Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO)

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è caratterizzata dalla presenza di ostruzioni delle vie aeree parzialmente reversibili causate da una risposta infiammatoria patologica alle tossine, spesso fumo di sigaretta.

La carenza di alfa-antitripsina e una varietà di contaminanti professionali sono cause meno frequenti dello sviluppo di questa patologia nei non fumatori. Nel corso degli anni, i sintomi si sviluppano - tosse produttiva e mancanza di respiro; I segni frequenti sono l'indebolimento della respirazione e il respiro sibilante. I casi gravi possono essere complicati da perdita di peso, pneumotorace, insufficienza ventricolare destra e insufficienza respiratoria. La diagnosi si basa sull'anamnesi, sull'esame fisico, sui raggi X del torace e sui test di funzionalità polmonare. Trattamento con broncodilatatori e glucocorticoidi, se necessario, ossigenoterapia. Circa il 50% dei pazienti muore entro 10 anni dalla diagnosi.

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) comprende la bronchite cronica ostruttiva e l'enfisema. Molti pazienti presentano segni e sintomi di entrambe le condizioni.

Bronchite cronica ostruttiva - bronchite cronica con ostruzione delle vie aeree. La bronchite cronica (chiamata anche sindrome da secrezione dell'espettorato cronica aumentata) è definita come una tosse produttiva che dura almeno 3 mesi per 2 anni consecutivi. La bronchite cronica diventa una bronchite cronica ostruttiva se si sviluppano segni spirometrici di ostruzione delle vie aeree. La bronchite asmatica cronica è una condizione simile, parzialmente coincidente, caratterizzata da tosse produttiva cronica, respiro sibilante e ostruzione delle vie aeree parzialmente reversibile nei fumatori con anamnesi di asma bronchiale. In alcuni casi, è difficile distinguere la bronchite cronica ostruttiva dalla bronchite asmatica.

L'enfisema è la distruzione del parenchima polmonare, che porta a una perdita di elasticità e distruzione dei setti alveolari e una trazione radiale delle vie aeree, che aumenta il rischio di collasso delle vie aeree. L'ipermetropia dei polmoni, la limitazione del flusso respiratorio impediscono il passaggio dell'aria. Gli spazi aerei aumentano e possono, in ultima analisi, trasformarsi in tori.

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Epidemiologia del HOBE

Nel 2000, circa 24 milioni di persone negli Stati Uniti hanno avuto BPCO, di cui solo 10 milioni sono stati diagnosticati. Nello stesso anno, la BPCO si è classificata al quarto posto nel numero di cause di morte (119.054 casi rispetto a 52.193 nel 1980). Nel periodo 1980-2000, la mortalità per BPCO è aumentata del 64% (da 40,7 a 66,9 per 100.000 abitanti).

I tassi di prevalenza, incidenza e mortalità aumentano con l'età. La prevalenza è più alta tra gli uomini, ma la mortalità complessiva è la stessa per uomini e donne. Morbilità e mortalità sono generalmente più alte tra le persone della razza bianca, gli operai e le persone con un livello di istruzione inferiore; probabilmente questo è dovuto al gran numero di fumatori in queste categorie della popolazione. Apparentemente, i casi familiari di BPCO non sono associati ad un deficit di alfa-antitripsina (un inibitore alfa-antiproteasi).

L'incidenza della BPCO è in aumento in tutto il mondo a causa dell'aumento del fumo nei paesi industrialmente sottosviluppati, una riduzione della mortalità dovuta a malattie infettive e un uso diffuso dei combustibili da biomassa. La BPCO ha provocato circa 2,74 milioni di morti nel mondo nel 2000 e si prevede che diventerà una delle cinque principali malattie del mondo entro il 2020.

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Quali sono le cause della BPCO?

Il fumo di sigaretta è un importante fattore di rischio nella maggior parte dei paesi, anche se solo il 15% circa dei fumatori sviluppa BPCO clinicamente evidente; La storia dell'uso di 40 o più anni di vescica è particolarmente prognostica. Il fumo di biocarburanti bruciati per cucinare a casa è un importante fattore eziologico nei paesi sottosviluppati. I fumatori con preesistenti reattività delle vie aeree (definito come aumento della sensibilità al cloruro metacolina) anche in assenza di asma clinico hanno un rischio maggiore di sviluppare la BPCO rispetto a quelli senza questa patologia. Basso peso corporeo, infezioni respiratorie nell'infanzia, l'esposizione al fumo passivo, l'inquinamento atmosferico e le sostanze inquinanti professionali (ad esempio, minerale o polvere di cotone) o prodotti chimici (ad esempio, cadmio) contribuiscono al rischio di BPCO, ma sono di poca importanza rispetto al fumo di sigarette.

Anche i fattori genetici sono importanti. La malattia genetica più ben studiato - deficit di deficit di alfa-antitripsina - è vera ragione per lo sviluppo di enfisema nei non fumatori e influenza la suscettibilità alla malattia nei fumatori. Polimorfismo del gene microsomiale epossido idrolasi, vitamina proteina legante, 11_-1R antagonista e IL-1 recettore è associato con una rapida diminuzione del volume espiratorio forzato in 1 secondo (FEV) in popolazioni selezionate.

Nelle persone geneticamente predisposte, gli effetti di inalazione causano una risposta infiammatoria nelle vie respiratorie e negli alveoli, che porta allo sviluppo della malattia. Si presume che il processo sia dovuto ad un aumento dell'attività proteasica e ad una diminuzione dell'antiproteasi. Nel normale processo di recupero del tessuto proteasico polmonare - elastasi dei neutrofili, metalloproteinasi tissutali e catepsine, distruggono l'elastina e il tessuto connettivo. La loro attività è controbilanciata dalla antiproteasi - alfa-antitripsina, inibitore secretoria leukoproteinase, prodotto da epitelio delle vie aeree, e elafinom tessuto inibitore di metalloproteinasi della matrice. Nei pazienti con BPCO, i neutrofili attivati e altre cellule infiammatorie rilasciano proteasi durante l'infiammazione; l'attività proteasica supera l'attività antiproteasi e, come risultato, si verificano distruzione tissutale e aumento della secrezione di muco. Attivazione dei neutrofili e macrofagi porta anche ad un accumulo di radicali liberi, anioni superossido e perossido di idrogeno, che inibiscono antiproteasi e causare broncospasmo, gonfiore delle mucose e aumento della secrezione di muco. Come infezione, un ruolo nella patogenesi di gioco neytrofilindutsirovannoe danno ossidativo, rilascio di neuropeptidi profibrotici (ad esempio, bombesina) e diminuita produzione di fattore di crescita vascolare endoteliale.

I batteri, in particolare l' Haemophilus influenzae, colonizzano normalmente il tratto respiratorio inferiore sterile in circa il 30% dei pazienti con BPCO attiva. Nei pazienti gravemente malati (ad esempio, dopo precedenti ospedalizzazioni) Pseudomonas aeruginosa viene spesso escreto. Alcuni esperti suggeriscono che il fumo e l'ostruzione delle vie aeree portano ad una ridotta clearance del muco nel tratto respiratorio inferiore, che predispone alle infezioni. Le infezioni ripetute portano ad un aumento della risposta infiammatoria, che accelera la progressione della malattia. Tuttavia, non è ovvio che l'uso prolungato di antibiotici rallenti la progressione della BPCO nei fumatori sensibili.

La caratteristica patofisiologica cardinale della BPCO è la limitazione del flusso aereo causato dall'enfisema e / o dall'ostruzione delle vie aeree a causa dell'aumentata secrezione di muco, espettorato e / o broncospasmo. L'aumento della resistenza delle vie respiratorie aumenta il lavoro di respirazione, così come l'iperinflazione dei polmoni. L'aumento del lavoro respiratorio può portare a ipoventilazione alveolare con ipossia e ipercapnia, sebbene l'ipossia sia anche causata da un disallineamento ventilazione / perfusione (W / P). Alcuni pazienti con malattia avanzata sviluppano ipossiemia cronica e ipercapnia. L'ipossiemia cronica aumenta il tono vascolare polmonare, che, se ha un carattere diffuso, provoca l'ipertensione polmonare e un cuore polmonare. Lo scopo di 02 in questo caso può peggiorare l'ipercapnia in alcuni pazienti riducendo la risposta respiratoria ipossica, che porta all'ipoventilazione alveolare.

I cambiamenti istologici includono infiltrati infiammatori peribronioolari, ipertrofia della muscolatura liscia bronchiale e interruzione dello spazio aereo dovuta alla perdita di strutture alveolari e alla distruzione del setto. Gli spazi alveolari ingranditi sono talvolta combinati in un toro, definito come uno spazio aereo di oltre 1 cm di diametro. Bulla può essere completamente vuoto o includere sezioni di tessuto polmonare, incrociandole in aree di enfisema altamente sviluppato; I tori a volte occupano l'intera metà del torace.

Sintomi della BPCO

Ci vogliono anni per sviluppare e far progredire la BPCO. Una tosse produttiva è di solito il primo segno nei pazienti di età compresa tra 40 e 50 anni che hanno fumato più di 20 sigarette al giorno per più di 20 anni. Mancanza di respiro, che è progressiva, persistente, espiratoria o peggiora durante le infezioni respiratorie, alla fine appare nel momento in cui i pazienti raggiungono l'età di oltre 50 anni. I sintomi della BPCO di solito progrediscono rapidamente nei pazienti che continuano a fumare e sono esposti durante la vita di una maggiore esposizione al tabacco. Negli stadi più avanzati della malattia, al mattino si ha mal di testa, che indica ipercapnia notturna o ipossiemia.

Nella BPCO, il peggioramento acuto della condizione si verifica periodicamente, manifestato da un aumento dei sintomi. Una causa particolare di ogni esacerbazione è quasi sempre impossibile da rilevare, ma le esacerbazioni sono spesso attribuite all'ARI virale o alla bronchite acuta batterica. Con il progredire della BPCO, le esacerbazioni tendono ad aumentare (una media di tre episodi all'anno). È probabile che i pazienti che hanno avuto una riacutizzazione abbiano ripetuti episodi di esacerbazioni.

I sintomi della BPCO comprendono il respiro sibilante, l'ariosità aumentata dei polmoni si manifesta con un indebolimento del cuore e dei suoni respiratori, un aumento della dimensione antero-posteriore del torace (torace della canna). I pazienti con enfisema precoce perdono peso e sperimentano debolezza muscolare a causa dell'immobilità; ipossia; rilascio di mediatori dell'infiammazione sistemica come il fattore di necrosi tumorale (TNF) -a; l'intensità del metabolismo aumenta. I sintomi di una malattia trascurata includono la respirazione con le labbra retratte, il fissaggio dei muscoli ausiliari con una retrazione paradossale degli spazi intercostali inferiori (sintomo di Hoover) e cianosi. I sintomi del cuore polmonare comprendono gonfiore delle vene del collo; scissione del secondo tono cardiaco con una componente polmonare sottolineata; rumore dell'insufficienza tricuspidale ed edema periferico. Il rigonfiamento ventricolare destro è raro nella BPCO a causa di polmoni iperventilati.

Lo pneumotorace spontaneo è anche comune a causa della rottura della bolla e viene sospettato in qualsiasi paziente con BPCO, il cui stato polmonare si deteriora bruscamente.

Sistemiche malattie che possono avere componenti enfisema e / o l'ostruzione bronchiale, simulando la presenza di BPCO comprendono l'infezione da HIV, sarcoidosi, sindrome di Sjögren, bronchiolite obliterante, linfangioleiomiomatosi e granuloma eosinofilo.

Diagnosi di BPCO

La diagnosi si basa sull'anamnesi, sull'esame obiettivo e sui dati del sondaggio utilizzando metodi di visualizzazione ed è confermata dai test di funzionalità polmonare. La diagnosi differenziale viene eseguita con asma bronchiale, insufficienza cardiaca e bronchiectasie. La BPCO e l'asma bronchiale sono a volte facilmente confusi. L'asma bronchiale differisce dalla storia della BPCO e dalla reversibilità dell'ostruzione delle vie aeree nello studio della funzione polmonare.

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Test di funzionalità polmonare

I pazienti con sospetta BPCO dovrebbero essere sottoposti a test di funzionalità polmonare per confermare l'ostruzione delle vie aeree e quantificarne la gravità e la reversibilità. Il test della funzionalità polmonare è anche necessario per diagnosticare la successiva progressione della malattia e monitorare la risposta al trattamento. I test diagnostici principali sono FEV, che è il volume di aria espirata per il primo secondo dopo un'ispirazione completa; La capacità vitale forzata dei polmoni (FVC), che è il volume totale di aria espirata con la massima forza; e un ciclo di flusso del volume, che è una registrazione spirometrica simultanea del flusso d'aria e del volume durante la massima espirazione forzata e l'ispirazione.

La riduzione del rapporto FEV, FVC e FEV1 / FVC è un segno di ostruzione delle vie aeree. Il loop volume-flusso mostra la deflessione nel segmento espiratorio. Il FEV è ridotto a 60 ml / anno nei fumatori, a fronte di un calo meno pronunciato di 25-30 ml / anno per i non fumatori, la variazione dei tassi inizia intorno ai 30 anni. I fumatori di mezza età che hanno già un basso FEV, il declino si sviluppa più rapidamente. Quando il FEV scende al di sotto di circa 1 L, i pazienti sviluppano mancanza di respiro quando sono a livello familiare; Quando il FEV scende al di sotto di circa 0,8 litri, i pazienti hanno il rischio di ipossiemia, ipercapnia e cardiopatia polmonare. FEV e FVC sono facilmente misurabili da spirometri stazionari e determinano la gravità della malattia, poiché sono correlati a sintomi e letalità. I livelli normali sono determinati in base all'età, al sesso e alla crescita del paziente.

Ulteriori indicatori dello studio della funzione polmonare sono necessari solo in determinate circostanze, come la riduzione del volume del polmone chirurgico. Altri test possono comprendere un aumento della capacità polmonare totale, della capacità funzionale residua e del volume residuo, che possono aiutare a distinguere la BPCO da malattie polmonari restrittive, in cui questi indicatori diminuiscono; La capacità vitale diminuisce e la diffusività del monossido di carbonio nell'unità respiratoria (DS) diminuisce. Ridotta DS non è specifico e diminuisce con altri disturbi che danneggiano il letto vascolare polmonare, come le malattie polmonari interstiziali, ma può aiutare a distinguere BPCO di asma, dove DSS0 è normale o aumentato.

Metodi di visualizzazione della BPCO

La radiografia del torace ha un cambiamento caratteristico, sebbene non diagnostico. Cambiamenti associati con enfisema polmonare includono mostre iperinflazione appiattimento del diaframma, un'ombra cardiaca radice polmone rapida vasocostrizione stretta (proiezione antero-posteriore) ed estendentesi spazio aereo retrosternale. L'appiattimento del diaframma dovuto iperinflazione provoca un aumento dell'angolo fra lo sterno e la parte anteriore del diaframma radiografie in vista laterale a più di 90 ° rispetto alla frequenza normale di 45 °. I proiettili negativi ai raggi X più di 1 cm di diametro, circondati da attenuazione sfocata arcade, indicano cambiamenti localmente pronunciati. I cambiamenti predominanti dell'enfisema nelle basi dei polmoni indicano una carenza di alfa1-antitripsina. I polmoni possono sembrare normali o avere maggiore trasparenza a causa della perdita di parenchima. Le immagini radiografiche del torace di pazienti con bronchite cronica ostruttiva possono essere normali o dimostrare il rinforzo bilaterale bilaterale bilaterale del componente broncocostrittore.

La radice polmonare allargata indica un aumento delle arterie polmonari centrali osservate con ipertensione polmonare. Dilatazione del ventricolo destro, osservata nel cuore polmonare, può essere mascherato da un aumento aria o luce può apparire come un'estensione della ombra del cuore nello spazio retrosternale o estensione del ombra cardiaca trasversale rispetto alla radiografia precedente torace.

I dati CT aiuteranno a chiarire i cambiamenti rilevati sulla radiografia del torace, sospettosi di malattie concomitanti o complicanti, come la polmonite, la pneumoconiosi o il cancro ai polmoni. La TC aiuta a valutare la distribuzione e la distribuzione dell'enfisema mediante valutazione visiva o analisi della distribuzione della densità polmonare. Questi parametri possono essere utili nella preparazione per la riduzione chirurgica del volume polmonare.

Studi avanzati nella BPCO

I livelli di alfa-antitripsina devono essere determinati in pazienti di età inferiore ai 50 anni con sintomi di BPCO, e nei non fumatori di tutte le età con BPCO per rilevare un deficit di alfa-antitripsina. Altri fatti in antitripsina favore includono una storia familiare di BPCO precoce o malattia epatica nella prima infanzia, la distribuzione di enfisema nei lobi inferiori e BPCO in vasculite ANCA-positivi (anticorpi anti-citoplasma dei neutrofili). Bassi livelli di alfa-antitripsina devono essere confermati fenotipicamente.

Per escludere cardiaco provoca mancanza di respiro spesso rendono ECG viene generalmente rilevato QRS diffusamente bassa tensione all'asse verticale del cuore causato aumentato polmoni leggerezza, e una maggiore ampiezza del dente o dente deviazione vettore verso destra, causata dalla dilatazione dell'atrio destro per i pazienti con enfisema. Manifestazioni di ipertrofia ventricolare destra, deviazione dell'asse elettrico a destra> 110 senza blocco della gamba destra del fascio. Tachicardia atriale multifocale, aritmia, che può accompagnare BPCO è mostrata come una tachiaritmia denti polimorfica F e intervalli PR variabili.

L'ecocardiografia è talvolta utile per valutare la funzione del ventricolo destro e dell'ipertensione polmonare, sebbene sia tecnicamente difficile nei pazienti con BPCO. Lo studio è più spesso prescritto quando si sospettano lesioni concomitanti del ventricolo sinistro o del cuore valvolare.

Un esame del sangue clinico ha scarso valore diagnostico nella diagnosi di BPCO, ma può rivelare l'eritrocitemia (Hct> 48%) che riflette l'ipossiemia cronica.

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Diagnosi di esacerbazioni di BPCO

I pazienti con esacerbazioni, accompagnate da un aumento del lavoro respiratorio, sonnolenza e bassa saturazione O2 al ossimetria, devono essere sottoposti a screening per emogasanalisi per quantificare ipossiemia e ipercapnia. L'ipercapnia può coesistere con l'ipossiemia. Tali pazienti spesso forniscono maggiore ipossiemia respiratorio eccitazione di ipercapnia (come osservato nella norma), e la terapia di ossigeno possono intensificare ipercapnia, riducendo la respirazione risposta ipossica e aumentando ipoventilazione.

La pressione parziale dell'ossigeno arterioso (PaO2) è inferiore a 50 mm Hg. Art. O la pressione parziale di biossido di carbonio arterioso (Ra-CO2) superiore a 50 mm Hg. Art. In condizioni di acidemia respiratoria, l'insufficienza respiratoria acuta è determinata. Tuttavia, alcuni pazienti con BPCO cronica vivono con tali indicatori per periodi di tempo prolungati.

La radiografia del torace viene spesso prescritta per escludere la polmonite o il pneumotorace. Raramente infiltrarsi nei pazienti che ricevono in modo permanente glucocorticoidi sistemici, può essere una conseguenza della polmonite da aspergillus.

L'espettorato giallo o verde è un indicatore affidabile della presenza di neutrofili nell'espettorato, che indica la colonizzazione o infezione batterica. Colorazione Gram solito rivela neutrofili e la miscela di microrganismi, spesso gram diplococchi positivo (Streptococcus pneumoniae) e / o bastoncini Gram negativi (H. Influenzae). A volte una esacerbazione è causata da un'altra flora orofaringea, ad esempio la Moraxella (Branhamella) catarrhalis. In pazienti ospedalizzati colorazione di Gram e le colture in grado di identificare resistenti Gram-negativi (ad esempio, Pseudomonas), o, raramente infezioni, Gram-positivi causate da stafilococchi.

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Trattamento della BPCO

Il trattamento della BPCO stabile cronica ha lo scopo di prevenire le riacutizzazioni e di assicurare una normale funzionalità polmonare a lungo termine attraverso la farmacoterapia e l'ossigenoterapia, smettere di fumare, fare attività fisica, migliorare la nutrizione e la riabilitazione polmonare. Il trattamento chirurgico della BPCO viene mostrato ai singoli pazienti. Il controllo della BPCO comporta il trattamento sia della malattia cronica stabile, sia delle riacutizzazioni.

Trattamento farmacologico della BPCO

I broncodilatatori sono la base per il controllo della BPCO; i farmaci comprendono beta-agonisti inalati e anticolinergici. Ogni paziente con BPCO sintomatica deve usare farmaci di una o di entrambe le classi ugualmente efficaci. Per la terapia iniziale la scelta tra breve beta-agonisti, beta-agonisti anticolinergici lunga durata d'azione (che hanno un effetto maggiore broncodilatazione) o una combinazione di beta-agonisti e anticolinergici spesso deciso in base al costo del trattamento, preferenze del paziente e dei sintomi. Attualmente, sono stati ottenuti dati che l'uso regolare di broncodilatatori rallenta il deterioramento della funzionalità polmonare, i farmaci riducono rapidamente i sintomi, migliorano la funzionalità e le prestazioni polmonari.

Nel trattamento della malattia cronica stabile, la somministrazione di inalatori a dose controllata o inalatori di polveri è preferibile rispetto alla terapia domiciliare nebulizzata; I nebulizzatori domestici sono rapidamente contaminati a causa di pulizia e asciugatura incompleta. I pazienti devono essere addestrati a respirare il più possibile, inalare lentamente l'aerosol fino a raggiungere la capacità polmonare totale e trattenere il respiro per 3-4 secondi prima di espirare. Gli spaziatori garantiscono la distribuzione ottimale del farmaco alle vie aeree distali, quindi non è così importante coordinare l'attivazione dell'inalatore con l'inalazione. Alcuni spaziatori non consentono al paziente di inalare, se prende troppo respiro.

I beta-agonisti rilassano la muscolatura liscia dei bronchi e aumentano la clearance dell'epitelio ciliato. Aerosol salbutamolo, 2 spruzzi (100 ug / dose), inalata da un inalatore predosato 4-6 volte al giorno, normalmente un farmaco di scelta a causa del suo basso costo; l'applicazione regolare non presenta alcun vantaggio sull'uso richiesto e causa effetti indesiderati. I beta-agonisti, lunga durata d'azione preferibile per i pazienti con sintomi notturni o per coloro che trovano l'uso frequente di un inalatore a disagio; può essere utilizzato salmeterolo polvere per inalazione 1 (50 g), 2 volte al giorno o in polvere formoterolo (Turbohaler 4,5 ug, 9,0 ug o 12 ug Aerolayzer), 2 volte al giorno, o pMDI formoterola12 mg 2 volte al giorno. Le forme di polvere possono essere più efficaci per i pazienti che hanno problemi di coordinazione quando usano un inalatore a dose dosata. I pazienti devono chiarire la differenza tra la preparazioni breve e lungo azione, a causa di farmaci ad azione prolungata che, se necessario utilizzate, o più di 2 volte al giorno, aumentando il rischio di aritmie cardiache. Gli effetti collaterali di solito si verificano quando si utilizza qualsiasi beta -agonista e comprendono tremore, ansia, tachicardia e lieve ipokaliemia.

I farmaci anticolinergici rilassano la muscolatura liscia dei bronchi attraverso l'inibizione competitiva dei recettori muscarinici. L'ipratropio bromuro viene solitamente utilizzato a causa del basso prezzo e della disponibilità; di droga prendendo 2-4 respiri ogni 4-6 ore Ipratropium bromide ha un inizio più lento di azione (entro 30 minuti, ottenendo il massimo effetto - dopo 1-2 ore)., in modo da agonista beta è spesso somministrato a lui in un inalatore combinato o separatamente come un aiuto di emergenza necessario. Tiotropio, quaternario agente anticolinergico a lunga azione, M1 e M2 è selettiva e può quindi avere un vantaggio rispetto ipratropio bromuro, come il blocco del recettore M (nel caso di ipratropio bromuro) può limitare broncodilatazione. Dose - 18 mcg 1 volta nel bluastro. Tiotropium non è disponibile in tutti i paesi del mondo. L'efficacia di tiotropio nella BPCO dimostrato in studi su larga scala, il farmaco rallentando significativamente la caduta del FEV nei pazienti con BPCO metà stadio, così come nei pazienti che continuano a fumare e smettere di fumare e nei soggetti di età superiore ai 50 anni. In pazienti con COPD, indipendentemente dalla gravità della malattia, uso a lungo termine del tiotropio migliora la qualità della vita, riduce la frequenza di esacerbazioni e ospedalizzazione nei pazienti con COPD, ridurre il rischio di mortalità nei pazienti con COPD. Effetti collaterali di tutti i farmaci anticolinergici: pupille dilatate, visione offuscata e xerostomia.

Glucocorticoidi inalatori inibiscono l'infiammazione delle vie aeree, alterare la regolazione ridotta dei recettori beta e inibisce la produzione di citochine e leucotrieni. Essi non alterano la natura del declino della funzione polmonare nei pazienti con BPCO che continuano a fumare, ma migliorano la funzione polmonare a breve termine in alcuni pazienti, aumentare l'effetto broncodilatatore e può ridurre la frequenza delle riacutizzazioni di BPCO. La dose dipende dal farmaco; per esempio, fluticasone in una dose di 500-1000 mcg al giorno e beclometasone 400-2000 mcg al giorno. Rischi a lungo termine dell'uso prolungato di glucocorticoidi inalatori (fluticasone + salmeterolo) in uno studio randomizzato, studi clinici controllati hanno stabilito un aumento della frequenza di polmonite in pazienti con COPD, al contrario di trattamento prolungato della BPCO combinazione budesonide + formoterolo, il cui uso non aumenta il rischio di polmonite.

Differenze nello sviluppo di polmonite, come complicazione di pazienti BPCO trattati con corticosteroidi inalatori a lungo termine come parte di combinazioni fissi associati con differenti proprietà farmacocinetiche di glucocorticoidi, che può portare a diversi effetti clinici. Ad esempio, la budesonide viene rimossa più rapidamente dal tratto respiratorio rispetto al fluticasone. Queste differenze di clearance possono aumentare nelle persone con un'ostruzione significativa, con conseguente aumento dell'accumulo di particelle di droga nelle vie aeree centrali, riduzione dell'assorbimento dei tessuti periferici. Così, budesonide può essere rimossa dalla luce prima che determini una riduzione significativa di immunità locale e la proliferazione di batteri che fornisce un vantaggio in quanto il 30-50% dei pazienti affetti da moderata a grave BPCO batteri sono sempre presenti nelle vie aeree. Probabilmente le complicanze della terapia steroidea comprendono la formazione di cataratta e osteoporosi. Pazienti uso prolungato di questi farmaci dovrebbe essere osservato oftalmologo periodicamente ed eseguire densitometria ossea, e deve prendere ulteriormente calcio, vitamina D e bifosfonati.

Combinazioni di beta-agonista, un glucocorticoide lunga durata d'azione (per esempio, salmeterolo), e inalazione (ad esempio, fluticasone) è più efficace di qualsiasi di questi farmaci in monoterapia, per il trattamento della malattia cronica stabile.

I glucocorticoidi orali o sistemici possono essere usati per trattare la BPCO stabile cronica, ma probabilmente possono essere efficaci solo nel 10-20% dei pazienti e i rischi a lungo termine possono eccedere gli effetti positivi. Non sono stati effettuati confronti formali tra glucocorticoidi per via orale e inalazione. Le dosi iniziali di preparati orali devono essere di 30 mg una volta al giorno per prednisolone, la risposta al trattamento deve essere controllata mediante spirometria. Se il FEV migliora di oltre il 20%, la dose dovrebbe diminuire di 5 mg di prednisolone a settimana fino alla dose più bassa che supporti il miglioramento. Se l'aggravamento si sviluppa sullo sfondo della diminuzione, i glucocorticoidi per inalazione possono essere utili, ma un ritorno a una dose più alta può fornire una più rapida scomparsa dei sintomi e il recupero del FEV. Al contrario, se l'aumento del FEV è inferiore al 20%, la dose di glucocorticoidi deve essere ridotta rapidamente e il loro apporto è terminato. Lo scopo del farmaco secondo lo schema alternato può essere una scelta, se riduce il numero di effetti indesiderati, fornendo un effetto quotidiano del farmaco stesso.

La teofillina svolge un ruolo insignificante nel trattamento della BPCO stabile cronica e delle esacerbazioni della BPCO ora, quando sono disponibili farmaci più sicuri e più efficaci. Teofillina riduce lo spasmo delle fibre muscolari lisce, aumenta la clearance dell'epitelio ciliato, migliora la funzione ventricolare destra e riduce la resistenza vascolare polmonare e la pressione sanguigna. La sua modalità d'azione è poco conosciuta, ma probabilmente diversa dal meccanismo d'azione dei beta-agonisti e degli anticolinergici. Il suo ruolo nel migliorare la funzione diaframmatica e ridurre la mancanza di respiro durante l'esercizio fisico è controverso. La teofillina a basse dosi (300-400 mg al giorno) ha proprietà antinfiammatorie e può aumentare gli effetti dei glucocorticoidi inalatori.

Teofillina può essere utilizzata in pazienti che non rispondono adeguatamente agli inalatori e se l'efficacia sintomatica è osservata con il farmaco. Concentrazioni del farmaco nel siero non richiede il monitoraggio finché il paziente risponde al farmaco ha sintomi di tossicità o contattare disponibili; Le forme orali di teofillina a rilascio lento, che richiedono un uso meno frequente, aumentano la compliance. La tossicità si osserva frequentemente e comprende l'insonnia e disturbi gastrointestinali, anche a basse concentrazioni nel sangue. Più gravi effetti collaterali come aritmie e convulsioni ventricolari e sopraventricolari tendono a verificarsi a concentrazioni nel sangue superiore a 20 mg / l. Metabolismo epatico di teofillina marcatamente varia a seconda di fattori genetici, l'età, il fumo di sigaretta, e disfunzioni epatiche tenendo una piccola quantità di farmaci, come antibiotici macrolidi e fluorochinoloni bloccanti e recettori H2-istamina non causano sedazione.

Vengono studiati gli effetti antinfiammatori degli antagonisti della fosfodiesterasi-4 (roflumipast) e degli antiossidanti (N-acetilcisteina) nel trattamento della BPCO.

Ossigenoterapia nella BPCO

L'ossigenoterapia a lungo termine prolunga la vita dei pazienti con BPCO, la cui PaO2 è costantemente inferiore a 55 mm Hg. Art. L'ossigenoterapia continua 24 ore su 24 è più efficace di un regime notturno di 12 ore. L'ossigenoterapia porta l'ematocrito alla norma, migliora moderatamente lo stato neurologico e lo stato psicologico, molto probabilmente, migliorando il sonno e riducendo i disturbi emodinamici polmonari. L'ossigenoterapia aumenta anche la tolleranza all'esercizio in molti pazienti.

Uno studio del sonno deve essere eseguito in pazienti con BPCO grave che non soddisfano i criteri per l'ossigenoterapia prolungata, ma i dati degli esami clinici indicano l'ipertensione polmonare in assenza di ipossiemia diurna. L'ossigenoterapia notturna può essere prescritta se lo studio durante il sonno mostra una diminuzione episodica della carbonatazione <88%. Tale trattamento previene la progressione dell'ipertensione polmonare, ma il suo effetto sulla sopravvivenza è sconosciuto.

I pazienti che si riprendono dopo una malattia respiratoria acuta e i corrispondenti criteri elencati devono essere assegnati a O2 e riesaminati i parametri quando si respira aria nella stanza dopo 30 giorni.

O viene applicato attraverso il catetere nasale con una portata sufficiente a raggiungere PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), di solito 3 l / min a riposo. O2 proviene da concentratori di ossigeno elettrico, sistemi O2 liquefatti o bombole di gas compresso. I concentratori che limitano la mobilità ma sono meno costosi sono preferiti per i pazienti che trascorrono la maggior parte del loro tempo a casa. Tali pazienti possono avere piccoli serbatoi O2 per casi di riserva in assenza di elettricità o per uso portatile.

I sistemi liquidi sono preferibili per i pazienti che trascorrono molto tempo fuori casa. I contenitori portatili di O2 liquido sono più facili da trasportare e hanno una capacità maggiore rispetto ai cilindri portatili di gas compresso. I grandi cilindri di aria compressa sono il modo più costoso per fornire l'ossigenoterapia, quindi dovrebbero essere usati solo se non sono disponibili altre fonti. Tutti i pazienti devono spiegare il pericolo di fumare durante l'uso.

Diversi dispositivi consentono di risparmiare l'ossigeno utilizzato dal paziente, ad esempio utilizzando un sistema di riserva o fornendo O solo al momento dell'ispirazione. Questi dispositivi controllano l'ipossiemia con la stessa efficacia dei sistemi di alimentazione continua.

Alcuni pazienti necessitano di un O2 aggiuntivo mentre viaggiano in aereo, poiché la pressione nella cabina di pilotaggio degli aerei di linea civili è bassa. Pazienti eucapitici con BPCO, a cui a livello del mare, PaO2 è maggiore di 68 mm Hg. In volo, in media, PaO2 è superiore a 50 mm Hg. Art. E non richiedono ossigenoterapia addizionale. Tutti i pazienti con BPCO e ipercapnia, l'anemia significativa (Hct <30) o cardiaca concomitante o malattie cerebrovascolari devono utilizzare un ulteriore O2 durante i voli lunghi e devono comunicare al momento della prenotazione di un biglietto aereo. I pazienti non sono autorizzati a trasportare o utilizzare il proprio O2. La compagnia aerea fornisce O2 attraverso il proprio sistema e la maggior parte richiede una notifica minima di 24 ore, la conferma medica di necessità e lo scarico di O prima del volo. I pazienti dovrebbero avere i loro cateteri nasali, perché alcune compagnie aeree forniscono solo maschere. La fornitura di attrezzature nella città di destinazione, se necessario, deve essere preparata in anticipo in modo che il fornitore possa incontrare il viaggiatore all'aeroporto.

Smettere di fumare

La cessazione del fumo è estremamente difficile ed estremamente importante; rallenta, ma non interrompe completamente la progressione dell'infiammazione delle vie aeree L'effetto migliore si ottiene con l'uso simultaneo di diversi metodi di smettere di fumare: la data istituzione del ritiro dal fumo, tecniche di modificazione comportamento, sessioni di gruppo, la terapia di sostituzione della nicotina (gomma, sistema terapeutico transdermico, inalatore, tablet o nasale soluzione spray), bupropione e supporto medico. Smettere costo è di circa il 30% all'anno, anche con il più efficace metodo - combinazione bupropione con la terapia sostitutiva della nicotina.

Vaccinotherapy

Tutti i pazienti con BPCO devono fare i vaccini antinfluenzali annuali. Il vaccino influenzale per il 30-80% è in grado di ridurre la gravità del decorso e la mortalità nei pazienti con BPCO. Se il paziente non può essere vaccinato o se il ceppo influenzale predominante non è incluso in questa forma, il vaccino durante epidemie di agenti profilattici influenza trattamento opportuno (amantadina, rimantadina, oseltamivir o zanamivir), destinato al trattamento di focolai di influenza. Il vaccino contro il polisaccaride da pneumococco produce effetti indesiderati minimi. La vaccinazione vaccino pneumococcico polivalente dovrebbe essere eseguita in tutti i pazienti con BPCO di età compresa tra 65 anni o più, e nei pazienti con BPCO con FEV1 <40% del predetto.

Attività fisica

La condizione fisica dei muscoli scheletrici, aggravata dalla mancanza di mobilità o dall'ospedalizzazione prolungata con insufficienza respiratoria, può essere migliorata con un programma di esercizi misurati. L'allenamento specifico dei muscoli respiratori è meno utile dell'allenamento aerobico generale. Un tipico programma di allenamento inizia con una camminata lenta sul tapis roulant o su un cicloergometro senza carico per diversi minuti. La durata e l'intensità dell'esercizio aumentano progressivamente per più di 4-6 settimane, fino a quando il paziente non può allenarsi per 20-30 minuti senza fermarsi con dispnea controllata. I pazienti con BPCO molto grave possono solitamente ottenere un regime di deambulazione per 30 minuti ad una velocità di 1 -2 miglia all'ora. Per mantenere la forma fisica dell'esercizio dovrebbe essere fatto 3-4 volte a settimana. La saturazione 02 viene monitorata e, se necessario, viene assegnato un O2 aggiuntivo. L'allenamento di resistenza per gli arti superiori è utile per svolgere attività quotidiane come il bagno, la medicazione e la pulizia. I pazienti con BPCO dovrebbero essere formati in modi di risparmio energetico per svolgere il lavoro quotidiano e distribuire l'attività. È anche necessario discutere dei problemi nella sfera sessuale e consultare i metodi di risparmio energetico dei contatti sessuali.

Alimentazione

BPCO sono ad aumentato rischio di perdita di peso corporeo e riducendo lo stato di alimentazione a causa di un aumento del 15- 25% ai costi energetici respiro, livelli elevati e produzione di calore metabolico postprandiale (cioè calore effetto del cibo), probabilmente perché il tratto stomaco impedisce l'abbassamento già appiattito diaframma e aumenta il lavoro respiratorio, aumento dei costi energetici per le attività della vita quotidiana, incongruenze assunzione di energia e di energia esigenze, e gli effetti catabolici di citochine infiammatorie inov, come TNF-a. La forza muscolare complessiva e l'efficacia dell'uso di O si stanno deteriorando. I pazienti con basso status nutrizionale hanno una prognosi peggiore, è quindi opportuno raccomandare una dieta equilibrata con una quantità adeguata di calorie in combinazione con l'esercizio fisico per prevenire o ripristinare atrofia muscolare e la malnutrizione. Tuttavia, si dovrebbe evitare un eccessivo aumento di peso e i pazienti obesi dovrebbero cercare un indice di massa corporea più normale. Gli studi che hanno esaminato il contributo della dieta alla riabilitazione del paziente non hanno dimostrato un miglioramento della funzionalità polmonare o della tolleranza all'esercizio fisico. Ruolo di steroidi anabolizzanti (ad esempio, megestrolo acetato, ossandrolone), e ormone della crescita terapia di antagonisti del TNF nella correzione dello stato nutrizionale e migliorare lo stato funzionale e la prognosi della BPCO, non sufficientemente studiato.

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Riabilitazione polmonare nella BPCO

I programmi di riabilitazione polmonare integrano la farmacoterapia per migliorare la funzione fisica; Molti ospedali e strutture sanitarie offrono programmi di riabilitazione multidisciplinare formali. La riabilitazione polmonare comprende esercizi fisici, educazione e correzione del comportamento. Il trattamento deve essere individualizzato; pazienti e familiari vengono informati sulla BPCO e sul trattamento, il paziente è incoraggiato ad assumersi la massima responsabilità per la salute personale. Un programma di riabilitazione attentamente integrato aiuta i pazienti con BPCO grave ad adattarsi ai limiti fisiologici e dà loro idee realistiche sulla possibilità di migliorare la loro condizione.

L'efficacia della riabilitazione si manifesta in maggiore indipendenza e migliore qualità della vita e tolleranza allo stress. Piccoli miglioramenti si notano nell'aumentare la forza degli arti inferiori, la resistenza e il massimo consumo di O2. Tuttavia, la riabilitazione polmonare di solito non migliora la funzionalità polmonare e non aumenta l'aspettativa di vita. Per ottenere un effetto positivo, i pazienti con una forma grave di malattia richiedono una riabilitazione di almeno tre mesi, dopo di che devono continuare a lavorare su programmi di sostegno.

Sono disponibili programmi specializzati per i pazienti che rimangono in ventilazione dopo insufficienza respiratoria acuta. Alcuni pazienti possono essere completamente ritirati dal ventilatore, mentre altri possono rimanere senza ventilazione solo durante il giorno. Se ci sono condizioni adeguate a casa e se i membri della famiglia sono sufficientemente ben addestrati, il paziente può essere dimesso dall'ospedale con ventilazione meccanica.

Trattamento chirurgico della BPCO

Gli approcci chirurgici al trattamento della BPCO grave comprendono la riduzione del volume polmonare e il trapianto.

Riduzione resezione polmonare regioni funzionalmente inattive enfisematosa migliora la tolleranza allo stress e la mortalità di due anni in pazienti con grave enfisema, preferibilmente nelle regioni superiori dei polmoni, inizialmente con una bassa tolleranza allo stress dopo la riabilitazione polmonare.

Altri pazienti possono provare sollievo dei sintomi e il miglioramento della salute dopo l'intervento chirurgico, ma il tasso di mortalità rimane invariato o deterioramento rispetto alla terapia farmacologica. I risultati a lungo termine del trattamento sono sconosciuti. Il miglioramento della condizione è osservato meno spesso che con il trapianto di polmone. Si ritiene che il miglioramento è la conseguenza di aumentare funzione polmonare e migliorare la funzione diaframmatica e rapporto W / L. Il tasso di mortalità operativa è di circa il 5%. I migliori candidati per la riduzione del volume polmonare - I pazienti con FEV 20-40% pred, DSrd oltre il 20% del predetto, con una significativa riduzione dello stress copertura rantnosti-fisico, la natura eterogenea della lesione polmonare con TC prevalentemente superiore del lobo lesione, a meno di 50 PaCO mm Hg. Art. E in assenza di grave ipertensione arteriosa polmonare e malattia coronarica.

In rari casi, i pazienti hanno bolle così grandi da comprimere il polmone funzionale. Questi pazienti possono essere assistiti dalla resezione chirurgica del toro, che porta alla scomparsa delle manifestazioni e al miglioramento della funzione polmonare. In generale, la resezione è più efficace alle bolle, occupando più di un terzo del torace e FEV circa la metà del volume normale. Il miglioramento della funzionalità polmonare dipende dalla quantità di tessuto polmonare normale o minimamente alterato che è stato compresso dal bulbo resecato. Le radiografie sequenziali del torace e le scansioni TC sono gli studi più istruttivi per determinare se lo stato funzionale di un paziente è il risultato di una vitale compressione del bulbo polmonare o di un enfisema generale. Un DSS0 marcatamente diminuito (<40% del dovuto) indica un enfisema comune e suggerisce un risultato più modesto dalla resezione chirurgica.

Dal 1989, il trapianto di un polmone ha ampiamente sostituito il trapianto di due polmoni in pazienti con BPCO. Candidati per il trapianto - pazienti di età inferiore ai 60 anni con FEV inferiore al 25% del dovuto o con grave ipertensione arteriosa polmonare. Lo scopo del trapianto polmonare è migliorare la qualità della vita, perché l'aspettativa di vita aumenta raramente. La sopravvivenza a 5 anni dopo il trapianto con enfisema è del 45-60%. I pazienti richiedono una immunosoppressione permanente, che è associata a un rischio di infezioni opportunistiche.

Trattamento della riacutizzazione della BPCO

Il compito immediato è fornire un'ossigenazione adeguata, rallentare la progressione dell'ostruzione delle vie aeree e trattare la causa sottostante della riacutizzazione.

La causa è solitamente sconosciuta, sebbene alcune esacerbazioni acute derivino da infezioni batteriche o virali. Le esacerbazioni sono facilitate da fattori come il fumo, l'inalazione di agenti inquinanti irritanti e alti livelli di inquinamento atmosferico. Le esacerbazioni moderate possono essere spesso trattate con pazienti esterni, se le condizioni di casa lo consentono. E pazienti debilitati maturo con comorbidità, una storia di insufficienza respiratoria o alterazioni acute dei parametri di emogasanalisi sono ricoverati in ospedale per osservazione e trattamento. Ospedalizzazione obbligatoria nel reparto di terapia intensiva con monitoraggio continuo dello stato delle vie respiratorie sono soggetti a pazienti con i pazienti esacerbazioni con refrattari alla correzione ipossiemia, acidosi respiratoria acuta, nuove aritmie o peggioramento della funzione respiratoria, nonostante il trattamento in ospedale, e pericolose per la vita che per la sedazione necessaria trattamento.

Ossigeno

La maggior parte dei pazienti ha bisogno di un O2 aggiuntivo, anche se non ne ha sempre bisogno. La somministrazione di O2 può peggiorare l'ipercapnia, riducendo la risposta respiratoria ipossica. Dopo 30 giorni, il valore di PaO2 per la respirazione dell'aria ambiente deve essere ricontrollato per valutare la necessità del paziente di aggiungere O2 aggiuntivo.

Supporto respiratorio

La ventilazione a pressione positiva non invasiva [ad es., Supporto della pressione o ventilazione a due livelli con pressione positiva delle vie aeree attraverso la maschera facciale] è un'alternativa alla ventilazione artificiale completa. Neinvaziv-ventilazione è probabilmente riduce la necessità di intubazione, riducendo la durata del trattamento ospedaliero e riduce la mortalità nei pazienti con esacerbazioni acute di cha-zhelymi (determinato a pH <7,30 nei pazienti emodinamicamente stabili senza minaccia diretta alla cessazione della respirazione). La ventilazione non invasiva, a quanto pare, non ha alcun effetto nei pazienti con esacerbazione meno grave. Tuttavia, può essere somministrato ai pazienti in questo gruppo, se la composizione del gas del sangue arterioso deteriora nonostante la terapia iniziale farmaco o se il paziente è un potenziale candidato completa ventilazione polmonare artificiale, ma non è necessario controllare intubazione o delle vie aeree sedazione per il trattamento. Se la condizione peggiora con la ventilazione non invasiva, è necessario passare alla ventilazione artificiale invasiva.

Il deterioramento della composizione gassosa del sangue e dello stato mentale e l'affaticamento progressivo dei muscoli respiratori sono indicazioni per l'intubazione endotracheale e la ventilazione artificiale dei polmoni. Varianti di ventilazione, strategie di trattamento e complicazioni sono discussi nel cap. 65 a pag. 544. A seconda dei fattori di rischio includono ventilatore FEV <0,5 litri, indicatori stabili di gas nel sangue (PaO2 <50 mm Hg. V. E / o PaCO2> 60 mm Hg. V.), una significativa limitazione alla capacità di esercizio fisico e stato di cattiva alimentazione. Pertanto, i desideri del paziente per l'intubazione e la ventilazione meccanica dovrebbero essere discussi e documentati.

Se il paziente ha bisogno di una intubazione prolungata (per esempio, più di 2 settimane), viene prescritta la tracheotomia per garantire comfort, comunicazione e nutrizione. Quando si esegue un buon programma di recupero multidisciplinare, compreso il supporto nutrizionale e psicologico, molti pazienti che richiedono una ventilazione meccanica sostenuta possono essere rimossi con successo dal dispositivo e riportati al loro precedente livello di funzionamento.

Trattamento farmacologico della BPCO

I beta-agonisti, gli anticolinergici e / oi corticosteroidi devono essere somministrati in concomitanza con l'ossigenoterapia (indipendentemente dall'uso di ossigeno), al fine di ridurre l'ostruzione delle vie aeree.

I beta-agonisti sono la base della terapia farmacologica per le riacutizzazioni. I più diffusi salbutamolo 2,5 mg attraverso nebulizzatore inalazione o 2-4 (100 mcg / boccata) attraverso un inalatore a dose ogni 2-6 ore inalazione usando un inalatore a dose provoca rapida broncodilatazione .; non ci sono dati che indicano una maggiore efficacia dei nebulizzatori rispetto agli inalatori a dose controllata.

L'efficacia di ipratropio bromuro, un agente anticolinergico, è più spesso utilizzata, con esacerbazione della BPCO; deve essere somministrato contemporaneamente o alternativamente con i beta-agonisti tramite un inalatore a dose metrica. Dosaggio - 0,25-0,5 mg attraverso nebulizzatore per inalazione o 2-4 (21 ug / soffio) di dosaggio inalatore ogni 4-6 ore ipratropio bromuro bronhodilyatiruyuschy fornisce tipicamente effetto simile al beta-agonisti .. Il valore terapeutico del tiotropio, un farmaco anticolinergico prolungato, non è stato stabilito.

L'uso di glucocorticoidi deve essere iniziato immediatamente con tutte, anche lievi, riacutizzazioni. Le scelte includono prednisone 60 mg 1 volta al giorno per via orale, con una riduzione della dose nel corso 7-14 giorni, e metilprednisolone 60 mg 1 volta al giorno per via endovenosa, riducendo la dose nel corso 7-14 giorni. Questi farmaci sono equivalenti negli effetti acuti. Da inalatoria glyukortikoi-righe nel trattamento delle esacerbazioni BPCO viene applicato sospensione budesonide, che è raccomandato come terapia nebulizzatore ad una dose di 2 mg 2-3 volte al giorno in combinazione con soluzioni di brevi, broncodilatatori preferibilmente combinate.

Le metilxantine, una volta considerate come base per il trattamento delle riacutizzazioni della BPCO, non vengono più utilizzate. La loro tossicità supera l'efficienza.

Gli antibiotici sono raccomandati per le esacerbazioni in pazienti con espettorato purulento. Alcuni medici prescrivono antibiotici cambia empiricamente a colori espettorato o radiografia del torace non specifica. Prima della nomina del trattamento, non è necessario un esame batteriologico e batterioscopico se non si sospetta un microrganismo insolito o resistente. La terapia Antibakttrialnaya nelle riacutizzazioni non complicate di BPCO nei pazienti <65 anni di età, FEV> 50% del predetto comprende 500-100 mg di amoxicillina 3 volte al giorno o II macrolidi generazione (azitromicina 500 mg 3 giorni o claritromicina 500 mg 2 volte al giorno), cefalosporine II- generazione III (acetossietilcefuroxima 500 mg 2 volte al giorno, cefixime 400 mg 1 volta al giorno) designati per 7-14 giorni, sono farmaci di prima linea efficaci e poco costosi. La scelta del farmaco dovrebbe essere dettata dalla struttura locale della sensibilità batterica e dalla storia del paziente. Nella maggior parte dei casi, il trattamento deve essere iniziato con farmaci orali. La terapia antibiotica in esacerbazione della BPCO complicata con fattori di rischio per FEV 35-50% del corretto comprende clavulanato di potassio amoxicillina 625 mg 3 volte al giorno, o 1000 mg 2 volte al giorno; fluorochinoloni (levofloxacina 1 500 mg una volta al giorno, moxifloxacina 400 mg 1 volta al giorno o una 320 mg di gatifloxacina al giorno Tali preparazioni sono somministrati per via orale o, se del caso, secondo il principio della "terapia sequenziale" primi 3-5 giorni parenterale (amoksitsillin- clavulanato 1200 mg 3 volte al giorno o fluorochinoloni (levofloxacina 1 500 mg una volta al giorno, moxifloxacina 400 mg 1 volta al giorno). Queste preparazioni sono efficaci contro ceppi di N. Influene e M. Catarrhalis, producono beta-lattamasi, ma non ha superato il rendimento farmaci di prima linea nella maggior parte dei pazienti c. I pazienti devono essere addestrati a riconoscere i segni di esacerbazione di cambiamento espettorato da normale a purulenta e iniziare con il corso 10-14 giorni di terapia antibiotica. Profilassi antibiotica a lungo termine è consigliato solo per i pazienti con cambiamenti strutturali nel polmone, come bronchiectasie o tori infetti.

Se sospettato Pseudomonas spp. E / o altri Enterobactereaces spp., ciprofloxacina per via parenterale a 400 mg 2-3 volte al giorno e poi dentro di 750 mg 2 volte al giorno, o per via parenterale levofloxacina 750 mg 1 volta al giorno, poi 750 mg al giorno per via orale, ceftazidime 2.0 g 2-3 volte al giorno.

Prognosi della BPCO

La gravità dell'ostruzione delle vie aeree predice la sopravvivenza nei pazienti con BPCO. La mortalità nei pazienti con FEV, pari o superiore al 50%, è presumibilmente leggermente maggiore rispetto alla popolazione generale. Con FEV 0,75-1,25 litri, il tasso di sopravvivenza a cinque anni è di circa il 40-60%; se inferiore a 0,75 litri, quindi circa il 30-40%. Malattie cardiache, basso peso corporeo, tachicardia a riposo, ipercapnia e ipossiemia riducono la sopravvivenza, mentre una significativa risposta ai farmaci broncodilatatori è associata ad una migliore sopravvivenza. I fattori di rischio per la morte in pazienti in fase acuta che richiedono il ricovero sono l'età avanzata, alti valori di RaCO2 e l'uso continuato di glucocorticoidi orali.

La mortalità nella BPCO nel dimettersi dai pazienti è spesso il risultato di malattie intercorrenti, piuttosto che la progressione della malattia di base. La morte è solitamente causata da insufficienza respiratoria acuta, polmonite, cancro ai polmoni, malattie cardiache o embolia polmonare.