Sopraslivellamento del tratto ST: cosa significa su un ECG

Il sopraslivellamento del tratto ST in un elettrocardiogramma è un'elevazione dell'isolinea ST al di sopra della linea di base (solitamente relativa al punto J, il punto di transizione del complesso QRS nel tratto ST) in una o più derivazioni. Questo sopraslivellamento può essere un segno di occlusione coronarica acuta (infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST), ma si verifica anche in altre condizioni: pericardite, ripolarizzazione precoce benigna, sindrome di Brugada, takotsubo, ipertrofia, aneurisma postinfartuale, ecc. Pertanto, "ST↑" non è una diagnosi, ma un segnale per una rapida analisi del quadro clinico e dei pattern ECG. [1]

È fondamentale essere in grado di distinguere le cause potenzialmente fatali (principalmente l'occlusione coronarica acuta) dalle cause che le imitano. Le attuali linee guida per le sindromi coronariche acute (European Society of Cardiology, 2023; ACC/AHA, 2025) richiedono la riperfusione immediata in caso di sospetto infarto con sopraslivellamento del tratto ST e raccomandano un approccio aggressivo quando il tempo necessario all'intervento percutaneo primario può essere minimo. Il ritardo peggiora direttamente la prognosi. [2]

Tuttavia, anche l'eccessiva "attivazione di Catlab" in presenza di coronarie intatte rappresenta un problema. I segni ECG (forma del tratto ST, discordanza, cambiamenti reciproci), il confronto delle derivazioni (III > II nell'infarto inferiore), la ricerca della depressione del tratto ST al di fuori di aVR/V1 e criteri speciali per situazioni complesse, come i criteri di Sgarbossa modificati per il blocco di branca sinistra, possono essere d'aiuto in questo caso. [3]

Questo articolo delinea l'approccio: come riconoscere le altitudini pericolose, come condurre una diagnosi differenziale, quali test e trattamenti sono indicati nei diversi punti e quali nuovi dettagli sono emersi nelle ultime raccomandazioni. Combiniamo deliberatamente un approccio "quick fix" (i minuti contano) con un'analisi sequenziale di casi simulati. [4]

Epidemiologia

L'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) rappresenta una minoranza di tutte le sindromi coronariche acute, ma è responsabile della quota maggiore di mortalità precoce. Nei registri europei e nordamericani, la percentuale di STEMI tra i ricoveri ospedalieri per sindrome coronarica acuta oscilla tra un quarto e un terzo, con una riperfusione tempestiva che riduce la mortalità intraospedaliera. Le linee guida aggiornate ESC 2023 e ACC/AHA 2025 enfatizzano gli obiettivi temporali: dal primo contatto medico al soccorritore, una questione di decine di minuti. [5]

Gli elevazioni del tratto ST "non ischemiche" sono ancora più comuni: la ripolarizzazione precoce è comune nei giovani (fino a diverse percentuali della popolazione), spesso senza alcun rischio. Revisioni osservazionali indicano che la maggior parte delle persone con il tipico modello "benigno" di ripolarizzazione precoce ha un rischio prognostico minimo. È importante distinguere questo modello dalla pericardite e dallo STEMI. [6]

La pericardite come causa di sopraslivellamento diffuso del tratto ST si verifica a qualsiasi età; di solito presenta caratteristiche ECG caratteristiche (sopraslivellamento diffuso del tratto ST, isolinee PR "discendenti" - depressione PR) e un quadro clinico. Tuttavia, nessun singolo segno è assolutamente specifico, quindi la diagnosi è una combinazione di dati. [7]

Altre cause di sopraslivellamento del tratto ST (sindrome di Brugada, takotsubo, infarto "posteriore" - con sottoslivellamento del tratto ST in V1-V3 e sopraslivellamento del tratto ST durante la registrazione di V7-V9) sono meno comuni, ma di fondamentale importanza a causa delle differenze nelle tattiche. Ad esempio, la sindrome di Brugada è una condizione aritmogena con rischio di morte improvvisa e l'infarto posterobasale richiede "l'inversione dell'immagine" e/o il posizionamento di derivazioni aggiuntive. [8]

Motivi

La principale causa pericolosa è l'occlusione dell'arteria coronaria con ischemia transmurale (STEMI). Pattern ECG: sopraslivellamento del tratto ST convesso o orizzontale nelle derivazioni adiacenti, sottoslivellamento reciproco del tratto ST nelle derivazioni "opposte", rapido aumento delle troponine e sintomi clinici corrispondenti. Questa condizione richiede una riperfusione immediata. [9]

La pericardite e la miopericardite producono sopraslivellamenti diffusi del tratto ST con depressione del tratto PR, spesso senza depressione reciproca (tranne in aVR/V1), spesso con una linea di base "inclinata" (segno di Spodick). Tuttavia, circa il 10-12% degli infarti può anche presentare depressione del tratto PR, quindi lo STEMI dovrebbe sempre essere escluso per primo. [10]

La ripolarizzazione precoce benigna (“high take-off”) è tipica nei giovani: sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni anterolaterali con un’incisura al punto J, assenza di depressione reciproca e stabilità del pattern nel tempo. La maggior parte è benigna e non richiede trattamento. [11]

Altre cause includono: sindrome di Brugada (elevazione a forma di mucca/a forma di sella in V1-V3), takotsubo (spesso elevazioni del tratto ST e troponine moderate nelle coronarie “pulite”), aneurisma post-infartuale (elevazione focale persistente), spasmo coronarico (angina vasospastica), iperkaliemia e gravi anomalie della conduzione, così come infarto “posteriore” (su ECG standard - depressione del tratto ST in V1-V3 con R elevata). [12]

Fattori di rischio

I fattori associati al sopraslivellamento ischemico del tratto ST sono gli stessi associati alla malattia coronarica: età, fumo, diabete, ipercolesterolemia, ipertensione e anamnesi familiare. Maggiore è il rischio complessivo, maggiore è la probabilità pre-test che il sopraslivellamento del tratto ST sia un infarto. Le linee guida attuali raccomandano di considerare il rischio immediatamente dopo la valutazione iniziale. [13]

La pericardite può essere associata a infezioni virali, malattie infiammatorie sistemiche e sindrome postpericardiotomia. La sindrome di Brugada è un fenotipo canalopatico geneticamente determinato; il pattern ECG è accentuato dalla febbre, dall'assunzione di farmaci e dagli squilibri elettrolitici. [14]

La ripolarizzazione precoce è più comune nei giovani uomini e negli atleti; di solito procede favorevolmente. Tuttavia, la "sindrome da ripolarizzazione precoce" con un aumentato rischio aritmogeno è estremamente rara. La valutazione clinica (sincope, arresto cardiaco) e l'esclusione di altre cause sono importanti. [15]

La takotsubo è più comune nelle donne in postmenopausa dopo stress (emotivo o fisico). L'ECG spesso assomiglia a un infarto miocardico acuto, quindi la strategia è la stessa: angiografia coronarica rapida per escludere l'occlusione. [16]

Patogenesi

Nell'occlusione coronarica, si verifica un netto gradiente di potenziale transmurale, che causa un sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni adiacenti e un sottoslivellamento reciproco nelle derivazioni opposte. Con il progredire dell'infarto, il tratto ST può gradualmente ridursi, con conseguente formazione di onde Q patologiche. Questi primi minuti rappresentano la "finestra d'oro" per la riperfusione. [17]

La pericardite causa l'infiammazione dell'epicardio e del pericardio; le correnti di lesione sono diffuse, quindi i sopraslivellamenti del tratto ST sono diffusi e relativamente "a cupola", spesso con la depressione del tratto PR come marcatore di infiammazione della superficie atriale. Tuttavia, questi segni non sono completamente specifici. [18]

La ripolarizzazione precoce benigna è associata alla cessazione precoce della depolarizzazione/inizio precoce della ripolarizzazione e ai modelli di flusso ionico nel subepicardio, che crea un punto J elevato e un ST "alto" negli individui sani. Questa è una variante anatomica ed elettrofisiologica della norma. [19]

La sindrome di Brugada è causata dalla dispersione della depolarizzazione/ripolarizzazione nel tratto di efflusso destro; il tipico sopraslivellamento del tratto ST a forma di mucca in V1-V3 riflette il rischio di aritmie maligne piuttosto che di occlusione coronarica. La sindrome di Takotsubo, a differenza dell'infarto miocardico, è associata allo stordimento del miocardio da parte delle catecolamine senza occlusione persistente. [20]

Sintomi

Classicamente, lo STEMI si presenta con dolore toracico intenso e schiacciante con dolore irradiato, sudore freddo, debolezza e nausea; sono possibili anche mancanza di respiro e svenimento. Tuttavia, in alcuni pazienti (anziani, donne e diabetici), i sintomi possono essere atipici. In caso di dubbio, procedere come per un infarto. [21]

La pericardite è un dolore lancinante/tagliente che si intensifica con l'inalazione e in posizione sdraiata, e si allevia sedendosi e piegandosi in avanti; spesso accompagnato da febbre subfebbrile. Non ci sono lamentele con la ripolarizzazione precoce; il riscontro è incidentale. [22]

La sindrome di Brugada può non essere accompagnata da dolore toracico; sono tipici la sincope o una storia familiare di morte improvvisa. La sindrome di Takotsubo è caratterizzata da dolore e mancanza di respiro "come in un attacco di cuore", spesso a seguito di stress; le troponine sono moderatamente elevate e le coronarie non sono criticamente occluse. [23]

Un infarto posteriore spesso causa dolore alla schiena/interscapolare, a volte accompagnato da infarto miocardico inferiore. Un ECG standard mostra depressione del tratto ST in V1-V3 e onde R alte; quando si registra V7-V9, c'è sopraslivellamento del tratto ST. [24]

Forme e fasi

Le cause sono: ischemiche (STEMI, vasospasmo, infarto miocardico posteriore), infiammatorie (pericardite/miopericardite), elettriche/canalopatie (sindrome di Brugada), benigne (ripolarizzazione precoce), post-infarto (aneurisma) e aumenti "apparenti" in condizioni tecniche e di conduzione. Le strategie differiscono fondamentalmente. [25]

In base alla localizzazione dell'elevazione del tratto ST, il vaso è orientato verso: parete anteriore (LAD), inferiore (RCA/LCx), laterale (LCx/OM), posterobasale (rami posterolaterali). La localizzazione determina i rischi (ad esempio, LAD prossimale - alto rischio). [26]

In termini di tempo, l'infarto miocardico è classificato in fase iperacuta (onde T alte, sopraslivellamento precoce del tratto ST), acuta (ST↑ massimo), subacuta (depressione del tratto ST, comparsa di inversione Q/T) e cronica (normalizzazione/aneurisma con ST↑ persistente). La conoscenza della dinamica aiuta nella valutazione retrospettiva. [27]

Separatamente, si distinguono le condizioni di “mascheramento”: blocco di branca sinistra e stimolazione cardiaca, dove i criteri di Sgarbossa originali e modificati vengono utilizzati per diagnosticare l’infarto. [28]

Tabella 1. Le cause più comuni di sopraslivellamento del tratto ST

Gruppo	Esempi/commenti
Ischemico	STEMI, spasmo coronarico, infarto miocardico posteriore (V7-V9)
Infiammatorio	Pericardite/miopericardite (ST↑ diffuso, PR↓)
Benigno	Ripolarizzazione precoce (punto J, senza reciproco)
Canalopatie	Sindrome di Brugada (V1-V3, a forma di sella)
Altri	Aneurisma post-infarto, takotsubo
Sulla base di linee guida e revisioni cliniche.[29]

Complicazioni e conseguenze

Per l'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI), le principali complicanze sono aritmie fatali, shock cardiogeno, rotture meccaniche e insufficienza cardiaca. La riperfusione precoce riduce drasticamente il rischio, quindi l'obiettivo del sistema è ridurre al minimo il tempo necessario per raggiungere una guida/palloncino o, se non disponibile, la fibrinolisi. [30]

Un errore nella diagnosi differenziale può portare a due estremi: la mancata diagnosi di un'occlusione ("falso negativo") con esiti gravi, o un "falso allarme" con angiografia/trombolisi non necessarie e rischio di sanguinamento. Un equilibrio viene raggiunto mediante algoritmi che prima escludono l'IM e poi confermano le alternative. [31]

La sindrome di Brugada comporta il rischio di morte cardiaca improvvisa dovuta a tachicardia/fibrillazione ventricolare polimorfa. Il trattamento in questo caso non è coronarico, ma la terapia antiaritmica/impianto di defibrillatore in pazienti selezionati. La sindrome di Takotsubo può essere complicata da shock e trombosi del ventricolo sinistro, ma le coronarie sono spesso intatte. [32]

La pericardite può portare a versamento e tamponamento, mentre la miopericardite può portare a una riduzione della funzione del ventricolo sinistro. Tuttavia, è importante non confondere la pericardite con l'infarto miocardico e viceversa; alcuni dei sintomi si sovrappongono. [33]

Diagnostica

Base: reperti clinici + ECG a 12 derivazioni (ripetere dinamicamente) + troponine ad alta sensibilità. Eventuali reperti clinici sospetti e sopraslivellamento del tratto ST vengono trattati come per STEMI, senza attendere tutti i test. Saturazione, pressione arteriosa e segni di shock/edema polmonare vengono valutati in parallelo; se possibile, viene eseguita un'ecocardiografia al letto del paziente per valutare i disturbi della contrattilità regionale. [34]

Indizi ECG a favore di infarto miocardico: sopraslivellamento ST convesso/orizzontale, depressione ST reciproca (eccetto aVR/V1), STE in III > II con infarto miocardico inferiore, depressione ST in V1-V3 (infarto miocardico posteriore), dinamica nell'arco di minuti. La pericardite/ripolarizzazione precoce è suggerita da sopraslivellamento ST concavo diffuso, PR↓ (pericardite), stabilità del pattern, J notch (ripolarizzazione precoce). Ma prima, escludere l'infarto miocardico. [35]

Nel BBS/ECS vengono utilizzati i criteri di Sgarbossa modificati (discordanza eccessiva, proporzionalità dell'elevazione/depressione all'ampiezza del QRS). In caso di infarto miocardico posteriore, vengono registrate le derivazioni V7-V9 (un'elevazione ≥0,5 mm è diagnosticamente significativa). [36]

Successivamente - coronarografia (urgenza per STEMI: PCI primaria), per cause “non ischemiche” - ecocardiografia, coronarografia TC/RM del cuore secondo indicazione, test provocativi se si sospetta spasmo/Brugada - secondo protocolli specialistici. [37]

Tabella 2. Segni ECG a favore di STEMI vs. pericardite/ripolarizzazione precoce

Cartello	STEMI è più probabile	È più probabile che si verifichi pericardite/ripolarizzazione della ferita
Modulo ST	Convesso/orizzontale	"Ciotola" concava
depressione reciproca del tratto ST	Comune (eccetto aVR/V1)	Di solito no (tranne aVR/V1)
segmento PR	Potrebbe essere normale	Spesso PR↓ (pericardite)
STE in III > II (fori inferiori)	Supporta la parete inferiore del miocardio	Non tipico
Punto J con tacca	Non tipico	Supporta la ripolarizzazione precoce
Da revisioni cliniche e risorse educative. [38]

Tabella 3. "Casi speciali" e suggerimenti per l'elevazione del tratto ST

Situazione	Cosa cercare	Cosa fare
LBBB/EX	Criteri Sgarbossa modificati	Considerare OMI; soglia bassa per PCI
IM "posteriore"	ST↓ in V1-V3, R alta; V7-V9: ST↑ ≥0,5 mm	Posizionare V7-V9; procedere come per MI
Brugada	V1-V3: ST↑ a forma di sella/mucca	Eliminare farmaci/febbre; tattiche per l'aritmia
Takotsubo	Inversione STE/T + troponine moderate, coronarie "pulite"	Supporto, elimina l'occlusione
Basato su LITFL, StatPearls, recensioni. [39]

Tabella 4. Criteri di Sgarbossa (modificati) per BBS/EKS (brevemente)

Criterio	Commento
Sopraslivellamento ST consensuale ≥1 mm in ≥1 derivazione	Alta specificità
Consensuale depressione ST ≥1 mm in V1-V3	Supporta l'infarto della parete posteriore
Sopraslivellamento discordante del tratto ST che supera la soglia proporzionale	"Discordanza eccessiva" (modificato da Smith)
Risorsa sui criteri e le loro modifiche. [40]

Diagnosi differenziale

La logica passo dopo passo è la seguente: (1) trattare come STEMI se la presentazione clinica e l'ECG sono coerenti, senza perdere tempo; (2) cercare simultaneamente segni di alternative (PR↓, "diffusività", J-notch, pattern di Brugada); (3) nei casi complessi - ecografia al letto del paziente, derivazioni aggiuntive, consultazione con il team di catlab. Questo algoritmo riduce sia le letture mancate che i "falsi allarmi". [41]

Pericardite vs. STEMI: nessuno dei due sintomi è assoluto. Anche PR↓ si verifica in alcuni infarti. Pertanto, in caso di dubbio, la priorità è escludere l'occlusione coronarica. Le alterazioni reciproche, la posizione dello STEMI e i sintomi clinici sono utili. [42]

La ripolarizzazione precoce è solitamente stabile e "giovane": nessuna dinamica, incisura a J, ST↑ concavo diffuso senza sintomi. Tuttavia, in un paziente con dolore toracico e fattori di rischio, non ci affidiamo alla "benignità" finché non escludiamo un infarto miocardico. [43]

Brugada e takotsubo sono “altri mondi”: non c’è occlusione coronarica, ma i rischi (aritmia, shock) sono anch’essi gravi, per cui la loro diagnosi e gestione richiedono protocolli specializzati. [44]

Tabella 5. Tipi comuni di STEMI e la chiave per distinguerli

Simulatore	Cosa aiuta a distinguere
Pericardite	Dolore diffuso ST↑, PR↓, dipendente dalla posizione
Ripolarizzazione precoce	Giovane età, J-notch, stabilità
sindrome di Brugada	Schema tipico V1-V3, fattori scatenanti (febbre)
Aneurisma post-infarto	ST↑ locale persistente, onde Q, storia "vecchia"
IM "posteriore"	Su un ECG standard - ST↓ V1-V3; V7-V9 - ST↑
Sulla base di linee guida/revisioni cliniche.[45]

Trattamento

STEMI: strategia di riperfusione. Il metodo di scelta è la PCI primaria. Gli obiettivi temporali nelle linee guida attuali sono: dal primo contatto medico al "primo dispositivo" (filo guida/palloncino) non più di ≈90 min; se questo non è raggiungibile, considerare la fibrinolisi immediata seguita da tattiche invasive precoci ("strategia farmacoinvasiva"). Soglie precise sono determinate dalle reti locali, ma il principio è lo stesso: ridurre al minimo il tempo ischemico. [46]

Terapia concomitante per STEMI. Antiaggreganti piastrinici (aspirina + potente inibitore P2Y12), anticoagulanti, ossigeno come indicato, nitrati/beta-bloccanti salvo controindicazioni, calcio antagonisti (non di routine), antidolorifico e trattamento delle complicanze. Dopo riperfusione, prevenzione secondaria: statine ad alta intensità, ACE inibitore/ARB, beta-bloccante, gestione dei fattori di rischio. [47]

Pericardite/miopericardite. Farmaci antinfiammatori non steroidei + colchicina, limitazione dell'esercizio fisico; in caso di miopericardite, stretta osservazione, talvolta ricovero ospedaliero ed esclusione di ischemia/coronaropatia. I glucocorticoidi sono riservati. Trombolisi e PCI non sono indicati in questo caso. [48]

Brugada/takotsubo. In presenza di pattern di Brugada e sincope, valutare il rischio di morte improvvisa, discutere l'impianto di un defibrillatore cardioverter; evitare fattori scatenanti e farmaci controindicati. In caso di takotsubo, terapia di supporto, anticoagulazione come indicato (trombo del ventricolo sinistro) ed escludere l'occlusione coronarica mediante angiografia. [49]

Tabella 6. Obiettivi del tempo di riperfusione (punti di riferimento)

Palcoscenico	Bersaglio
Primo contatto medico → "primo dispositivo" (PPCI)	≤90 minuti, più veloce se possibile
Se il PPCI non è realizzabile in modo tempestivo	Fibrinolisi immediata → strategia invasiva precoce
Porta→ago (fibrinolisi)	~30 minuti
Dopo fibrinolisi con ischemia persistente	"Patch" di emergenza PCI
Secondo ESC 2023 e ACC/AHA 2025. [50]

Tabella 7. Controindicazioni alla fibrinolisi (abbreviate)

Assoluto	Relativo
Qualsiasi precedente emorragia intracranica; tumore intracranico/MAV noto; ictus <3 mesi (escluso ischemico acuto <4,5 ore in protocolli speciali); sospetta dissezione aortica; sanguinamento attivo	Ipertensione incontrollata, recente intervento chirurgico/trauma, gravidanza/periodo post-partum, ecc.
L'elenco è specificato dai protocolli locali secondo le linee guida. [51]

Tabella 8. Tattiche per l'infarto miocardico "posteriore"

Fare un passo	Dettaglio
Sospetto	ST↓ in V1-V3 + R/T elevato; spesso con infarto miocardico inferiore
Conferma	Registrazione di V7-V9 (ST↑ ≥0,5 mm è sufficiente)
Azione	Tattiche di riperfusione come nello STEMI
Nota	Il ribaltamento della pellicola è un espediente, ma è meglio di V7-V9
Fonti e recensioni educative. [52]

Tabella 9. Ripolarizzazione precoce: marcatori di “benignità”

Cartello	Spiegazione
Giovane età, atleta	Fenotipo comune
Onda J/notch	Al confine QRS-ST
Forma ST concava, senza reciproci	Si distingue da IM
Stabilità del modello nel tempo	Non c'è dinamica da minuti a ore
Secondo le recensioni di Circulation e LITFL. [53]

Prevenzione

La prevenzione dello STEMI implica la prevenzione dell'aterosclerosi: cessazione del fumo, gestione dei lipidi (statine/ezetimibe/inibitori della PCSK9 in base al rischio), controllo della pressione sanguigna e della glicemia, esercizio fisico e dieta. Campagne informative come "chiamare un'ambulanza in caso di dolore toracico" riducono il ritardo nella riperfusione: questo fa parte della prevenzione primaria e secondaria a livello di popolazione. [54]

Per gli elevazioni ST "non ischemiche", la prevenzione è specifica: per Brugada - evitare farmaci/febbre provocatori, screening familiare; per la pericardite - trattamento dell'infezione e terapia antinfiammatoria; per il vasospasmo - cessazione del fumo, antagonisti del calcio; per la ripolarizzazione precoce - di solito non sono necessarie misure. [55]

Previsione

La prognosi per STEMI è determinata dalla velocità di riperfusione e dalle dimensioni della lesione: più rapidamente viene ripristinato il flusso sanguigno, maggiori sono le possibilità di sopravvivenza e di preservazione della funzione ventricolare sinistra. Le moderne reti di riperfusione e gli obiettivi temporali standardizzati riducono la mortalità e la disabilità. [56]

Negli elevazioni ST "non ischemiche", la prognosi varia notevolmente: la ripolarizzazione precoce è solitamente favorevole; la pericardite è spesso benigna con una terapia adeguata; la sindrome di Brugada comporta un rischio di morte improvvisa e richiede un monitoraggio specializzato; il takotsubo è solitamente reversibile, ma sono possibili gravi complicazioni nel periodo acuto. [57]

Domande frequenti

• Il sopraslivellamento del tratto ST indica sempre un infarto?

No. È un "segnale d'allarme", ma le cause variano. L'occlusione coronarica viene esclusa per prima, seguita da pericardite, ripolarizzazione precoce, sindrome di Brugada, sindrome di Takotsubo e altre. L'algoritmo "escludi prima l'infarto miocardico" salva vite. [58]

• Qual è la durata del trattamento in caso di sospetto infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST?

L'obiettivo è la PCI primaria entro circa 90 minuti dal primo contatto medico; se ciò non è realizzabile, è indicata la fibrinolisi immediata con gestione invasiva precoce. Non sono previsti test "perfetti" se i risultati ECG/clinici sono tipici. [59]

• Come distinguere la pericardite da un infarto tramite ECG?

La pericardite produce più spesso un sopraslivellamento diffuso concavo del tratto ST con depressione del tratto PR; nell'infarto, i sopraslivellamenti sono localizzati, la forma è convessa/orizzontale e sono presenti depressioni reciproche. Tuttavia, escludere l'infarto è sempre il primo passo. [60]

• Quali sono i criteri Sgarbossa e quando sono necessari?

Si tratta di un insieme di caratteristiche ECG per la diagnosi di infarto durante blocco di branca sinistra/stimolazione. Una versione modificata utilizza soglie di discordanza ST "proporzionali". Queste sono necessarie quando i criteri standard non sono applicabili. [61]

• Perché posizionare i cavi V7-V9?

Per "vedere" l'infarto posterobasale: su un ECG standard appare spesso come depressione del tratto ST in V1-V3; derivazioni aggiuntive confermano l'elevazione del tratto ST e accelerano la riperfusione. [62]