^

Salute

A
A
A

Epatite da clamidia

 
, Editor medico
Ultima recensione: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Tutti i contenuti di iLive sono revisionati o verificati da un punto di vista medico per garantire la massima precisione possibile.

Abbiamo linee guida rigorose in materia di sourcing e colleghiamo solo a siti di media affidabili, istituti di ricerca accademici e, ove possibile, studi rivisti dal punto di vista medico. Nota che i numeri tra parentesi ([1], [2], ecc.) Sono link cliccabili per questi studi.

Se ritieni che uno qualsiasi dei nostri contenuti sia impreciso, scaduto o comunque discutibile, selezionalo e premi Ctrl + Invio.

L'epatite congenita da clamidia è una malattia che si verifica quando il feto viene infettato dalla clamidia in fase prenatale da una madre affetta da clamidia.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Prevalenza

L'infezione da clamidia è una delle infezioni più diffuse al mondo, inclusa la Russia. Nella popolazione in età fertile, la clamidia urogenitale viene rilevata con elevata frequenza. Nelle donne in gravidanza, il tasso di rilevamento dell'infezione da clamidia varia dal 10 al 70%.

Nei neonati, l'infezione da clamidia è riscontrata nel 5-38% dei casi.

Quali sono le cause dell'epatite da clamidia?

Il genere Chlamydie comprende 3 specie di patogeni: C. psiitaci, C. pneumoniae e C. trachomatis. Quest'ultima, trasmessa sessualmente, causa malattie del tratto genitourinario, gastrointestinale, respiratorio, oculare, ecc. Le clamidie occupano una posizione intermedia tra batteri e virus, essendo parassiti intracellulari obbligati. C. trachomatis penetra nella cellula ospite per pinocitosi, utilizza l'ATP da essa prodotto per la sua crescita e riproduzione ed è protetta dalla distruzione grazie alla membrana fagosomiale. Quando entra nel corpo umano, la clamidia può esistere simultaneamente in vari stadi di sviluppo, comprese forme persistenti. In caso di infezione durante la gravidanza, la donna sviluppa secrezione mucopurulenta dal canale cervicale, colpite, fenomeni disurici e un gran numero di leucociti viene rilevato nelle secrezioni cervicali e nelle urine. Il rischio di sviluppare un processo infettivo nel feto e nel neonato dipende dal momento dell'infezione o dell'esacerbazione della clamidia nella donna incinta. La forma più pericolosa per quanto riguarda l'infezione del feto è lo sviluppo dell'infezione da clamidia nella madre nel terzo trimestre di gravidanza.

L'infezione da clamidia in una donna incinta porta a insufficienza placentare cronica, che ha un effetto negativo sulla crescita e lo sviluppo del feto. Nelle donne infette da clamilia, la gravidanza nella maggior parte dei casi si conclude comunque con il parto a termine, ma anche a termine, l'infezione intrauterina con danni a vari organi e apparati viene spesso diagnosticata nei neonati.

La via ascendente (attraverso la cervice e le membrane dell'ovulo fetale) è tipica dell'infezione intrauterina da clamidia. Il patogeno raggiunge le mucose dell'uretra e delle vie respiratorie superiori e viene ingerito con il liquido amniotico infetto, causando danni al tratto gastrointestinale.

L'infezione intrauterina da clamidia è caratterizzata da depressione dell'immunità delle cellule T con carenza di cellule T helper, disfunzione dei fagociti mononucleati e moderato aumento dell'attività dei NK. L'infezione intrauterina da clamidia causa danni a molti organi e apparati, incluso il fegato, mentre l'infezione epatica da clamidia è osservata con un'incidenza molto elevata, fino al 16,7%.

Morfologia

Quando il fegato viene danneggiato a causa di un'infezione intrauterina da clamidia, si manifesta un quadro di epatite.

Macroscopicamente: il fegato è ingrandito, di consistenza densa, di colore bruno-giallo. I dotti biliari sono percorribili. L'esame istologico rivela discomplessazione dei fasci epatici, focolai di necrosi epatica con infiltrazione linfoide-leucocitaria nella zona periportale, focolai di emopoiesi extramidollare; distrofia proteica delle cellule parenchimatose, colestasi intracellulare e, in alcuni punti, rigenerazione degli epatociti.

Sintomi dell'epatite da clamidia

I bambini con infezione intrauterina da clamidia nascono spesso prematuri, con un punteggio di Apgar < 6-7 punti e segni di immaturità morfofunzionale. Se la malattia è in fase iniziale al momento della nascita, l'infezione si manifesta nei primi 3 giorni; se si manifesta nella fase intermedia, il bambino presenta manifestazioni cliniche di clamidia alla nascita.

I bambini presentano sintomi generalizzati di intossicazione. Allo stesso tempo, le lesioni di organi e apparati sono varie. Sono tipiche polmonite intrauterina, sindrome da distress respiratorio, congiuntivite, gastroenteropatia e forme generalizzate di questa infezione.

L'epatite e i danni alle vie biliari sono rari nella clamidia intrauterina.

Le condizioni dei bambini sono valutate come moderatamente gravi, a volte gravi. Sono letargici e irrequieti. Mangiano male e rigurgitano.

L'ittero compare dal primo giorno di vita e può peggiorare nel giro di diversi giorni. Quasi tutti i bambini presentano sindrome epatosplenica. Il fegato sporge dall'ipocondrio di 3-5 cm, di densità moderata e con superficie liscia. Nella metà dei casi, i bambini presentano congiuntivite; spesso si osserva un ingrossamento di diversi gruppi di linfonodi.

In un esame biochimico del sangue nei pazienti affetti da colestasi, di solito si rileva un aumento di 1,5-2 volte dei livelli di bilirubina con predominanza della frazione coniugata e un lieve aumento (2-3 volte) dell'attività degli enzimi delle cellule epatiche: ALT, AST, LDH e GGT.

L'epatite congenita da clamidia può manifestarsi in forma acuta con sindrome da colestasi. In un contesto di intossicazione infettiva generalizzata, si sviluppa ittero moderato o grave, mentre può manifestarsi una sindrome emorragica con rash petecchiale ed emorragie nei siti di iniezione. Tutti i bambini presentano un fegato ingrossato e spesso la milza sporge dall'ipocondrio di 1-2 cm.

Un esame del sangue biochimico mostra un aumento di 5-10 volte del livello di bilirubina totale, con la frazione coniugata non sempre predominante (un contenuto simultaneo significativo di bilirubina libera nel siero indica una carenza del sistema di coniugazione della bilirubina). L'attività degli enzimi epatocellulari di solito supera leggermente la norma, ma si osserva un aumento di 2 volte dell'attività della fosfatasi alcalina e della GGT.

L'ecografia rivela un aumento delle dimensioni del fegato, una maggiore ecogenicità del parenchima e spesso un ispessimento delle pareti della cistifellea.

Varianti del decorso dell'epatite da clamidia

L'epatite congenita da clamidia è generalmente acuta con graduale (2-3 mesi) normalizzazione dei parametri biochimici del sangue. L'ingrossamento del fegato persiste molto più a lungo, fino al 12° mese. Nella sindrome da colestasi, la risoluzione dell'ittero è ritardata e può persistere fino al 5° mese.

Sono descritti casi di epatite da clamidia a forma di onda, con esacerbazioni del decorso, quando, dopo la manifestazione iniziale dei sintomi clinici e biochimici della malattia, gli indicatori si normalizzano dopo 2-3 mesi, e poi, dopo diversi mesi, si ripresenta una sindrome epatitica marcata, della durata di 1-2 mesi, e solo la somministrazione di una terapia etiotropica porta alla risoluzione della malattia. Non si osserva un decorso cronico dell'epatite da clamidia.

Diagnosi dell'epatite da clamidia

L'infezione da clamidia viene diagnosticata in base al rilevamento del patogeno Chlamydia trachomatis negli occhi e nell'uretra, ma più spesso, aumentando i titoli di anticorpi specifici della classe, gli anticorpi contro la clamidia di classe IgM non vengono sempre rilevati. Utilizzando la PCR, il DNA della clamidia può essere identificato in substrati biologici, incluso il siero sanguigno.

La diagnosi differenziale viene effettuata con l'epatite congenita di altra eziologia. Attualmente, rilevando marcatori specifici, è quasi sempre possibile stabilire l'eziologia dell'epatite congenita, dato che il quadro clinico della malattia con diversi patogeni può essere molto simile. In caso di infezione prenatale da clamidia, sono importanti la storia ostetrica e ginecologica della madre e l'indicazione della presenza di segni clinici e di laboratorio di questa infezione nella madre.

È importante notare che i neonati spesso presentano un'infezione prenatale causata da due o talvolta più agenti patogeni. Ad esempio, nel 23% dei casi è stata rilevata un'infezione mista intrauterina sotto forma di una combinazione di citomegalovirus e clamidia. Questo fatto deve essere tenuto in considerazione nella diagnosi di epatite congenita e nella pianificazione della terapia.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ]

Trattamento dell'epatite da clamidia

L'infezione da clamidia viene trattata con successo con antibiotici macrolidi. Se viene accertata la natura clamidiale dell'epatite congenita, ai bambini viene prescritta eritromicina o azitromicina (Sumamed). L'eritromicina viene utilizzata alla dose giornaliera di 40-50 mg per 1 kg di peso corporeo per 7 giorni, l'azitromicina (Sumamed) il 1° giorno alla dose di 10 mg/kg e nei 4 giorni successivi alla dose di 5 mg/kg. In caso di intossicazione grave, viene eseguita una terapia disintossicante per infusione. È indicata la prescrizione di epatoprotettori, ad esempio fosfogliceridi. Congiuntivite e uretrite della stessa eziologia vengono spesso rilevate nei bambini con epatite congenita da clamidia. A questo proposito, insieme alla terapia antibiotica, viene eseguita la disinfezione dei processi infiammatori locali.

Prevenzione dell'epatite da clamidia

La prevenzione dell'infezione prenatale da clamidia consiste nell'identificare e curare la clamidia nelle donne incinte.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.