Enteropatie da deficit di disaccaridasi: cause

Cause e patogenesi di enteropati carenti di disaccaride

Nella mucosa intestinale vengono prodotti i seguenti enzimi: disaccaridasi:

• l'isomaltasi scinde l'isomaltosio;
• maltasi termostabile II e III: scissione del maltosio;
• invertasi: fende il saccarosio;
• trehalase: fende il trealosio;
• lattasi - divide il lattosio.

Questi enzimi scindono disaccaridi in monosaccaridi (in particolare, scinde invertasi saccarosio in fruttosio e glucosio; maltase - maltosio in due molecole di glucosio, lattasi - lattosio in glucosio e galattosio).

La carenza più comune è la lattasi, che causa intolleranza al latte (contiene lattosio), invertasi (intolleranza allo zucchero), trealasi (intolleranza ai funghi).

In connessione con la carenza di disaccaridasi i disaccaridi non si separano e sotto l'influenza di batteri si rompono nell'intestino; allo stesso tempo si formano anidride carbonica, idrogeno, acidi organici. Queste sostanze irritano la mucosa dell'intestino tenue, causando lo sviluppo di dispepsia fermentale.

Disaccaridasi carenza può essere primario, congenito (ereditato autosomica recessiva) e secondario (a causa di varie malattie del tratto gastrointestinale, e prendendo alcuni farmaci - neomicina, progesterone, etc.). Tali malattie come l'enterite cronica, la colite ulcerosa, la malattia di Crohn possono causare lo sviluppo di insufficienza secondaria della disaccaridasi. Soprattutto spesso c'è una carenza di lattasi, inoltre, l'attività di questo enzima diminuisce con l'età, anche nelle persone sane.

Disaccaridi Splitting a monosaccaridi (lattasi in glucosio e galattosio, saccarosio, glucosio e fruttosio, maltosio in due molecole di glucosio, e così via. D.), disaccaridasi creare le condizioni per il loro assorbimento. La violazione della produzione di questi enzimi porta all'intolleranza dei disaccaridi, che è descritta per la prima volta 30 anni fa. Pertanto, l'insufficienza della lattasi è stata accertata da A. Holzel et al. Nel 1959, l'insufficienza di zucchero - NA Weijers et al. Nel 1960. Pubblicazioni recenti suggeriscono una bella grande deficit disaccaridasi spread, il fallimento spesso visto mentre diversi enzimi che degradano disaccaridi. Lattasi più frequente carenza (intolleranza al latte), invertasi (intolleranza al saccarosio), trealasi (intolleranza funghi), cellobiasi (intolleranza ai prodotti contenenti grandi quantità di fibra). Di conseguenza, l'assenza o insufficiente produzione di disaccaridasi disaccaridi indigeriti non assorbiti e servire come substrato per la crescita di batteri attivo nell'intestino tenue e del colon. Sotto l'influenza di batteri decompongono per formare disaccaridi trehuglerodistyh composti, CO2, idrogeno, acidi organici che irritano la mucosa intestinale, causando un sintomo della dispepsia fermentazione.

Soprattutto carenza disaccaridasi comune causa è la mancanza di lattasi nella mucosa dell'intestino tenue, che si verifica nel 15-20% dei residenti adulti di Nord e Centro Europa e il bianco popolazione degli Stati Uniti e il 75-100% - i popoli indigeni dell'Africa, America, Oriente e Sud-Est asiatico. I risultati di studi condotti su neri americani, abitanti dell'Asia, India, alcune regioni dell'Africa e altri gruppi di popolazione, hanno dimostrato che una percentuale abbastanza ampia della popolazione indigena di un certo numero di paesi e continenti si sente quasi in salute. In Finlandia, il deficit di lattasi si verifica nel 17% della popolazione adulta. I russi hanno un deficit di lattasi più spesso (16,3%) di finlandesi, careliani, vepsi che vivono nell'ASSR careliano (11,0%) e mordviniani (11,5%). Secondo gli autori, la stessa frequenza di ipolattasia finlandesi, careliani e Mordovians spiega con il fatto che in tempi antichi questi popoli fossero un solo popolo e hanno entrambi emerse bovini da latte. Gli autori sottolineano che questi dati confermano la correttezza dell'ipotesi storica e culturale, secondo cui il grado di repressione del gene della lattasi può servire come una sorta di marcatore genetico.

I risultati della ricerca di alcuni ricercatori hanno portato alla conclusione che in determinate condizioni ambientali, la natura della nutrizione in un lungo periodo storico può portare una persona a cambiamenti genetici significativi. In alcune situazioni nel corso dell'evoluzione, la natura della nutrizione può influenzare il rapporto degli individui in popolazioni con diversi pool genetici, causando un aumento del numero di persone con l'insieme più favorevole di geni.

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