Disturbo di panico con agorafobia o senza agorafobia

Il principale sintomo di un disturbo di panico è un attacco di panico ricorrente. Gli attacchi di panico sono caratterizzati da improvvisa ansia intensa, accompagnata da almeno quattro sintomi autonomici o cognitivi.

Un attacco di panico è caratterizzato da un rapido sviluppo, l'ansia culmina in pochi minuti. L'attacco di panico si conclude all'improvviso, durando non più di 30 minuti, ma una leggera ansia può durare anche più di un'ora.

Nel DSM-IV, ci sono tre tipi di attacchi di panico. Gli attacchi di panico spontanei si verificano in modo imprevisto, senza precursori, senza provocare alcun fattore. Gli attacchi di panico situazionali sono innescati da alcuni incentivi spaventosi o dall'aspettativa del loro possibile aspetto. Gli attacchi di panico convenzionalmente (predisposti per la situazione) occupano una posizione intermedia: spesso si presentano sotto l'influenza di un certo stimolo, ma questa relazione non è sempre tracciata. Il disturbo di panico è caratterizzato da attacchi di panico spontanei che si verificano in assenza di stimoli o situazioni scatenanti. La diagnosi di disturbo di panico è possibile se si verificano almeno due attacchi di panico spontanei e almeno uno di questi attacchi deve essere accompagnato da un'anticipata anticipazione delle crisi o dei cambiamenti comportamentali successivi per almeno 1 mese.

Nei pazienti con disturbo di panico, ci sono un certo numero di condizioni di comorbidità. Di particolare interesse sono le relazioni tra disturbo di panico e agorafobia. L'agorafobia è caratterizzata dalla presenza di paura o ansia associati a luoghi di visita dai quali può essere difficile uscire. Non esiste un'unica risposta alla domanda se l'agorafobia sia un disturbo indipendente, ma non vi è dubbio che il trattamento dell'agorafobia sia una componente indispensabile della terapia del disturbo di panico. Uno dei problemi principali è la frequenza con cui agorafobia si verifica senza disturbi di panico e attacchi di panico. Parte di questo problema è creato da dati epidemiologici, secondo cui l'agorafobia è in anticipo rispetto alla prevalenza dei disturbi di panico. Ma in questo capitolo, questi due stati sono considerati insieme, poiché esiste un dubbio sulla validità di questi dati epidemiologici. Praticamente tutti i pazienti con agorafobia soffrono di attacchi di panico e la terapia antipanica può portare alla regressione dell'agorafobia. Anche se l'agorafobia si verifica in assenza di attacchi di panico, può essere associata alla paura di sviluppare sintomi simili a panico.

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Patogenesi del disturbo di panico con agorafobia o senza agorafobia

Sebbene la patogenesi del disturbo da attacchi di panico rimanga in gran parte poco chiara, ci sono diverse teorie. Questa malattia è nota più di qualsiasi altro disturbo discusso in questo capitolo. Le seguenti sezioni discutono teorie moderne che sono rilevanti per il trattamento del disturbo di panico (con o senza agorafobia).

Teorie respiratorie del disturbo di panico

Una teoria suggerisce che un attacco di panico spontaneo è una sorta di reazione di "emergenza" che si verifica in risposta a un malfunzionamento nella regolazione della respirazione. Secondo questa teoria, un attacco di panico è stato provocato da una mancanza di respirazione attraverso l'attivazione di un ipotetico "centro di soffocamento" nel cervello. Il modello neuroanatomico collegava lo sviluppo di un attacco di panico con l'iperattivazione delle strutture staminali, che si rifletteva in cambiamenti nelle funzioni respiratorie, disfunzione dei sistemi noradrenergici e serotoninergici. Secondo questo modello, altre manifestazioni di disturbo di panico sono associati con compromissione funzionamento di altre parti del cervello, per esempio, suspense - con una disfunzione delle strutture limbiche (per esempio, mandorle), e il comportamento restrittivo - con disturbi nella corteccia prefrontale.

Le teorie respiratorie si basano su una serie di dati ben noti rilevati nello studio di pazienti adulti con disturbo di panico. In primo luogo, i reclami di insufficienza respiratoria sono uno dei componenti più importanti di una clinica di attacco di panico. In secondo luogo, le persone con malattie respiratorie che soffrono di dispnea hanno più sintomi di tipo panico rispetto a quelli senza dispnea. Terzo, in pazienti adulti con disturbo di panico risposta migliore allarme spesso osservato quando esposti agli agenti che stimolano il centro respiratorio, come l'anidride carbonica, acetato di sodio e lacca doxapram, corpi carotidei stimolanti. Infine, una maggiore reazione d'ansia si riflette nella fisiologia della respirazione: gli attacchi di panico sono accompagnati da un pronunciato aumento della ventilazione. Nei pazienti con disturbo di panico sono state rilevate numerose violazioni della regolazione neurogena della respirazione, tra cui l'iperventilazione e la "ventilazione caotica" nello studio della respirazione in una camera speciale. Sebbene non sia chiaro fino a che punto questi disturbi respiratori siano associati alla gravità dell'ansia, il fatto che simili cambiamenti siano rilevati nel sonno indica anche che essi dipendono non solo da fattori cognitivi.

Il modello respiratorio del disturbo di panico ha trovato applicazione nella terapia di questa condizione. I farmaci che sono efficaci nel bloccare gli attacchi di panico indotto dalla stimolazione del centro respiratorio, efficace e in normali attacchi di panico, mentre i farmaci efficaci nel disturbo d'ansia generalizzato (ma non nel disturbo di panico), attacchi di panico non bloccano indotto dalla stimolazione del centro respiratorio. Ci sono dati sulla natura ereditaria delle violazioni della regolazione della respirazione. Nei parenti mentalmente sani di pazienti con attacchi di panico, è stata rilevata una reazione patologica all'inalazione di anidride carbonica. Data l'affidabilità e la buona riproducibilità di questi risultati, i ricercatori continuano a studiare la relazione tra disturbo di panico e regolazione della respirazione.

Teorie vegetative del disturbo di panico

Le ipotesi sulla stretta connessione tra il sistema nervoso autonomo e il disturbo di panico sono state espresse molto tempo fa. In studi precedenti, c'era una tendenza ad accelerare la frequenza cardiaca nei pazienti con disturbo di panico, specialmente in laboratorio. Questo risultato è stato spiegato dall'influenza dell'ansia personale sullo stato del paziente, dal momento che tali cambiamenti nell'attività cardiaca sono stati trovati meno spesso in condizioni naturali. Studi più recenti si sono basati sullo studio dei parametri cardiaci dell'interazione di sistemi parasimpatici e simpatici e reazioni a farmaci noradrenergici. Questi dati confermano che il disturbo di panico può verificarsi a causa della delicata disfunzione del sistema nervoso simpatico, del sistema nervoso parasimpatico o dell'interruzione dell'interazione tra di essi.

La prova più attendibile della disfunzione parasimpatica in pazienti con disturbo di panico è stata ottenuta nello studio della variabilità della frequenza cardiaca. Sebbene i risultati di questi studi non coincidano sempre, negli adulti con disturbo di panico si è verificata una tendenza a ridurre la componente ad alta frequenza del potere spettrale della variabilità dei cardiointervalli, indicando una mancanza di influenza parasimpatica. Tuttavia, significativamente più spesso quando si studia la variabilità dei cardiointervalli, ci sono segni di squilibrio tra i sistemi simpatico e parasimpatico con una predominanza di influenza simpatica. Il disturbo di panico è associato ad un aumento del rapporto tra la potenza delle componenti a bassa frequenza e ad alta frequenza della variabilità dei cardiointervalli. Questo rapporto aumentato è particolarmente evidente in situazioni in cui l'attività simpatica è migliorata, ad esempio con un test ortostatico o con la somministrazione di yohimbina. Dati preliminari indicano che l'accelerazione del ritmo cardiaco durante un attacco di panico è dovuta all'indebolimento delle influenze parasimpatiche.

Tuttavia, il significato di questi risultati limita notevolmente la loro non specificità. I sintomi di indebolimento delle influenze parasimpatiche nell'analisi della variabilità della frequenza cardiaca sono rivelati non solo nel disturbo di panico, ma anche in altre malattie mentali, ad esempio, depressione maggiore o disturbo d'ansia generalizzato.

Il ruolo del sistema noradrenergico nel disturbo di panico è anche studiato con l'aiuto di metodi neuroendocrinologici. I risultati più conclusivi sono stati ottenuti con l'aiuto della clonidina - un agonista selettivo dei recettori alfa2-adrenergici. Negli adulti con disturbo di panico, la curva di secrezione dell'ormone della crescita è stata attenuata in risposta alla somministrazione di clonidina, indicando una diminuzione della sensibilità dei recettori adrenergici ipotalamici alfa-1. Poiché tale risposta persiste con il trattamento efficace del disturbo di panico, può essere considerata un indicatore di predisposizione a questa malattia. Nei pazienti con disturbo di panico, viene anche rilevato un aumento della pressione sanguigna e un livello di 3-metossi-4-idrossifenilglicole (MHPG) in risposta alla somministrazione di clonidina. I dati ottenuti possono indicare un'interruzione nel funzionamento dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene, a causa di una violazione della sua interazione (separazione) con il sistema noradrenergico. I dati del test della clonidina indicano un'interruzione nel funzionamento del sistema noradrenergico, più probabilmente dal tipo di disregolazione, piuttosto che dal tipo di iperattività o ipoattività.

Disturbo di panico si verifica più caotico MHPG-reazione in risposta alla stimolazione dei recettori alfa2-adrenergici, ma nel contesto di successo del trattamento è un ripristino della normale reazione sotto forma di livello inferiore MHPG in risposta alla somministrazione di clonidina. I pazienti adulti con disturbo di panico mostrano un aumento dell'ansia in risposta agli agonisti degli yohimbina e degli alfa2-adrenorecettori che stimolano il locus ceruleus. Questi dati, così come i risultati dello studio della variabilità della frequenza cardiaca, indicano il possibile ruolo dei disturbi di regolazione vegetativa nella patogenesi del disturbo di panico.

Tuttavia, i risultati di cui sopra non sono completamente specifico: levigare la curva della secrezione dell'ormone della crescita in risposta alla clonidina rilevato non solo disturbo di panico, ma anche in depressione, disturbo d'ansia generalizzato e fobia sociale. Inoltre, negli adulti con disturbo da stress post-traumatico vi è una maggiore reazione ansiosa alla yohimbina, mentre con una grande depressione e un disturbo d'ansia generalizzato, viene rivelata una risposta normale alla yohimbina.

Teoria della serotonina del disturbo di panico

I dati più convincenti sul ruolo della serotonina nella patogenesi del disturbo di panico si ottengono in studi farmacologici. Relazioni separate di diversi ricercatori che i pazienti con disturbo di panico sono predisposti allo sviluppo di ansia all'inizio del trattamento con inibitori selettivi del reuptake sono stati successivamente confermati in studi più sistematici.

Anche se i risultati non sono sempre coinciso, risposte studio neuroendocrini in risposta ai farmaci serotoninergici, come la fenfluramina, izapiron, meta hlorfenilninerazin (mCPP), riscontrati in pazienti con disturbo di panico alcune modifiche. Il risultato più impressionante è stato un cambiamento nella secrezione di cortisolo in risposta alla somministrazione di fenfluramina e mCPP. Anche i pazienti con disturbo di panico hanno mostrato un cambiamento nella proteina piastrinica associata alla serotonina, sebbene questi risultati fossero incoerenti. È stato suggerito che il disturbo di panico sia correlato alla produzione di autoanticorpi contro la xerotonina.

In alcuni studi sul ruolo della serotonina nella patogenesi del disturbo di panico, è stata sottolineata l'importanza dell'interazione tra sistema serotoninergico e altri sistemi di neurotrasmettitori. In particolare, la stretta relazione tra sistemi serotoninergici e noradrenergici suggerisce un legame tra la disfunzione del sistema serotoninergico e una violazione della regolazione autonomica nel disturbo di panico. Pertanto, gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina possono ridurre indirettamente i sintomi del disturbo di panico, attraverso un effetto sul sistema noradrenergico. Ciò può essere dimostrato dal fatto che la fluoxetina, che è un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina, può normalizzare una reazione caotica di MHPG alla somministrazione di clonidina in pazienti con disturbo di panico.

Teoria del riflesso condizionale del disturbo di panico

Lo sviluppo di una reazione fobica riflessa condizionata negli animali da esperimento consente di creare un modello di ansia da laboratorio. Per questo, stimoli neutri condizionali (per esempio, un lampo di luce o suono) sono stati accoppiati con stimoli negativi o incondizionati, ad esempio, per elettroshock. Di conseguenza, in risposta allo stimolo condizionato, si è verificata la stessa reazione fisiologica e comportamentale, come nello stimolo incondizionato. Il cerchio neuronale associato all'elaborazione di questo riflesso condizionato è stato studiato. Questo circolo include percorsi somatosensoriali risultanti da exterocettori al talamo e il nucleo centrale dell'amigdala. Il nucleo centrale dell'amigdala riceve anche proiezioni corticali in grado di regolare il funzionamento del circolo sottocorticale, che garantisce principalmente lo sviluppo di una reazione fobica riflessa condizionata. Di particolare importanza sono le proiezioni dalla regione gigocampale e dalla corteccia prefrontale. Si presume che qualsiasi reazione allarmante, compreso un attacco di panico, si verifichi a seguito dell'interazione dell'amigdala con strutture staminali, gangli basali, l'ipotalamo e le vie corticali.

La teoria della paura riflessa condizionata è stata proposta in relazione al disturbo di panico LeDoux (1996). Secondo questa teoria, gli stimoli interni (ad esempio, l'aumento della pressione sanguigna o cambiamenti nella respirazione) sono considerati stimoli condizionali in grado di scatenare un attacco di panico. Quindi, un attacco di panico può verificarsi come risultato dell'attivazione delle vie neurali che forniscono la formazione di una reazione fobica riflessa condizionata in risposta alle normali fluttuazioni nelle funzioni fisiologiche. Gli studi clinici indicano che le strutture cerebrali che forniscono la realizzazione della reazione fobica riflessa condizionata negli animali da esperimento possono essere utilizzate anche negli esseri umani. Questa teoria è stata anche confermata dai dati di neuroimaging, che hanno rivelato nei pazienti con disturbo di panico i segni di disfunzione delle strutture proiettate sull'amigdala, in particolare la corteccia prefrontale e l'ippocampo. Il fatto che un riflesso condizionato possa essere elaborato sulla base di una risposta respiratoria e fisiologica all'inalazione di anidride carbonica supporta anche questo modello. L'agorafobia può anche essere considerata una forma di reazione fobica riflessa condizionata, mentre gli attacchi di panico svolgono il ruolo di stimolo incondizionato nella formazione della paura. Per studiare i meccanismi di sviluppo degli attacchi di panico, è stato proposto un modello di riflesso di startle affettivamente migliorato, ma i risultati dello studio si sono rivelati ambigui.

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Teorie cognitive del disturbo di panico

La maggior parte degli specialisti riconosce l'esistenza di una forte componente biologica alla base degli attacchi di panico, ma differiscono nelle loro opinioni sulle cause di questa condizione. Alcuni credono che la causa possa essere un fattore cognitivo.

Si suggerisce che un certo numero di fattori cognitivi influenzano lo sviluppo di attacchi di panico. Si noti che i pazienti con disturbo di panico sono caratterizzati da una maggiore sensibilità ansiosa e una soglia inferiore di percezione dei segnali da organi interni. A favore di questa teoria è evidenziato dal fatto che le persone con sensibilità ansiosa riportano un numero più significativo di sintomi quando attivano un esercizio di ansia. Allo stesso tempo, questa teoria non è stata confermata in modo significativo negli esperimenti con feedback biologico, quando i soggetti erano in grado di controllare i loro parametri fisiologici, ad esempio il ritmo cardiaco.

Secondo un'altra teoria, vicina a quanto sopra menzionato, i pazienti con disturbo di panico hanno la tendenza a "catastrofizzare" (pensiero catastrofico), specialmente in situazioni che non sono nella posizione di controllare completamente. Questa teoria è confermata da studi che dimostrano che imparare a controllare la situazione influisce sulla sensibilità agli stimoli che provocano attacchi di panico.

Secondo alcune teorie, l'esperienza della separazione da una persona cara, specialmente nell'infanzia, predispone allo sviluppo del disturbo di panico. A favore di queste teorie sono la prova di una serie di studi, che, tuttavia, non sempre sono riusciti a riprodurre. In uno studio recente, è stato osservato che la separazione da una persona che ha incarnato la sicurezza influenza l'insorgenza di attacchi di panico in risposta all'inalazione di anidride carbonica. Quindi, c'è una tendenza ad integrare le versioni moderne delle teorie cognitive e le teorie biologiche descritte sopra.

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Il corso di un disturbo di panico con agorafobia o senza agorafobia

Il disturbo di panico inizia di solito in giovane età o giovane età, anche se sono descritti casi con esordio nell'infanzia e nell'età adulta. Ci sono solo dati approssimativi sul decorso del disturbo di panico. Dati più affidabili possono essere ottenuti solo attraverso studi epidemiologici prospettici, mentre studi retrospettivi e clinici spesso producono dati inaccurati che sono difficili da interpretare. I dati ottenuti in studi retrospettivi e clinici indicano che il disturbo di panico ha un andamento fluttuante con un risultato variabile. Circa un terzo o metà dei pazienti al follow-up successivo sembrano essere mentalmente sani e la maggioranza conduce una vita relativamente normale, nonostante le fluttuazioni della gravità dei sintomi o la presenza di recidive. Di solito con disturbi cronici, c'è un'alternanza di esacerbazioni o remissioni e non un livello costante di sintomi. I medici spesso osservano i pazienti all'inizio di un disturbo o durante periodi di esacerbazione. Pertanto, quando si esamina un paziente con attacchi di panico, è particolarmente importante ottenere informazioni anamnestiche dettagliate sui sintomi precedenti. È necessario conoscere i risultati delle indagini condotte, le richieste di "primo soccorso" o ricoveri di emergenza per sintomi somatici inspiegabili, nonché di droghe o sostanze stupefacenti che il paziente potrebbe aver usato.

Criteri diagnostici per l'attacco di panico

Un periodo chiaramente definito di paura o disagio pronunciato, accompagnato da almeno quattro dei seguenti sintomi che compaiono improvvisamente e raggiungono un picco entro 10 minuti

1. Palpitazioni, sensazione di battito cardiaco o aumento della frequenza cardiaca
2. sudorazione
3. Tremante o brividi
4. Mancanza di respiro o mancanza di respiro
5. Sensazione di soffocamento
6. Dolore o disagio al petto
7. Nausea o disagio nell'addome
8. Sensazione di vertigini e instabilità
9. Deralizzazione (un senso di irrealtà di ciò che sta accadendo) o depersonalizzazione (alienazione da se stessi)
10. Paura di perdere il controllo o impazzire
11. Paura di morire
12. parestesia
13. Ondate di caldo o freddo

Nota: un attacco di panico non ha un codice speciale; viene identificata una malattia in cui vengono rilevati attacchi di panico (ad esempio, 200.21 - disturbo di panico senza agorafobia).

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Criteri diagnostici dell'agorafobia

• Ansia in relazione con l'entrare in luoghi o situazioni, da cui può essere difficile (o scomodo) uscire o dove non può essere aiutato in caso di attacco di panico inaspettato o condizionato dalla situazione o sintomi simili al panico. La paura dell'agorafobia è solitamente associata a certi gruppi di situazioni, incluso stare da solo fuori casa, stare in mezzo alla folla, stare in fila, stare su un ponte, andare in autobus, in treno o in macchina.

Se il paziente evita solo una o più situazioni specifiche, deve essere diagnosticata una fobia specifica; se l'evitamento è limitato solo dalle situazioni di comunicazione, diagnosticare la fobia sociale

• Il paziente evita determinate situazioni (ad esempio, la limitazione percorsi a piedi), o quando viene colpito da provare disagio o ansia preoccupazioni circa il possibile sviluppo di un attacco di panico o di sintomi panikopodobnyh o insiste accompagnato da un'altra persona ha espresso
• L'ansia o l'evitamento fobico non possono essere spiegati meglio dalla presenza di altre razze mentali stroystv, come la fobia sociale (se il paziente evita le uniche situazioni di generale Niemi, e temeva di essere imbarazzato), fobia specifica (se il paziente evita una sola situazione specifica, come ad esempio gite al ascensore), disturbo ossessivo-compulsivo Destroy uguaglianza (ad esempio, se l'evasione è dovuto al timore ossessivo di contaminazione o infettati con Nia), disturbo da stress post-traumatico (per l'evitamento degli stimoli associati con il cavo traumi loi) e del disturbo d'ansia di separazione (a scanso di possibile separazione da casa o parenti)

Nota: l'agorafobia non ha un codice speciale; la malattia in cui si verifica l'agorafobia (ad esempio, 300.21 - disturbo di panico con agorafobia o 200.22 - agorafobia senza disturbo di panico) è codificata.

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Diagnosi differenziale del disturbo di panico

La diagnosi inizia identificando attentamente i sintomi sopra descritti. Questo dovrebbe tenere conto della possibilità di altre malattie che possono causare sintomi simili. Come altri disturbi d'ansia, il disturbo di panico è spesso combinato non solo con l'agorafobia, ma anche con altre ansietà e disturbi mentali depressivi. Le condizioni comorbide includono fobie specifiche e sociali, disturbo d'ansia generalizzato, depressione maggiore, tossicodipendenza, disturbo bipolare, comportamento suicidario. L'alto grado di comorbilità tra ansia e disturbi depressivi, apparentemente, può in parte essere spiegato dalle caratteristiche del contingente di pazienti che vengono indirizzati agli specialisti, ma la comorbilità tra questi stati è rivelata anche negli studi epidemiologici.

Disturbo di panico con o senza agorafobia deve essere differenziato con queste condizioni di comorbilità. Prima di tutto, è necessario stabilire se i sequestri sono spontanei o provocati da una situazione specifica, che il paziente teme. Attacchi di panico spontanei i pazienti descrivono come "successo nel pieno della salute" o "come un fulmine a ciel sereno". Allo stesso tempo, in un paziente con fobia sociale attacco di panico può avvenire prima della comparsa pubblica, un paziente con post-traumatico attacco disturbo da stress può essere attivato dal diluvio di ricordi dolorosi, e paziente fobia specifica - un colpo in una determinata situazione, causando la sua paura.

Avendo stabilito la natura spontanea degli attacchi di panico, la loro frequenza e gravità dovrebbero essere chiarite. Singoli attacchi di panico spontanei si riscontrano spesso negli adulti, ma la diagnosi di disturbo di panico viene effettuata solo in presenza di attacchi di panico ripetuti multipli. La diagnosi è confermata dalla presenza di manifesta preoccupazione che il paziente sperimenta in connessione con gli attacchi, mentre entrambi devono sorgere timori ansiosi di una possibile ricorrenza di convulsioni, o ha rilevato il comportamento restrittivo destinato a ridurre il potenziale impatto negativo degli attacchi. Anche la diagnosi differenziale con disturbo d'ansia generalizzato è complicata. L'attacco di panico classico è caratterizzato da una rapida insorgenza e breve durata (di solito non più di 10-15 minuti) - questa è la principale differenza da un disturbo d'ansia generalizzato, in cui l'ansia si accumula e si indebolisce più lentamente.

Tuttavia, questa differenza non è sempre facile da identificare, poiché dopo un attacco di panico a volte c'è un allarme diffuso che può regredire lentamente. Grave ansia può verificarsi con molte malattie mentali, tra cui psicosi e disturbi affettivi, ma è abbastanza difficile differenziare il disturbo di panico da altre condizioni psicopatologiche. La cosa principale nella diagnosi differenziale è l'analisi del decorso dei sintomi psicopatologici. Se gli attacchi di panico ripetuti si verificano solo sullo sfondo di un altro disturbo mentale, il trattamento deve essere diretto, prima di tutto, alla malattia di base. Tuttavia, dovresti scegliere i farmaci in modo tale da essere efficaci nel disturbo di panico. Ad esempio, si possono verificare attacchi di panico durante gli episodi di depressione maggiore in cui sono prescritti antidepressivi triciclici, inibitori della monoamino ossidasi o inibitori selettivi del reuptake della serotonina; tutti questi farmaci sono efficaci nel disturbo di panico. Di norma, il disturbo di panico deve essere diagnosticato solo se gli attacchi di panico ripetuti non possono essere attribuiti a un altro paziente affetto da un disturbo mentale.

Anche il disturbo di panico (con o senza agorafobia) deve essere differenziato dalle malattie somatiche, che possono manifestare sintomi simili. Gli attacchi di panico possono verificarsi con una varietà di malattie endocrine, tra cui ipotiroidismo, tireotossicosi, iperparatiroidismo, feocromocitoma. Episodi di ipoglicemia nell'insulinoma sono anche accompagnati da sintomi simili al panico e altri segni di danno al sistema nervoso. In tali pazienti, un accurato esame fisico dei sistemi e degli organi, un esame del sangue biochimico, test endocrinologici di solito rivelano segni di disfunzione endocrina. Sebbene queste condizioni possano causare quasi gli stessi sintomi del disturbo di panico idiopatico, raramente la disfunzione endocrina non è accompagnata da altre manifestazioni somatiche. I sintomi del disturbo di panico possono verificarsi anche con patologia organica del sistema nervoso centrale, tra cui epilessia, vestibolopatia, tumori e anche sotto l'influenza di droghe o sostanze stupefacenti. Un esame approfondito può rivelare i segni di una malattia neurologica. Elettroencefalografia (EEG) e di neuroimaging (tomografia computerizzata o risonanza magnetica) non sono mostrati in tutti i casi, ma queste tecniche sospetta malattia neurologica, così come la consultazione del neurologo, dovrebbero essere inclusi in un esame complesso. Quindi, se un attacco di panico è preceduto da un'aura, e dopo che rimane la confusione, allora è necessario un accurato esame neurologico e l'elettroencefalogramma. Con disturbi neuropsicologici scoperti o sintomi neurologici focali, è necessaria la consultazione dei neurologi. Malattie cardiache e polmonari, tra cui disturbi del ritmo cardiaco, la malattia broncopolmonare ostruttiva, asma bronchiale, può causare sintomi autonomici e crescente preoccupazione che è difficile da distinguere dalle manifestazioni del disturbo di panico. La diagnosi corretta in questi casi è aiutata dai segni di una malattia fisica.

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