Emorragia polmonare

La sindrome di emorragia alveolare diffusa è un'emorragia polmonare persistente o ricorrente.

Negli ultimi decenni, sono state descritte circa cento diverse forme nosologiche, complicate da emorragia polmonare (LC). Tuttavia, più spesso tale emorragia viene diagnosticata nella tubercolosi polmonare (40-66%), nelle patologie polmonari suppurative (30-33%) e nel tumore polmonare (10-15%). A volte altre malattie sistemiche più rare sono accompagnate dallo sviluppo di emorragia polmonare. Prima di ricevere farmaci antibatterici, la mortalità dovuta a emorragia polmonare era del 2%, attualmente del 10-15%. Si ritiene che con la perdita di oltre 600 ml di sangue in un breve periodo di tempo (meno di quattro ore), la morte dei pazienti si verifichi nel 70% dei casi.

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Che cosa causa il sanguinamento polmonare?

Malattia capillare polmonare immune isolata - vasculite microvascolare, limitata alle lesioni vascolari dei polmoni; la sua unica manifestazione è l'emorragia polmonare alveolare che si verifica nelle persone di età compresa tra 18 e 35 anni.

Emosiderosi polmonare idiopatica è una sindrome di emorragia alveolare diffusa, in cui è impossibile identificare la malattia di base. L'emorragia polmonare si verifica principalmente nei bambini sotto i 10 anni di età e si pensa sia dovuta a un difetto nell'endotelio capillare alveolare, probabilmente a causa di un danno autoimmune.

Alcune di queste malattie possono anche causare glomerulonefrite, nel qual caso si dice che il paziente abbia una sindrome polmonare e renale.

Principali fonti di emorragia polmonare

• Aneurisma di Rasmussen (aneurisma dell'arteria polmonare che passa attraverso la cavità tubercolare).
• Vene varicose che passano attraverso tessuto cirrotico fibroso, peribronchiale e intra-alveolare.
• Rami dell'arteria polmonare.
• Arterie bronchiali.
• Anastomosi tra l'arteria polmonare e le arterie bronchiali.
• Plesso vascolare a pareti sottili (come gli emangiomi) che si formano in aree di infiammazione cronica e pneumosclerosi.
• Linfonodi broncopolmonari infiammati o pietrificati, la loro presenza causa la formazione di necrosi della parete vascolare.
• Emorragia polmonare diapedesica, sviluppata a causa di una violazione della permeabilità capillare a seguito di infiammazione della parete vascolare o esposizione a tossine.

Attualmente, è impossibile identificare chiaramente la fonte di sanguinamento polmonare. La principale fonte di tale sanguinamento sono le arterie bronchiali che fanno parte della circolazione sistemica (basata su varie pubblicazioni). Secondo alcuni esperti, il più delle volte emorragie polmonari derivano dal sistema dell'arteria polmonare (la piccola circolazione). C'è un punto di vista di compromesso: la principale fonte di emorragia polmonare nei processi acuti è l'arteria polmonare, e nei processi cronici è l'arteria bronchiale. La base della polemica sono i dati sulla frequente presenza di LC dalle anastomosi tra i vasi bronchiali e polmonari.

Gli studi hanno dimostrato che il 90% dei decessi di emorragia polmonare sono associati a ipertensione polmonare. Sullo sfondo dell'ipertensione, la sclerosi ed i vasi alterati in modo aneurismatico si rompono, portando in alcuni casi all'emorragia profusa e alla successiva morte. Già nel 1939, negli Stati Uniti, Auerbach, che ha studiato l'aneurisma di Rasmussen, ha dimostrato che la formazione di un coagulo di sangue nell'area del difetto di una nave e il successivo arresto di sanguinamento si verificano se un coagulo di sangue è in grado di resistere alla pressione sanguigna.

La maggior parte degli specialisti associa il problema dell'emorragia polmonare al fattore coagulopatico. Tuttavia, come dimostrato da studi condotti nel corso del 20 ° secolo (dal 1920), ipocoagulazione, ipercoagulazione e normale coagulazione possono essere rilevati in pazienti con tubercolosi polmonare con LC. Dati simili sono stati ottenuti nello studio delle malattie suppurative dei polmoni. Spesso la chemioterapia antitubercolare ha anche un effetto sul sistema di coagulazione. Quindi, l'uso a lungo termine di ftivazide provoca ipocoagulazione e streptomicina - ipercoagulazione. L'intracoagulazione determina un aumento dell'attività fibrinolitica, una diminuzione dell'attività di un fattore di stabilizzazione della fibrina e la rapida dissoluzione dei coaguli di fibrina. Molti autori considerano questo fatto la causa principale dello sviluppo dell'emorragia polmonare.

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Sintomi di emorragia polmonare

Sintomi e manifestazioni di sindrome da emorragia polmonare alveolare moderata diffusa: mancanza di respiro, tosse e febbre; tuttavia, molti pazienti sviluppano insufficienza respiratoria acuta. L'emottisi è comune, ma un terzo dei pazienti potrebbe essere assente. I bambini con emosiderosi polmonare idiopatica possono avere un ritardo pronunciato nello sviluppo. L'esame obiettivo non rileva sintomi specifici.

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Complicazioni

L'asfissia è la complicazione più pericolosa dell'emorragia polmonare. A volte si trova l'atelectasia. Come risultato dell'emorragia polmonare, il processo principale progredisce, questo si nota nella tubercolosi e nelle malattie polmonari purulente.

La polmonite, tradizionalmente chiamata emodaspirazione, è una complicanza tipica e frequente dell'emorragia polmonare, ICD-10, che contiene due diversi concetti di polmonite (un'infezione dei polmoni di natura infettiva) e polmonite (una condizione causata dalla hemoaspirazione). Polmonite da eloaspirazione è intesa come polmonite conseguente all'aspirazione del sangue, complicata dall'aggiunta di flora infettiva. Clinicamente e radiologicamente, tale polmonite è determinata nei giorni 2-5 dopo l'emanasia. Localizzazione della lesione sul lato della fonte del sanguinamento e sotto di esso (segno di Sternberg, 1914) è radiologicamente determinata come broncholobolare o con piccoli focolai broncòbolari. I dati della letteratura statistica sulla prevalenza della polmonite da hemoaspirazione sono estremamente controversi. Secondo il TKB n. 7 di Mosca, la malattia è registrata nel 9% dei pazienti con un'ematosaura confermata. Nell'unità di terapia intensiva, in cui vengono trattati pazienti con sanguinamento da moderato a grande (abbondante), questa forma di polmonite viene diagnosticata nel 44,9% dei casi e nel 23% dei casi il processo patologico è caratterizzato da localizzazione bilaterale.

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Classificazione

Secondo l'ICD-10, due stati di emottisi (strisce o sangue nell'espettorato) e emorragie polmonari sono chiaramente distinti. Recentemente pubblicato circa 20 classificazioni di emorragia polmonare. Secondo la classificazione di V. I. Struchkov ci sono tre gradi di perdita di sangue. Con il grado I di perdita di sangue, il paziente perde meno di 300 ml al giorno, con II grado - fino a 700 ml, con III grado - più di 700 ml. La classificazione di Yu. V. Rzhavskova tiene conto della perdita di sangue che si verifica entro un'ora. Con il primo grado di perdita di sangue, la quantità di sangue fuoriuscito non supera i 20 ml, con il secondo - fino a 50 ml, con il terzo - fino a 200 ml o più. La classificazione più semplice e comune include piccole (perdita di sangue - fino a 100 ml), medie (perdita di sangue - fino a 500 ml) e grandi o profuse (perdita di sangue - 500 ml o più) emorragia polmonare. Nella letteratura inglese può essere trovato il concetto di massiccia emorragia polmonare. Massive è chiamato l'espirazione di 600 ml o più di sangue durante il giorno.

Lo svantaggio principale (o più precisamente il difetto) di tutte le classificazioni basate sull'escrezione di sangue esterna è considerato la mancanza di contabilità per il volume di sangue rimanente nelle parti inferiori dei polmoni e il volume di sangue intrappolato nel polmone controlaterale.

Il sanguinamento gastrointestinale è una condizione che spesso maschera l'emorragia polmonare. A volte non sputa sangue e la sua deglutizione di LC durante la vita non viene rilevata in circa il 19% dei pazienti e la presenza di sangue nel tratto gastrointestinale è registrata nel 74% dei pazienti. Spesso, le emorragie del sangue dal naso vengono prese per emorragia polmonare, soprattutto quando si tossisce il sangue, piuttosto che sanguinarlo. In casi isolati, l'emorragia polmonare viene erroneamente diagnosticata come AS, ad esempio con un riflesso della tosse soppressa e il sangue che scorre nelle parti inferiori dei polmoni. La presenza di un tumore della radice della lingua e della laringe porta anche allo sviluppo di sanguinamento, spesso scambiato per emorragia polmonare.

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Diagnosi di emorragia polmonare

Nella diagnosi di emorragia polmonare, la radiografia e la TC sono di grande importanza. Tuttavia, il metodo diagnostico più informativo è considerato la broncoscopia, che consente di determinare non solo il lato del sanguinamento, ma anche di trovare la sua fonte.

La diagnosi viene spesso suggerita quando vengono rilevati infiltrati alveolari bilaterali comuni durante la radiografia del torace. Analisi delle urine viene assegnato ad esclusione della sindrome glomerulonefrite e polmonari-renale. Altri studi includono la determinazione della formula sanguigna e contenuti piastrine, gli studi della coagulazione e test sierologici ( anticorpi antinucleo, anticorpi a doppia elica del DNA, anticorpi basale glomerulare membrana [anticorpi anti-CBM], anticorpi citoplasmatici antineutrofili [ANCA], anticorpi anti fosfolipidi) per l'individuazione della malattia sottostante; I titoli ANCA possono essere elevati in alcuni casi di un capillare polmonare immune isolato. La diagnosi di emosiderosi polmonare idiopatica comprende la presenza di anemia sideropenica e macrofagi saturi di emosiderina nel lavaggio broncoalveolare o nella biopsia polmonare in assenza di segni di vasculite microvascolare (capillaritis polmonare) o di altre malattie.

Altri studi dipendono dalla situazione clinica. I test di funzionalità polmonare possono essere eseguiti per documentare la funzionalità polmonare; Un aumento della capacità di diffondere il monossido di carbonio a causa del suo maggiore assorbimento da parte dell'emoglobina intraalveolare è combinato con emorragia polmonare. L'ecocardiografia può essere indicata per escludere la stenosi mitralica. In caso di lavaggio broncoalveolare si ottiene di solito un liquido che rimane emorragico anche dopo la successiva produzione di diverse acque di lavaggio. La biopsia polmonare è spesso uno studio necessario se la causa sottostante non è chiara.

La sindrome del sanguinamento alveolare diffuso è una sindrome diagnostica indipendente, poiché richiede una diagnosi differenziale e una sequenza specifica di ricerca e trattamento. L'emorragia polmonare dovrebbe essere differenziata dalle seguenti condizioni: malattie autoimmuni, incluse vasculite sistemica e sindrome di Goodpasture; sindrome antifosfolipidica; infezioni polmonari; esposizione a sostanze tossiche; reazioni ai farmaci; trapianto di midollo osseo e altri organi; difetti cardiaci, come la stenosi mitralica; disturbi della coagulazione causati da malattie o farmaci anticoagulanti; capillare polmonare immune immune e emosiderosi polmonare idiopatica.

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Trattamento di emorragia polmonare

L'emorragia polmonare dovrebbe essere trattata se la causa viene eliminata. I glucocorticoidi e possibilmente la ciclofosfamide sono usati nel trattamento della vasculite, delle malattie del tessuto connettivo e della sindrome di Goodpasture. I glucocorticoidi sono anche usati nel trattamento dell'emosiderosi polmonare idiopatica; in casi resistenti vengono aggiunti immunosoppressori.

Oltre alla terapia medica (conservativa), esistono metodi semi-radicali (broncologici ed endovascolari) e chirurgici per il trattamento dell'emorragia polmonare. Va notato che durante le operazioni al momento della massima intensità di sanguinamento, i pazienti spesso muoiono, e ci sono varie complicazioni ematopravate. Tali dati sono stati ottenuti in quasi tutti i paesi del mondo. La mortalità dipende principalmente dall'intensità dell'emorragia polmonare ed è del 20% in Francia e del 15-80% in Russia. La probabilità di complicanze di hemoaspiration spesso supera il 50%. Secondo alcuni dati, la polmonite postoperatoria dell'aspirazione si sviluppa con operazioni ritardate nel 4% dei pazienti, con interventi chirurgici di emergenza nel 42% dei pazienti.

Nel trattamento dell'emorragia polmonare deve prendere in considerazione alcuni dei punti fondamentali. L'emorragia polmonare, di regola, si sviluppa a lungo (da diverse ore a giorni). Shock emorragico quando LC viene diagnosticata raramente, il sanguinamento si arresta o i pazienti muoiono per asfissia. Non è consigliabile condurre un ITT massiccio di emergenza, spesso contribuendo al miglioramento o alla ricorrenza di un'emorragia polmonare.

La maggior parte degli esperti ritiene che l'uso di emostatica sia il principale metodo di farmacoterapia. Inoltre, questi farmaci vengono utilizzati, senza tener conto del meccanismo della loro azione, dello stato del sistema di coagulazione e della patogenesi del sanguinamento. Al momento prescritto calcio, vikasolo, acido ascorbico e ascorutina, che non hanno un grave effetto emostatico nell'emorragia polmonare. Inoltre, vengono descritti casi di sanguinamento aumentato quando si usa il cloruro di calcio a causa del suo effetto sull'emodinamica. Solitamente prescritto etamzilat, che aumenta la quantità di mucopolisaccaridi ad alto peso molecolare nelle pareti dei capillari, correggendo i fattori plasmatici, il livello di fibrinolisi e l'attività della fibrinasi, che aumenta l'intensità della funzione piastrinica.

Nella terapia emostatica standard sono inclusi inibitori della proteolisi e della fibrinolisi (acido aminocaproico, orgoglio, contricalco e alcuni altri), che contribuiscono alla formazione di un denso coagulo di fibrina. Si può sostenere che l'uso dell'ematostatica come principale metodo di farmacoterapia ha un effetto benefico principalmente nel sanguinamento diapedemico. Quando la distruzione degli inibitori della parete vascolare della proteolisi e della fibrinolisi sono considerati solo come farmaci ausiliari. La base per fermare l'emorragia polmonare è considerata l'effetto farmacologico dei farmaci sulla pressione nei vasi sanguinanti. La sua riduzione porta alla fissazione di un coagulo di sangue nell'area del difetto.

A partire dagli anni '60 del XX secolo, i ganglioblocker (principalmente pentamina e benzoexonio) sono stati introdotti nella pratica dell'arresto farmacologico di emorragie polmonari, che, causando ipotensione sistemica nella circolazione di piccole e grandi dimensioni, aiutano a fermare l'emorragia polmonare. Il metodo di usare ganglioblokatorov è abbastanza semplice, può essere dimostrato sull'esempio di pentamina. Il farmaco viene somministrato per via sottocutanea o endovenosa in una dose di 0,5-1,0 ml 2-3 volte al giorno fino a ridurre la pressione arteriosa sistolica (a 80-90 mm Hg). Quindi utilizzare i ganglioblocker, presi per via orale (3-6 volte al giorno). L'efficacia del metodo è del 66-88%. Controindicazioni all'uso di ganglioblokatori considerano inizialmente bassa pressione sanguigna, grave insufficienza renale ed epatica, tromboflebite, danni al SNC. Attualmente, questo gruppo di farmaci non ha perso il suo valore, ma sono più spesso usati per fermare il sanguinamento e non per un ciclo di trattamento.

Un potente effetto sull'emodinamica ha i nitrati. Gli studi hanno dimostrato che l'assunzione di alte dosi farmacologiche di nitrati porta a una diminuzione dell'ipertensione polmonare. Questi farmaci vengono somministrati per via endovenosa (preparazioni in forma iniettabile) o vengono assunti per via sublinguale. Tuttavia, l'uso di una dose standard (10 mg) di isosorbide dinitrato sublinguale non produce un effetto tangibile. Il sanguinamento è registrato solo nel 23% dei pazienti. Con l'assunzione di dosi singole massime (20 mg 4-6 volte al giorno) di isosorbide dinitrato, l'emorragia polmonare si ferma nell'88% dei pazienti. Spesso, i nitrati sono usati in combinazione con ganglioblokatorami.

Se è impossibile ottenere un'ipotensione stabile al farmaco con la monoterapia con farmaci nitro, questi vengono combinati con antagonisti del calcio che rallentano il ritmo (verapamil, diltiazem) usati in dosi terapeutiche. Gli antagonisti del calcio e i nitrati si riferiscono ai vasodilatatori periferici. Nei casi più gravi, gli ACE-inibitori sono prescritti in aggiunta ai nitrati e agli antagonisti del calcio.

L'uso combinato di due o tre gruppi di farmaci può arrestare l'emorragia nel 94% dei pazienti. Allo stesso tempo mantenendo la pressione sanguigna sistolica a 80-90 mm. Hg. Art. Per diversi giorni non porta a gravi complicazioni. Si osserva una adeguata diuresi giornaliera e nessun cambiamento nei livelli di creatinina e di urea. L'impatto sull'emodinamica nell'emorragia polmonare porta alla deposizione di sangue nella cavità addominale e ad un aumento del sanguinamento gastrointestinale, pertanto, nel trattamento del sanguinamento dal tratto gastrointestinale, vengono eseguite altre procedure.

Tali metodi di trattamento dell'emorragia polmonare, come il sanguinamento, l'imposizione di imbracature sugli arti, l'introduzione di atropina per il deposito di sangue nella cavità addominale oggi, hanno principalmente un significato storico.

Intubazione tracheale per emorragia polmonare

C'è un comune, grave descritto nei manuali, ma non confermato dai dati statistici della vista che nel trattamento sanguinamento massiccia dovrebbe iniziare con intubazione, e poi successivamente introdurre il tubo endotracheale nel giusto e bronco sinistro localizzare sanguinamento lato ed eseguire doppio lume tubo endotracheale separato. L'autore considera questa tecnica scorretta e persino cattiva. Inoltre, non è stato possibile trovare casi documentati di salvataggio del paziente utilizzando intubazione separata. Questo approccio non può essere raccomandato, dovrebbe essere considerato unicamente come un metodo di "disperazione".

Nei paesi sviluppati, l'embolizzazione delle arterie bronchiali è considerata uno dei principali metodi di trattamento dell'emorragia polmonare massiva. Se l'embolizzazione non può essere eseguita o il suo effetto è insufficiente, viene eseguito un intervento chirurgico di emergenza, nonostante l'elevata mortalità e l'alto rischio di complicanze. In alcune situazioni, l'embolizzazione delle arterie bronchiali non viene eseguita a causa della bassa efficienza prevista. Come dimostrato da uno degli studi francesi, 38 su 45 pazienti sono deceduti a causa della rottura dell'aneurisma di Rasmussen. Vi sono due casi di successo nell'occlusione transcatetere dei rami dell'arteria polmonare. Nel nostro paese, questi metodi a causa di un'attrezzatura tecnica insufficiente delle istituzioni mediche non sono disponibili per la stragrande maggioranza dei pazienti con tubercolosi polmonare e emorragia polmonare.

Qual è la prognosi per l'emorragia polmonare?

La sindrome da emorragia polmonare alveolare diffusa diffusa conduce allo sviluppo di emosiderosi e fibrosi polmonari, che si sviluppano quando la ferritina si accumula negli alveoli e ha effetti tossici. BPCO si manifesta in alcuni pazienti con sindromi emorragiche alveolari ricorrenti dovute a poliarterite microscopica.

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