cardiaci dell'interazione tra i sistemi parasimpatico e simpatico e sulla risposta ai farmaci noradrenergici. Questi dati confermano che il disturbo di panico può derivare da una lieve disfunzione del sistema nervoso simpatico, del sistema nervoso parasimpatico o da un'interruzione dell'interazione tra i due.

Le prove più affidabili di disfunzione parasimpatica nei pazienti con disturbo di panico provengono da studi sulla variabilità della frequenza cardiaca. Sebbene i risultati di questi studi non siano sempre coincidenti, nei pazienti adulti con disturbo di panico è stata osservata una tendenza alla riduzione della componente ad alta frequenza della potenza spettrale della variabilità della frequenza cardiaca, indicando un deficit dell'influenza parasimpatica. Tuttavia, molto più spesso, studiando la variabilità della frequenza cardiaca, si rivelano segni di uno squilibrio tra il sistema simpatico e quello parasimpatico, con una predominanza dell'influenza simpatica. Il disturbo di panico è associato a un aumento del rapporto tra la potenza delle componenti a bassa e ad alta frequenza della variabilità della frequenza cardiaca. Questo aumento del rapporto è particolarmente evidente in situazioni in cui l'attività simpatica è aumentata, ad esempio durante un test ortostatico o la somministrazione di yohimbina. Dati preliminari indicano che l'accelerazione della frequenza cardiaca durante un attacco di panico è dovuta a un indebolimento delle influenze parasimpatiche.

Tuttavia, la significatività di questi risultati è significativamente limitata dalla loro aspecificità. Segni di indebolimento dell'influenza parasimpatica nell'analisi della variabilità della frequenza cardiaca si riscontrano non solo nel disturbo di panico, ma anche in altre malattie mentali, come la depressione maggiore o il disturbo d'ansia generalizzato.

Il ruolo del sistema noradrenergico nel disturbo di panico viene studiato anche utilizzando metodi neuroendocrinologici. I risultati più conclusivi sono stati ottenuti utilizzando la clonidina, un agonista selettivo dei recettori alfa2-adrenergici. Nei pazienti adulti con disturbo di panico, è stato riscontrato un livellamento della curva di secrezione dell'ormone della crescita in risposta alla somministrazione di clonidina, indicando una diminuzione della sensibilità dei recettori alfa1-adrenergici ipotalamici. Poiché tale risposta persiste nonostante il successo del trattamento del disturbo di panico, può essere considerata un marcatore di predisposizione a questa malattia. Nei pazienti con disturbo di panico, viene anche rilevato un aumento della pressione arteriosa e dei livelli di 3-metossi-4-idrossifenilglicole (MHPG) in risposta alla clonidina. I dati ottenuti potrebbero indicare una disfunzione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene dovuta a un'interruzione della sua interazione (dissociazione) con il sistema noradrenergico. I dati del test della clonidina indicano una disfunzione del sistema noradrenergico, più probabilmente di tipo disregolazione, piuttosto che di tipo iperattività o ipoattività.

Nel disturbo di panico, si osserva una risposta MHPG più caotica alla stimolazione dei recettori alfa2-adrenergici, ma con un trattamento efficace, si ripristina una risposta normale sotto forma di una diminuzione dei livelli di MHPG in risposta alla clonidina. I pazienti adulti con disturbo di panico mostrano un aumento dell'ansia in risposta alla yohimbina e agli agonisti dei recettori alfa2-adrenergici che stimolano il locus coeruleus. Questi dati, così come i risultati degli studi sulla variabilità della frequenza cardiaca, indicano un possibile ruolo della disfunzione autonomica nella patogenesi del disturbo di panico.

Tuttavia, i risultati presentati non sono del tutto specifici: un livellamento della curva di secrezione dell'ormone della crescita in risposta alla somministrazione di clonidina si riscontra non solo nel disturbo di panico, ma anche nella depressione maggiore, nel disturbo d'ansia generalizzato e nella fobia sociale. Inoltre, i pazienti adulti con disturbo da stress post-traumatico mostrano una maggiore risposta ansiosa alla yohimbina, mentre nella depressione maggiore e nel disturbo d'ansia generalizzato si riscontra una risposta normale alla yohimbina.

Teorie sulla serotonina nel disturbo di panico

I dati più convincenti sul ruolo della serotonina nella patogenesi del disturbo di panico provengono da studi farmacologici. Numerosi ricercatori hanno segnalato che i pazienti con disturbo di panico sono predisposti allo sviluppo di ansia all'inizio del trattamento con inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina, confermando poi studi più sistematici.

Sebbene i risultati non fossero sempre coerenti, studi sulle reazioni neuroendocrine in risposta alla somministrazione di farmaci serotoninergici come fenfluramina, isapirone e meta-clorofenilninerazina (mCPP) hanno rivelato alcune alterazioni nei pazienti con disturbo di panico. Il risultato più eclatante è stata la variazione nella secrezione di cortisolo in risposta alla somministrazione di fenfluramina e mCPP. I pazienti con disturbo di panico hanno anche mostrato alterazioni nel contenuto di proteina piastrinica correlata alla serotonina, sebbene questi risultati fossero contraddittori. È stata avanzata l'ipotesi che il disturbo di panico sia associato alla produzione di autoanticorpi contro la xerotonina.

Alcuni studi sul ruolo della serotonina nella patogenesi del disturbo di panico hanno sottolineato l'importanza delle interazioni tra il sistema serotoninergico e altri sistemi neurotrasmettitoriali. In particolare, la stretta relazione tra il sistema serotoninergico e quello noradrenergico suggerisce un legame tra la disfunzione del sistema serotoninergico e la compromissione della regolazione autonomica nel disturbo di panico. Pertanto, gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina possono ridurre i sintomi del disturbo di panico indirettamente, attraverso il loro effetto sul sistema noradrenergico. Ne è prova il fatto che la fluoxetina, un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina, è in grado di normalizzare la risposta caotica dell'MHPG alla somministrazione di clonidina nei pazienti con disturbo di panico.

Teoria del riflesso condizionato del disturbo di panico

Lo sviluppo di una reazione fobica riflessa condizionata negli animali da esperimento consente di creare un modello di laboratorio di ansia. A tale scopo, stimoli condizionati neutri (ad esempio, un lampo di luce o un suono) sono stati somministrati in coppia con stimoli negativi o incondizionati, ad esempio una scossa elettrica. Di conseguenza, in risposta allo stimolo condizionato si è manifestata la stessa reazione fisiologica e comportamentale sia in risposta allo stimolo incondizionato che a quello condizionato. È stato studiato il circuito neuronale associato allo sviluppo di questo riflesso condizionato. Questo circuito include vie somatosensoriali che dagli esterocettori si diramano verso il talamo e il nucleo centrale dell'amigdala. Il nucleo centrale dell'amigdala riceve anche proiezioni corticali in grado di regolare il funzionamento del circuito sottocorticale, che principalmente assicura lo sviluppo di una reazione fobica riflessa condizionata. Le proiezioni provenienti dalla regione ipocampale e dalla corteccia prefrontale sono di una certa importanza. Si ritiene che qualsiasi reazione ansiosa, compreso un attacco di panico, si verifichi come risultato dell'interazione dell'amigdala con le strutture del tronco encefalico, i gangli della base, l'ipotalamo e le vie corticali.

La teoria della paura condizionata è stata proposta in relazione al disturbo di panico da LeDoux (1996). Secondo questa teoria, gli stimoli interni (ad esempio, aumento della pressione sanguigna o alterazioni della respirazione) sono considerati stimoli condizionati che possono scatenare un attacco di panico. Pertanto, un attacco di panico può derivare dall'attivazione di vie neurali che mediano la risposta fobica condizionata in risposta alle normali fluttuazioni delle funzioni fisiologiche. Studi clinici indicano che le strutture cerebrali che mediano la risposta fobica condizionata negli animali da esperimento potrebbero essere coinvolte anche negli esseri umani. Questa teoria è stata supportata da dati di neuroimaging, che hanno rivelato una disfunzione delle strutture che proiettano all'amigdala, in particolare alla corteccia prefrontale e all'ippocampo, nei pazienti con disturbo di panico. Anche il fatto che un riflesso condizionato possa essere sviluppato sulla base della risposta respiratoria e fisiologica all'inalazione di anidride carbonica supporta questo modello. Anche l'agorafobia può essere considerata una forma di reazione fobica riflessa condizionata, con gli attacchi di panico che svolgono il ruolo di stimolo incondizionato nella formazione della paura. Per studiare i meccanismi dello sviluppo degli attacchi di panico è stato proposto un modello di riflesso di sussulto affettivamente potenziato, ma i risultati dello studio sono stati ambigui.

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Teorie cognitive del disturbo di panico

La maggior parte degli esperti riconosce che gli attacchi di panico hanno una forte componente biologica, ma non concordano sulle cause. Alcuni ritengono che la causa possa essere dovuta a fattori cognitivi.

Si presume che diversi fattori cognitivi influenzino lo sviluppo degli attacchi di panico. È stato osservato che i pazienti con disturbo di panico sono caratterizzati da una maggiore sensibilità all'ansia e da una ridotta soglia di percezione dei segnali provenienti dagli organi interni. Questa teoria è supportata dal fatto che le persone con sensibilità all'ansia segnalano un maggior numero di sintomi quando l'ansia è provocata da sforzo fisico. Allo stesso tempo, questa teoria non ha ricevuto conferme significative negli esperimenti con biofeedback, in cui i soggetti erano in grado di controllare i propri indicatori fisiologici, come la frequenza cardiaca.

Un'altra teoria, correlata a quella menzionata sopra, suggerisce che le persone con disturbo di panico tendano a "catastrofizzare" (pensare in modo catastrofico), soprattutto in situazioni che non possono controllare completamente. Questa teoria è supportata da ricerche che dimostrano come imparare a controllare una situazione influisca sulla sensibilità agli stimoli che scatenano gli attacchi di panico.

Alcune teorie suggeriscono che l'ansia da separazione, in particolare nell'infanzia, predisponga allo sviluppo del disturbo di panico. Queste teorie sono supportate da numerosi studi, sebbene i risultati non siano sempre stati replicati. Uno studio recente ha scoperto che la separazione da una persona che simboleggiava la sicurezza influenzava l'insorgenza di attacchi di panico in risposta all'inalazione di anidride carbonica. Pertanto, vi è una tendenza a integrare le versioni moderne delle teorie cognitive con le teorie biologiche sopra descritte.

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Il decorso del disturbo di panico con o senza agorafobia

Il disturbo di panico solitamente esordisce nell'adolescenza o nella prima età adulta, sebbene siano stati descritti casi con esordio nell'infanzia e nell'età adulta. Sono disponibili solo dati approssimativi sul decorso del disturbo di panico. Dati più affidabili possono essere ottenuti solo attraverso studi epidemiologici prospettici, mentre gli studi retrospettivi e clinici forniscono spesso dati imprecisi e difficili da interpretare. I dati ottenuti da studi retrospettivi e clinici indicano che il disturbo di panico ha un decorso fluttuante con un esito variabile. Circa un terzo-metà dei pazienti è mentalmente sano al follow-up e la maggior parte conduce una vita relativamente normale nonostante le fluttuazioni nella gravità dei sintomi o la presenza di ricadute. I disturbi cronici in genere comportano un'alternanza di esacerbazioni e remissioni, piuttosto che un livello costante di sintomi. I medici visitano più spesso i pazienti all'esordio del disturbo o durante i periodi di esacerbazione. Pertanto, quando si visita un paziente con attacchi di panico, è particolarmente importante ottenere informazioni anamnestiche dettagliate sui sintomi precedenti. È necessario informarsi sui risultati degli esami effettuati, sulle chiamate all'ambulanza o sui ricoveri d'urgenza dovuti a sintomi somatici inspiegabili, nonché sui farmaci o sulle sostanze stupefacenti che il paziente potrebbe aver assunto.

Criteri diagnostici per l'attacco di panico

Un periodo chiaramente definito di intensa paura o disagio, accompagnato da almeno quattro dei seguenti sintomi, che inizia improvvisamente e raggiunge un picco entro 10 minuti

1. Palpitazioni, sensazione di battito cardiaco accelerato o aumento della frequenza cardiaca
2. Sudorazione
3. Tremori o brividi
4. Sensazione di mancanza di respiro o respiro corto
5. Sensazione di soffocamento
6. Dolore o fastidio al petto
7. Nausea o fastidio all'addome
8. Sensazione di vertigini e instabilità
9. Derealizzazione (sensazione di irrealtà di ciò che sta accadendo) o depersonalizzazione (alienazione da se stessi)
10. Paura di perdere il controllo o di impazzire
11. Paura di morire
12. Parestesia
13. Ondate di calore o di freddo

Nota: l'attacco di panico non ha un codice specifico; viene codificato il disturbo in cui si verificano gli attacchi di panico (ad esempio 200.21 - disturbo di panico senza agorafobia).

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Criteri diagnostici per l'agorafobia

• Ansia di trovarsi in luoghi o situazioni da cui potrebbe essere difficile (o scomodo) allontanarsi o in cui non è possibile fornire aiuto in caso di attacco di panico inaspettato o situazionale o di sintomi simili al panico. I timori associati all'agorafobia sono solitamente associati a specifici gruppi di situazioni, tra cui trovarsi da soli fuori casa, trovarsi in mezzo alla folla, fare la fila, trovarsi su un ponte o viaggiare in autobus, treno o auto.

Se il paziente evita solo una o più situazioni specifiche, allora si deve diagnosticare una fobia specifica; se l'evitamento è limitato alle sole situazioni comunicative, allora si deve diagnosticare una fobia sociale.

• Il paziente evita determinate situazioni (ad esempio, limita i percorsi pedonali), oppure quando vi entra prova un forte disagio o preoccupazioni ansiose per il possibile sviluppo di un attacco di panico o di sintomi simili al panico, oppure insiste per essere accompagnato da un'altra persona
• L'ansia o l'evitamento fobico non sono meglio spiegati dalla presenza di altri disturbi mentali, come la fobia sociale (se il paziente evita solo situazioni sociali e teme di essere messo in imbarazzo), fobie specifiche (se il paziente evita solo una situazione specifica, come salire in ascensore), disturbo ossessivo-compulsivo (ad esempio, se l'evitamento è dovuto a paure ossessive di contaminazione o contaminazione), disturbo da stress post-traumatico (se vengono evitati stimoli associati a un grave trauma psicologico) o disturbo d'ansia da separazione (se viene evitata la possibile separazione da casa o dai parenti).

Nota: l'agorafobia non ha un codice specifico; viene codificato il disturbo che causa l'agorafobia (ad esempio 300.21 - disturbo di panico con agorafobia o 200.22 - agorafobia senza disturbo di panico).

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Diagnosi differenziale del disturbo di panico

La diagnosi inizia con un'accurata identificazione dei sintomi sopra descritti. È inoltre necessario considerare la possibilità di altre patologie che possono causare sintomi simili. Come altri disturbi d'ansia, il disturbo di panico è spesso associato non solo all'agorafobia, ma anche ad altri disturbi mentali di natura ansiosa e depressiva. Le condizioni comorbili includono fobie specifiche e sociali, disturbo d'ansia generalizzato, depressione maggiore, tossicodipendenza, disturbo bipolare e comportamenti suicidari. L'elevato grado di comorbilità tra disturbi d'ansia e depressione può apparentemente essere parzialmente spiegato dalle caratteristiche del gruppo di pazienti indirizzati agli specialisti, ma la comorbilità tra queste condizioni è stata rilevata anche da studi epidemiologici.

Il disturbo di panico con o senza agorafobia deve essere differenziato da queste condizioni comorbide. Innanzitutto, è necessario stabilire se gli attacchi sono spontanei o provocati da una determinata situazione temuta dal paziente. I pazienti descrivono gli attacchi di panico spontanei come "in piena salute" o "come un fulmine a ciel sereno". Allo stesso modo, un paziente con fobia sociale può avere un attacco di panico prima di un discorso in pubblico, un paziente con disturbo post-traumatico da stress può avere un attacco provocato da ricordi dolorosi e un paziente con una fobia specifica può avere un attacco provocato da una determinata situazione che gli causa paura.

Dopo aver stabilito la natura spontanea degli attacchi di panico, è necessario chiarirne la frequenza e la gravità. Gli attacchi di panico spontanei singoli sono comuni negli adulti, ma la diagnosi di disturbo di panico viene formulata solo in presenza di molteplici attacchi di panico ricorrenti. La diagnosi è confermata dalla presenza di un'ansia evidente che il paziente prova in relazione agli attacchi, mentre dovrebbe o nutrire preoccupazioni ansiose per una possibile recidiva degli attacchi, oppure dovrebbe adottare comportamenti restrittivi volti a ridurre i possibili effetti avversi degli attacchi. Anche la diagnosi differenziale con il disturbo d'ansia generalizzato può essere difficile. Un attacco di panico classico è caratterizzato da un esordio rapido e da una breve durata (di solito non superiore a 10-15 minuti): questa è la principale differenza rispetto al disturbo d'ansia generalizzato, in cui l'ansia aumenta e diminuisce più lentamente.

Tuttavia, questa distinzione non è sempre facile da fare, poiché un attacco di panico è talvolta seguito da ansia diffusa, che può regredire lentamente. Un'ansia grave può essere osservata in molte malattie mentali, tra cui psicosi e disturbi affettivi, ma può essere piuttosto difficile differenziare il disturbo di panico da altre condizioni psicopatologiche. Il punto principale nella diagnosi differenziale è l'analisi del decorso dei sintomi psicopatologici. Se gli attacchi di panico ricorrenti si verificano solo in concomitanza con un altro disturbo mentale, il trattamento dovrebbe essere mirato principalmente alla patologia sottostante. Allo stesso tempo, tuttavia, i farmaci dovrebbero essere selezionati in modo tale che siano efficaci anche per il disturbo di panico. Ad esempio, gli attacchi di panico possono verificarsi durante episodi di depressione maggiore, per i quali vengono prescritti antidepressivi triciclici, inibitori delle monoamino ossidasi o inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina; tutti questi farmaci sono efficaci anche per il disturbo di panico. Di norma, il disturbo di panico dovrebbe essere diagnosticato solo quando gli attacchi di panico ricorrenti non possono essere attribuiti a un altro disturbo mentale del paziente.

Il disturbo di panico (con o senza agorafobia) deve essere differenziato anche dalle malattie somatiche che possono presentare sintomi simili. Gli attacchi di panico possono verificarsi in concomitanza con diverse patologie endocrine, tra cui ipotiroidismo, tireotossicosi, iperparatiroidismo e feocromocitoma. Gli episodi di ipoglicemia con insulinoma sono anche accompagnati da sintomi simili al panico e altri segni di danno al sistema nervoso. In questi pazienti, un esame obiettivo approfondito di apparati e organi, esami del sangue biochimici e test endocrinologici rivelano solitamente segni di disfunzione endocrina. Sebbene queste condizioni possano causare quasi gli stessi sintomi del disturbo di panico idiopatico, la disfunzione endocrina è estremamente rara senza altre manifestazioni somatiche. I sintomi del disturbo di panico possono manifestarsi anche in concomitanza con patologie organiche del sistema nervoso centrale, tra cui epilessia, vestibolopatia, tumori, nonché sotto l'effetto di droghe o narcotici. Un esame obiettivo approfondito può rivelare segni di una malattia neurologica. L'elettroencefalografia (EEG) e la neuroimmagine (tomografia computerizzata o risonanza magnetica) non sono indicate in tutti i casi, ma se si sospetta una malattia neurologica, queste metodiche, insieme a una consulenza neurologica, dovrebbero essere incluse nel complesso degli esami. Pertanto, se un attacco di panico è preceduto da un'aura e la confusione persiste dopo di esso, sono necessari un esame neurologico approfondito e un EEG. In caso di disturbi neuropsicologici di recente scoperta o sintomi neurologici focali, è necessario un consulto neurologico. Le malattie cardiache e polmonari, inclusi i disturbi del ritmo cardiaco, le malattie broncopolmonari ostruttive e l'asma bronchiale, possono causare sintomi vegetativi e un aumento dell'ansia, che possono essere difficili da distinguere dalle manifestazioni del disturbo di panico. In questi casi, i segni di una malattia somatica aiutano a formulare una diagnosi corretta.

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