Farmaci che migliorano l'elettrolita e il metabolismo energetico del cuore

Il problema della correzione urgente delle proprietà fondamentali disturbate delle cellule cardiache e dell'organo nel suo complesso è un compito molto difficile, e una soluzione affidabile non è stata ancora trovata.

Come è noto, un cuore sano consuma relativamente poco glucosio (circa il 30% della fornitura di energia) e le principali fonti di energia sono gli acidi grassi liberi (FFA) e di lattato nel sangue. Queste fonti non sono i più economici in condizioni di ipossia, nel frattempo, in queste condizioni, la quantità di lattato aumenta significativamente nel sangue, e la tensione del sistema simpato di shock e infarto miocardico porta ad una mobilitazione pronunciata FFA causa lipolisi intensiva (SC attivato e ACTH) in adipociti di tessuto adiposo. Così, un significativo aumento della concentrazione di lattato nel sangue FFA e promuove una maggiore miocardica loro estrazione e il dominio di queste fonti di glucosio, in modo generale l'ossidazione finale. Inoltre, il tuo piccolo pool di glicogeno nel cuore viene consumato rapidamente. Lunga catena FFA hanno anche un effetto dannoso sulle detergenti membrana fibre cardiache e organelli sono sommati con influenza negativa della perossidazione dei lipidi di membrana.

Di conseguenza, uno degli obiettivi di miglioramento del metabolismo energetico inibisce la lipolisi nel tessuto adiposo (parzialmente realizzate mezzi stressprotektivnymi) e di cuore "imposizione" più produttivo in condizioni di ipossia (resa ATP per consumati 02 del 15-20% superiore) di energia a base di glucosio. Come il glucosio ha una penetrazione di soglia nel miocardio, dovrebbe essere somministrato con insulina. Quest'ultima detiene anche la degradazione delle proteine miocardiche e facilita il loro re-sintetizzare. Se non c'è insufficienza renale, la soluzione di glucosio con insulina, cloruro di potassio, poiché OCH differente genesi (ipossia generale, prolungata ipotensione, arresto alberino cardiaca, infarto miocardico e m. P.) nel miocardio diminuisce il contenuto di K +, che considerevolmente essa contribuisce allo sviluppo di aritmie e di ridotta tolleranza al glicosidi e altri agenti inotropi. L'utilizzo del glucosio-insulina-potassio soluzione ( "repolyariziruyuschego") è stato proposto da G. Laborie (1970) ed era molto diffusa, anche in shock cardiogeno, e per la sua prevenzione. Carico solido glucosio mediante una soluzione al 30% (40% forza vantaggiosa, ma può causare flebite) 500 ml due volte al giorno ad una velocità di 50 ml / h. A 1 L di soluzione di glucosio sono stati aggiunti 50-100 U insulina e 80-100 mEq di potassio; l'infusione viene effettuata sotto monitoraggio ECG. Per eliminare il sovradosaggio potassio possibile deve essere pronta suo antagonista - cloruro di calcio. A volte la soluzione composizione repolyarizuyuschego di insulina e potassio un po 'modificato. Soluzione repolyarizuyuschego infusione rapidamente portare ad aumento di 2-3 volte del glucosio estrazione cuore di eliminare la carenza di K + nel miocardio, l'inibizione della lipolisi e FFA assorbimento nel cuore, ridurre il loro livello di sangue per Basso. Di conseguenza, il cambiamento nello spettro di FFA (aumento della percentuale di arachidonico e diminuire nell'inibire la sintesi di acido linoleico prostaciclina) aumenta la concentrazione della prostaciclina nel sangue tomozyaschego aggregazione piastrinica. Notare che la soluzione applicativa repolyarizuyuschego 48 ore in più fasi riduce necrosi miocardica taglia fuoco, aumenta la stabilità elettrica del cuore, riducendo così la frequenza e la gravità delle aritmie ventricolari, diminuisce il numero di episodi di dolore e ripresa della mortalità dei pazienti in fase acuta.

L'uso della soluzione glucosio-insulina-potassio è ancora il metodo più accessibile e ben approvato nella correzione clinica del metabolismo energetico del cuore e il reintegro della riserva di potassio intracellulare. Ancora più interesse per il periodo critico è rappresentato dall'uso di composti macroergici. In sperimentale e clinica (mentre in pochi casi) condussero ben creatina fosfato, che, apparentemente, forma di trasporto della comunicazione macroergic fosforico tra ADP intra ed extramitocondriale. Sebbene misurazioni affidabili numero di penetrare nel cuore delle fibre non destinate esogeno creatina fosfato (ATP esogeno nelle cellule quasi non inclusi), esperienza empirica un effetto benefico per una sostanza, dimensioni e esiti di infarto miocardico. È necessario iniettare nuovamente grandi dosi di creatina fosfato nella vena (circa 8-10 g per iniezione). Sebbene il regime ottimale per l'uso di creatina fosfato non sia stato ancora sviluppato, questo metodo di correzione del deficit di energia cardiaca con OSS è considerato promettente ("Creatina fosfato.", 1987).

L'uso dell'ossigenoterapia nel complesso trattamento del DOS è evidente, ma la sua considerazione va oltre lo scopo del capitolo.

Rimozione del paziente, dallo stato OCH diversa genesi e shock cardiogeno è un successo terapeutico temporaneo se non è fissato alla eliminazione delle cause di DOS e terapia di riabilitazione precoce. Rimuovere la causa, ovviamente, la principale salvaguardia contro il ripetersi di DOS, tra cui approccio farmacoterapeutica finalizzato alla nuova formazione lisi coagulo di sangue (streptochinasi, Streptodekaza, urochinasi, fibrinolizin). Qui è opportuno valutare gli approcci esistenti alla terapia di riabilitazione farmacologica. Come è noto, il processo di recupero morfologica e funzionale del tessuto a cambiamenti patologici reversibili (nel cuore - è soprattutto il bordo della cella con aree di necrosi, nonché le cosiddette parti sane del muscolo indebolito), la rigenerazione di tessuti specifici o salviette necrosi cicatrice biochimicamente necessariamente passa attraverso la sintesi primaria acidi nucleici e varie proteine. Pertanto, come mezzo di riabilitazione farmaci farmacoterapia appare attivando biosintesi di DNA, RNA, seguita dalla riproduzione delle proteine, enzimi, fosfolipidi membrane strutturali e funzionali ed altri componenti cellulari devono essere sostituite.

Di seguito sono riportati i mezzi - stimolanti dei processi riparativi e riparativi nel miocardio, fegato e altri organi che nel periodo di riabilitazione più vicino utilizzano:

• precursori biochimici di purina (inosina Riboxinum o G) e pirimidine (ororat potassio) nucleotidi che sono utilizzati nella biosintesi di basi del DNA e RNA, e l'intero importo macroergs (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP); Riboxin applicazione parenterale nell'insufficienza cardiaca acuta, disfunzione epatica acuta per migliorare lo stato energetico della cellula richiede la validazione e la generazione di modalità di somministrazione ottimale supplementare;
• multivitaminici con l'inclusione di vitamine del metabolismo plastico (ad esempio "aerovit") e oligoelementi in dosi moderate con l'inizio della nutrizione enterale; la somministrazione parenterale di singole vitamine in un periodo acuto non è sicura e non risolve il problema del mantenimento dell'equilibrio vitaminico;
• di alta qualità sulla composizione energetica (calorie), un insieme di aminoacidi e nutrizione di acidi grassi essenziali; tutte le biosintesi riduttive sono processi ad alta intensità energetica e un'alimentazione e una nutrizione sufficienti (enterali o parenterali) sono una condizione necessaria. Non ci sono farmaci specifici che stimolano i processi di riparazione nel cuore, eppure non è stato creato, sebbene la ricerca sia in corso in questa direzione.

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