Encefalopatia discircolatoria: cause e patogenesi

Cause di encefalopatia discircolatoria

Le cause di entrambi i disturbi acuti e cronici della circolazione cerebrale sono uno. Tra i principali fattori eziologici considerati arteriosclerosi e ipertensione, spesso identificare la combinazione di questi due stati. Con l'insufficienza circolatoria cerebrale cronica può provocare e altre malattie del sistema cardiovascolare, soprattutto accompagnato da segni di insufficienza cardiaca cronica, disturbi del ritmo cardiaco (sia permanenti che parossistica aritmia), che spesso conduce a un calo di emodinamica sistemica. Argomenti e anomalie dei vasi cerebrali, collo, cingolo scapolare, l'aorta, in particolare il suo arco, che possono non essere evidente per lo sviluppo dei vasi aterosclerotici. Ipertensivo o altro processo acquisito. Un grande ruolo nello sviluppo di encefalopatia vascolare recentemente ritirato la patologia venosa, non solo, ma anche intra extracranica. Un ruolo nella formazione di un ischemia cronica del cervello può svolgere una compressione dei vasi, sia arteriosa e venosa. Prendere in considerazione non solo dovrebbe spondylogenic influenza, ma anche la compressione delle strutture adiacenti alterati (muscoli, fascia, tumori, aneurismi). Incide negativamente il flusso di sangue al cervello bassa pressione sanguigna, soprattutto negli anziani. In questo gruppo di pazienti può sviluppare perdita di piccole arterie della testa associata arteriosclerosi senile. Un'altra causa di insufficienza cerebrovascolare cronica nei pazienti anziani hanno amiloidosi cerebrale - deposizione di amiloide nei vasi sanguigni del cervello, portando a cambiamenti degenerativi nella parete vascolare con la possibilità di rottura.

Abbastanza spesso l'encefalopatia discircolatoria è rilevata in pazienti con diabete mellito, sviluppano non solo micro-, ma macroangiopatie di diversa localizzazione. Altri processi patologici possono portare all'insufficienza cerebrovascolare cronica: reumatismi e altre malattie dal gruppo di collagene, vasculite specifica e aspecifica, malattie del sangue, ecc. Tuttavia, nell'ICD-10, queste condizioni sono giustamente classificate nei titoli di queste forme nosologiche, che determinano le corrette tattiche di trattamento.

Di norma, l'encefalopatia clinicamente rilevata può essere un'eziologia mista. In presenza dei principali fattori dello sviluppo dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica, il resto della varietà di cause di questa patologia può essere trattato come cause addizionali. L'isolamento di ulteriori fattori che aggravano significativamente il decorso dell'ischemia cerebrale cronica è necessario per lo sviluppo del corretto concetto di trattamento etiopatogenetico e sintomatico.

Cause di encefalopatia discircolatoria

Legenda:

• aterosclerosi;
• ipertensione arteriosa.

Supplementari:

• cardiopatia con segni di insufficienza circolatoria cronica;
• disturbi del ritmo cardiaco;
• anomalie vascolari, angiopatie ereditarie;
• patologia venosa;
• compressione dei vasi sanguigni;
• ipotensione arteriosa;
• tserebralynыy amiloidosi;
• diabete mellito;
• vaskulitы;
• malattie del sangue.

Patogenesi dell'encefalopatia discirpatoria

Le malattie e condizioni patologiche sopra citate portano allo sviluppo di ipoperfusione cerebrale cronica, cioè a una prolungata incapacità del cervello di ricevere i principali substrati metabolici (ossigeno e glucosio) erogati dal flusso sanguigno. Con la lenta progressione della disfunzione cerebrale che si sviluppa in pazienti con insufficienza circolatoria cerebrale cronica, i processi patologici si sviluppano principalmente a livello delle piccole arterie cerebrali (microangiopatia cerebrale). La diffusa sconfitta delle piccole arterie provoca diffuse lesioni ischemiche bilaterali, principalmente la sostanza bianca, e molteplici infarti lacunari nelle regioni profonde del cervello. Ciò porta all'interruzione del normale funzionamento del cervello e allo sviluppo di manifestazioni cliniche non specifiche - l'encefalopatia.

Per lavorare adeguatamente, il cervello richiede un alto livello di afflusso di sangue. Il cervello, la cui massa è pari al 2,0-2,5% del peso corporeo, consuma il 20% del sangue circolante nel corpo. La grandezza del flusso sanguigno negli emisferi cerebrali in media è di 50 ml per 100 g / min, ma nella materia grigia è 3-4 volte superiore a quello bianco, così come ci relativa iperperfusione fisiologica nella parte anteriore del cervello. Con l'età, l'entità del flusso sanguigno cerebrale diminuisce e scompare l'iperperfusione frontale, che svolge un ruolo nello sviluppo e nella crescita dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica. A riposo, il consumo di ossigeno cerebrale è di 4 ml per L00 g / min, che corrisponde al 20% di tutto l'ossigeno che entra nel corpo. Il consumo di glucosio è 30 μmol per 100 g / min.

Nel sistema vascolare cerebrale, si distinguono tre livelli strutturali-funzionali:

• le principali arterie della testa sono carotidi e vertebrali, trasportano il sangue al cervello e regolano il volume del flusso sanguigno cerebrale;
• arterie cerebrali superficiali e perforanti che distribuiscono il sangue attraverso diverse regioni del cervello;
• vasi di letto microcircolatorio, che forniscono processi metabolici.

Nell'aterosclerosi, i cambiamenti inizialmente si sviluppano principalmente nelle arterie principali della testa e nelle arterie della superficie del cervello. Con l'ipertensione arteriosa, prima di tutto, perforare le arterie intracerebrali, alimentando le parti profonde del cervello, soffrire. Nel corso del tempo, con entrambe le malattie, il processo si estende alle parti distali del sistema arterioso e si verifica una riorganizzazione secondaria dei vasi del letto del microcircolo. Le manifestazioni cliniche di insufficienza circolatoria cerebrale cronica che riflettono l'angioencefalopatia si sviluppano quando il processo è localizzato principalmente a livello microcircolatorio e in piccole arterie perforanti. A questo proposito, una misura per prevenire lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica e la sua progressione è un trattamento adeguato della malattia o delle patologie di base sottostanti.

Il flusso ematico cerebrale dipende dalla pressione di perfusione (la differenza tra la pressione arteriosa sistemica e la pressione venosa a livello dello spazio subaracnoideo) e la resistenza dei vasi cerebrali. Normalmente, a causa del meccanismo di autoregolazione, il flusso ematico cerebrale rimane stabile, nonostante le fluttuazioni della pressione sanguigna da 60 a 160 mm Hg. Quando i vasi cerebrali sono interessati (lipogialinosi con lo sviluppo dell'iso-attività della parete vascolare), il flusso ematico cerebrale diventa più dipendente dall'emodinamica sistemica.

Con l'ipertensione arteriosa a lungo termine, si osserva lo spostamento del limite superiore della pressione sistolica, in corrispondenza del quale il flusso ematico cerebrale rimane stabile e per un periodo piuttosto lungo non si verificano disturbi dell'autoregolazione. La perfusione adeguata del cervello viene mantenuta mentre aumenta la resistenza vascolare, che a sua volta porta ad un aumento del carico sul cuore. Si presume che sia possibile raggiungere un livello adeguato di flusso ematico cerebrale fino a quando i cambiamenti pronunciati dei piccoli vasi intracerebrali si verificano con la formazione di uno stato lacunare caratteristico dell'ipertensione arteriosa. Di conseguenza, vi è una certa riserva di tempo quando il trattamento tempestivo dell'ipertensione arteriosa può impedire la formazione di cambiamenti irreversibili nei vasi e nel cervello o ridurne la gravità. Se la base dell'insufficienza cronica della circolazione cerebrale è solo l'ipertensione arteriosa, allora l'uso del termine "encefalopatia ipertensiva" è legittimo. Le gravi crisi ipertensive sono sempre una rottura dell'autoregolazione con lo sviluppo di un'encefalopatia ipertensiva acuta, che aggrava sempre il fenomeno dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

Una certa sequenza di lesioni vascolari aterosclerotiche è nota: prima il processo è localizzato nell'aorta, quindi nei vasi coronarici del cuore, quindi nei vasi del cervello e successivamente negli arti. Vasi aterosclerotici del cervello è di solito multiple, localizzata nella carotide e arterie vertebrali extra ed intracranici, nonché nelle arterie, formando un cerchio di Willis e dei suoi rami.

Numerosi studi hanno dimostrato che stenosi emodinamicamente significative si sviluppano con un restringimento del lume delle arterie principali della testa del 70-75%. Ma il flusso sanguigno cerebrale dipende non solo dalla gravità della stenosi, ma anche dallo stato della circolazione collaterale, la capacità dei vasi cerebrali di cambiare il suo diametro. Queste riserve emodinamiche del cervello permettono di esistere stenosi asintomatiche senza manifestazioni cliniche. Tuttavia, anche con stenosi emodinamicamente insignificante, l'insufficienza circolatoria cerebrale cronica si svilupperà inevitabilmente. Per il processo aterosclerotico nei vasi del cervello, sono caratteristici non solo i cambiamenti locali sotto forma di placche, ma anche la ristrutturazione emodinamica delle arterie in un sito localizzato distale rispetto alla stenosi o all'occlusione.

Di grande importanza è la struttura delle placche. Le cosiddette placche instabili portano allo sviluppo di embolia artero-arteriosa e disturbi acuti della circolazione cerebrale, più spesso come un tipo di attacchi ischemici transitori. L'emorragia in una tale placca è accompagnata da un rapido aumento del volume con un aumento del grado di stenosi e l'aggravamento dei segni di insufficienza cronica della circolazione cerebrale.

Con la sconfitta delle principali arterie della testa, il flusso ematico cerebrale diventa molto dipendente dai processi emodinamici sistemici. Tali pazienti sono particolarmente sensibili all'ipotensione arteriosa, che può portare ad un calo della pressione di perfusione e ad un aumento dei disturbi ischemici nel cervello.

Negli ultimi anni, sono state considerate due principali varianti patogenetiche dell'insufficienza cerebrovascolare cronica. Sono basati su segni morfologici - la natura del danno e la localizzazione primaria. Nel caso di lesioni bilaterali diffuse di sostanza bianca, un biswanger leucoencefalopatico o subcorticale, la variante dell'encefalopatia discircolatoria è isolata. La seconda è una versione lacunare con la presenza di più fuochi lacunari. Tuttavia, in pratica, si incontrano spesso varianti miste. Sullo sfondo di lesioni della sostanza bianca diffuse rilevato più piccoli infarti e cisti, il cui sviluppo, oltre ad ischemia, può svolgere un ruolo importante episodi ricorrenti di crisi ipertensive cerebrali. Nell'angioencefalopatia ipertensiva, le lacune si trovano nella sostanza bianca dei lobi frontali e parietali, del guscio, del ponte, del talamo e del nucleo caudato.

La variante lacunare è più spesso causata dall'occlusione diretta di piccoli vasi. Nella patogenesi della lesione diffusa della sostanza bianca, il ruolo principale è svolto da episodi ripetuti della caduta dell'emodinamica sistemica - ipotensione arteriosa. La causa della caduta della pressione arteriosa può essere una terapia antipertensiva inadeguata, una riduzione della gittata cardiaca, ad esempio, nei disturbi del ritmo cardiaco parossistico. Vi è anche l'importanza della tosse persistente, degli interventi chirurgici, dell'ipotensione arteriosa ortostatica dovuta all'insufficienza vegetativa-vascolare. In questo caso, anche una lieve diminuzione della pressione arteriosa può portare a ischemia nelle zone terminali del flusso sanguigno adiacente. Queste zone sono spesso clinicamente "mute" anche con lo sviluppo di infarti, che porta alla formazione di uno stato multi-infarto.

In condizioni di ipoperfusione cronica - pubblicitari patogenetici fondamentali di insufficienza cerebrovascolare croniche - meccanismi di compensazione può scemare, l'alimentazione di energia del cervello diventa insufficiente, causando disturbi funzionali prima sviluppare e danni morfologica poi irreversibili. Nel cervello ipoperfusione cronica rivelano rallentamento del flusso sanguigno cerebrale, una diminuzione di ossigeno e glucosio nel sangue (energia elevato), lo stress ossidativo, glucosio spostamento metabolico verso glicolisi anaerobica, acidosi lattica, iperosmolarità, capillare stasi, propensione alla trombosi, depolarizzazione delle membrane cellulari, attivando microglia cominciano a sintetizzare neurotossine, che, insieme ad altri processi fisiopatologici che portano alla morte cellulare. Nei pazienti con microangiopatia cerebrale spesso rivelare granulari e reparti di atrofia corticale.

Lo stato patologico multifocale del cervello con la lesione predominante delle divisioni profonde porta alla rottura dei legami tra le strutture corticali e sottocorticali e la formazione delle cosiddette sindromi di separazione.

La riduzione del flusso sanguigno cerebrale è obbligatoria in combinazione con l'ipossia e porta allo sviluppo di carenza di energia e stress ossidativo, un processo patologico universale, uno dei principali meccanismi di danno cellulare nell'ischemia cerebrale. Lo sviluppo dello stress ossidativo è possibile in condizioni di insufficienza e di eccesso di ossigeno. L'ischemia ha un effetto dannoso sul sistema antiossidante, portando ad un modo patologico di utilizzare l'ossigeno - la formazione delle sue forme attive come risultato dello sviluppo dell'ipossia citotossica (bioenergetica). I radicali liberi rilasciati danneggiano le membrane cellulari e la disfunzione mitocondriale.

Le forme acute e croniche di alterazione ischemica della circolazione cerebrale possono passare l'una all'altra. L'ictus ischemico, di regola, si sviluppa su uno sfondo già cambiato. I pazienti rivelano morfo, istochimiche, cambiamenti immunologici causati dal precedente processo discirkulatornaya (per lo più aterosclerotica o angioentsefalopatiey ipertensiva), caratteristiche che crescono in modo significativo nel periodo post-ictus. Acuta processo ischemico, a sua volta, innesca una cascata di reazioni, alcune delle quali termina in un periodo acuto, e la parte è immagazzinato per un periodo indefinito e promuove la nascita di nuove condizioni patologiche che portano ad un aumento dei sintomi di insufficienza circolatoria cerebrale cronica.

I processi patofisiologici nel periodo post-stroke manifestano ulteriore barriera danni cerebrali, disturbi del microcircolo, variazioni immunoreattività, deplezione di progressione protezione antiossidante-system-ossidante nella disfunzione endoteliale, esaurimento delle riserve anticoagulante vascolari, disturbi metabolici secondari, meccanismi di compensazione. Si sta cistica e cistica trasformazione gliale delle zone danneggiate del cervello, per delimitare loro dai tessuti morfologicamente danneggiati. Tuttavia, a livello ultrastrutturale intorno alle cellule necrotiche può persistere cellule apoptozopodobnymi reazioni in esecuzione nel periodo acuto di ictus. Tutto questo porta ad aggravamento di ischemia cerebrale cronica che si verifica prima della corsa. Progressione della insufficienza cerebrovascolare diventa un fattore di rischio per ictus ricorrente e deficit cognitivo vascolare fino alla demenza.

Il periodo post-ictus è caratterizzato da un aumento della patologia del sistema cardiovascolare e disturbi non solo cerebrali, ma anche emodinamica generale.

La durata residua del marchio ischemico ictus potenziale di riduzione antiagregatsionnogo della parete vascolare, portando a trombosi, l'aterosclerosi accumulo gravità e la progressione dell'insufficienza cerebrale sangue. Questo processo ha un significato speciale nei pazienti anziani. In questo gruppo di età, indipendentemente dalla precedente ictus, nota l'attivazione del sistema di coagulazione del sangue, i meccanismi funzionali di fallimento anticoagulante, peggioramento delle proprietà reologiche del sangue, disturbi delle emodinamica sistemica e locale. L'invecchiamento del sistema respiratorio cardiovascolare nervoso,, porta alla rottura di autoregolazione del flusso sanguigno cerebrale, nonché lo sviluppo o la crescita di ipossia cerebrale a sua volta promuove ulteriori meccanismi di autoregolazione danni.

Tuttavia, il miglioramento del flusso sanguigno cerebrale, l'eliminazione dell'ipossia, l'ottimizzazione del metabolismo possono ridurre la gravità delle funzioni compromesse e contribuire alla preservazione del tessuto cerebrale. A questo proposito, una diagnosi tempestiva dell'insufficienza circolatoria cerebrale cronica e un trattamento adeguato sono molto rilevanti.

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