Enteropatie da deficit di disaccaridasi - Cause

Cause e patogenesi delle enteropatie da carenza di disaccaridi

Nella mucosa intestinale vengono prodotti i seguenti enzimi, disaccaridasi:

• l'isomaltasi scompone l'isomaltosio;
• maltasi termostabile II e III - scompone il maltosio;
• invertasi - scompone il saccarosio;
• trealasi - scompone il trealosio;
• lattasi - scompone il lattosio.

Gli enzimi elencati scompongono i disaccaridi in monosaccaridi (in particolare, l'invertasi scompone il saccarosio in fruttosio e glucosio; la maltasi scompone il maltosio in due molecole di glucosio; la lattasi scompone il lattosio in glucosio e galattosio).

La carenza più comune è quella della lattasi, che causa intolleranza al latte (che contiene lattosio), dell'invertasi (intolleranza allo zucchero) e della trealasi (intolleranza ai funghi).

A causa della carenza di disaccaridasi, i disaccaridi non vengono scomposti e, sotto l'azione dei batteri, si disintegrano nell'intestino, formando anidride carbonica, idrogeno e acidi organici. Queste sostanze irritano la mucosa dell'intestino tenue, causando lo sviluppo di dispepsia fermentativa.

Il deficit di disaccaridasi può essere primario, congenito (ereditato con modalità autosomica recessiva) e secondario (dovuto a varie malattie gastrointestinali e all'uso di determinati farmaci - neomicina, progesterone, ecc.). Malattie come l'enterite cronica, la colite ulcerosa aspecifica e il morbo di Crohn possono causare lo sviluppo di un deficit secondario di disaccaridasi. Il deficit di lattasi è particolarmente comune e l'attività di questo enzima diminuisce con l'età anche nelle persone sane.

Scomponendo i disaccaridi in monosaccaridi (lattasi in glucosio e galattosio, saccarosio in glucosio e fruttosio, maltosio in due molecole di glucosio, ecc.), le disaccaridasi creano le condizioni per il loro assorbimento. L'interruzione della produzione di questi enzimi porta allo sviluppo di intolleranza ai disaccaridi, descritta per la prima volta 30 anni fa. Pertanto, il deficit di lattasi fu notato da A. Holzel et al. nel 1959, e il deficit di saccarasi da HA Weijers et al. nel 1960. Pubblicazioni degli ultimi anni indicano una prevalenza piuttosto elevata di deficit di disaccaridasi, e spesso si osserva contemporaneamente il deficit di diversi enzimi che scompongono i disaccaridi. Le carenze più comuni sono lattasi (intolleranza al latte), invertasi (intolleranza al saccarosio), trealasi (intolleranza ai funghi) e cellobiasi (intolleranza ad alimenti contenenti grandi quantità di fibre). A causa dell'assenza o dell'insufficiente produzione di disaccaridasi, i disaccaridi non scissi non vengono assorbiti e fungono da substrato per la riproduzione attiva dei batteri nell'intestino tenue e crasso. Sotto l'azione dei batteri, i disaccaridi si decompongono formando composti tricarboniosi, CO₂, idrogeno e acidi organici, che irritano la mucosa intestinale, causando un complesso sintomatico di dispepsia fermentativa.

Una causa particolarmente comune di deficit di disaccaridasi è il deficit di lattasi nella mucosa dell'intestino tenue, che si riscontra nel 15-20% degli adulti residenti nell'Europa settentrionale e centrale e nella popolazione bianca degli Stati Uniti e nel 75-100% delle popolazioni indigene di Africa, America, Asia orientale e sud-orientale. I risultati di studi condotti su neri americani, residenti in Asia, India, alcune regioni dell'Africa e altri gruppi di popolazione hanno dimostrato che una parte piuttosto ampia della popolazione indigena di diversi paesi e continenti si sente praticamente sana. In Finlandia, il deficit di lattasi si verifica nel 17% della popolazione adulta. Il deficit di lattasi è osservato più frequentemente tra i russi (16,3%) rispetto ai finlandesi, ai careliani, ai vepsiani residenti nella Repubblica Autonoma Autonoma Careliana (11,0%) e ai residenti di nazionalità mordvina (11,5%). Secondo gli autori, la stessa frequenza di ipolattasia in Finlandesi, Careliani e Mordvini è spiegata dal fatto che nell'antichità questi popoli costituivano un'unica nazione e che l'allevamento di bovini da latte nacque contemporaneamente. Gli autori sottolineano che questi dati confermano la correttezza dell'ipotesi storico-culturale, secondo cui il grado di repressione del gene della lattasi può fungere da sorta di marcatore genetico.

I risultati di studi condotti da alcuni ricercatori hanno portato alla conclusione che, in determinate condizioni ambientali, la natura dell'alimentazione in un lungo periodo storico può portare a significativi cambiamenti genetici negli esseri umani. In determinate situazioni, durante il processo evolutivo, la natura dell'alimentazione può influenzare il rapporto tra individui in popolazioni con pool genici diversi, causando un aumento del numero di persone con il corredo genetico più favorevole.

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